1、第六章第六章 常見疾病常見疾病主要內容主要內容1.第一節 動脈樣硬化P572.第二節高血壓病P603.第三節風濕病P624.第四節肺炎P635.第五節慢性胃炎P676.第六節消化性潰瘍P687.第七節肝硬化P698.第八節腎小球腎炎p719.第九節女性生殖系統疾病p7410.第十節糖尿病P7811.第十一節彌漫性毒性甲狀腺腫p8012.了解幾種常見的心電圖偽差第一節第一節動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化p57課堂目標 1.了解動脈粥樣硬化癥的病因和發病機制 2.熟悉動脈粥樣硬化癥的概念 3.熟悉動脈粥樣硬化血管的基本病理變化 4.掌握冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的病理變化 概 述 動脈粥樣硬化癥（AS)是

2、由于血液中膽固醇酯等類脂質浸入,沉積于動脈內膜,引起結締組織增生而使血管壁增厚變硬，后來常浸漬大量類脂質的結締組織發生壞死而形成粥樣物質,故稱為動脈粥樣硬化。特點：多見于大中動脈。年齡多在40歲以上人。為心血管系統常見病。重要性在于發生在心、腦血管。一、病因及發病機制： 危險因素高膽固醇血癥： 脂質(膽固醇、甘油三脂等)+載脂蛋白=脂蛋白 脂蛋白分類： .乳糜微粒(CM): 極低密度脂蛋白(VLDL: . 降解后形成LDL,與本病發生密切相關。 .低密度脂蛋白LDL低密度脂蛋白(LDL) 含膽固醇最高，分子較小，易透入動脈內膜形成斑塊。 .高密度脂蛋白(HDL):能將血中多余膽固醇運至肝進行代

3、謝,是本病拮抗因素。一、病因及發病機理： 危險因素高血壓： 高血壓,血管內膜受損,血中脂蛋白進入內膜。 管壁膠原暴露，血小板聚集，釋放生長因子，刺激中膜平滑肌細胞增生并移入內膜，并產生膠原纖維、彈力纖維等，最終形成斑塊。吸煙： CO血管內皮受損+內膜膠原增加4.遺傳因素 ：調查研究AS發病具有家族遺傳傾向、基因的突變可直接引起血脂增高 危險因素其他因素： .年齡偏高；.缺乏體育鍛煉或體力活動；.長期精神緊張；.體內雌激素含量偏低；.肥胖等（6）糖尿病和高胰島素血癥：高血脂;低HLD;血小板活性 實際上，常是多各因素聯合作用，而同時存在的因素越多，危險性越大。三、基本病理變化三、基本病理變化1

4、1、脂、脂 斑斑 脂脂 紋紋2 2、纖、纖 維維 斑斑 塊塊3 3、粥、粥 樣樣 斑斑 塊塊4、復合性病變二、基本病理變化：.脂斑與脂紋期： 早期在動脈內膜上出現，常見于主動脈后壁及其分枝開口處，以及冠狀動脈和腦動脈。內膜中脂類物質（主要是膽固醇）沉積，使內膜出現脂斑（針帽大小）；脂紋（寬約1-2mm),鏡下見主要由吞噬脂質的泡沫細胞聚集形成。 泡沫細胞：1、來自平滑肌細胞； 2、血中單核細胞。 此期病變對機體無明顯影響，當病因消除，病變可消退，否則.二、基本病理變化：.纖維斑塊期： 病變發展，周圍，特別是表面結締組織增生，形成突出內膜表面斑塊。.粥樣斑塊期： 病變繼續加重，深層結締組織壞死，

5、形成粥樣物質。中膜平滑肌細胞萎縮，內彈力板斷裂。二、基本病理變化：.動脈粥樣硬化斑塊的繼發性變化（復合性病變）： 斑塊內出血：(是常見合并癥) 底部或邊緣小血管破裂。 血管內血液從潰瘍或破裂處進入。 出血血腫腔窄 斑塊破裂或潰瘍形成 表面纖維結締組織層發生壞死,軟化和破潰形成潰瘍。 心肌強烈收縮擠壓可致冠狀動脈粥樣斑塊破裂。二、基本病理變化：.動脈粥樣硬化斑塊的繼發性變化（復合性病變）： 鈣化:多見于老年人,一旦鈣化使動脈壁進一步變硬,變脆,易發生破裂。 血栓形成:粥樣硬化使內膜變粗糙(或潰瘍)血栓形成阻塞血管或脫落嚴重病變使內彈力板分離,斷裂,中膜萎縮,形成動脈瘤。三、冠狀動脈粥樣硬化：冠狀

6、動脈分布及血供區域心尖、左室前壁、左室乳頭肌、室間隔前2/3、右心室前壁靠左1/3：左室側壁、左心房、主動脈根部。右心室靠右2/3、右室后壁、左室后壁、室間隔后1/3、房室結、竇房結。三、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病三、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 冠心病冠心病1 1、好發部位、好發部位左前降支左前降支右主干右主干左旋支左主干左旋支左主干三、冠狀動脈粥樣硬化：右冠狀動脈左旋支 一級： 76% 由冠狀動脈粥樣硬化引起的心臟病稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)。四、CHD(冠狀動脈粥樣硬化性心臟病)(一) 心絞痛： 心肌急性,暫時性缺血缺氧,出現陣發性心前區疼痛或緊迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持續

7、十幾秒到幾分鐘；口含硝酸甘油可緩解。 四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(二) 心肌梗死： 部分心肌由于嚴重地持續性缺血缺氧而引起的壞死。梗死部位：左心室前壁，心尖部，室間隔前2/3，占50%(左前降支支配區域)左心室后壁，室間隔后1/3，右室大部分，占25%(右冠狀動脈支配區域)；左心室側壁(左旋支支配區域)；四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病梗死類型： 心內膜下心肌梗死(薄層梗死)：僅限于心內膜下方，厚度不及心肌厚度的一半。 厚層梗死：超過心肌厚度一半以上，但未達全層。 透壁性心肌梗死(全層梗死):達心外膜，且范圍較大。四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心肌梗病理變化： 不規則，地圖狀，干燥，較硬，無光澤，

8、6小時后肉眼才能辨認，第4天周圍有充血出血帶，23周后，肉芽增生，5周機化為疤痕成陳舊性梗死灶。四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病梗死后的生化變化：血清GOT(梗死后612小時)，24小時達高峰；36天降至正常。血清乳酸脫氫酶 (梗死后1224小時)，34天達高峰；1周后恢復正常。四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心肌梗死后果與合并癥：心力衰竭、心源性休克：為心肌梗死導致心肌收縮力減弱、心排血量減少所致。心臟破裂：心臟破裂:占有10%，發生在1-3周內，平均7天。由于梗死后，中性WBC浸潤，心肌軟化。好發部位:左室前壁下1/3處。室間隔破裂：左室右室右心衰左室乳頭骨破裂或斷裂二閉左心衰心梗心肌軟化(WBC

9、)心臟破裂心包填塞猝死。四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心肌梗死后果與合并癥：急性心包炎：占有15%，由透壁性心肌梗死誘發，表現為急性漿液性纖維素性心包炎。心律失常：最常見并發癥及早期死因,梗死累及傳導束,引起室性早搏或傳導阻滯,左心衰竭及休克。四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 .室壁瘤： 1030% 梗死機化室壁瘤 可發生于急性期，更常見于愈合期。多發生于左室近心尖處，可引起心衰或繼發附壁血栓。 .附壁血栓形成及栓塞： 30%，梗 死心內膜變粗糙心室纖維顫動出現渦流血栓形成機化脫落栓塞四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(三) 心肌纖維化(又稱心肌硬化):心肌長期缺血缺氧心肌廣泛纖維化心肌廣泛纖維化心臟增大

10、，心腔擴張腦動脈粥樣硬化u主要累及大腦中動脈和基底動脈，可引起：1.腦萎縮：因長期供血不足而發生。2.腦軟化：因腦血栓或斑塊內出血，致相應部位腦組織發生缺血、壞死。3.腦出血：腦動脈粥樣硬化，一旦血壓突然升高時可破裂而出血。腎動脈粥樣硬化 多累及腎動脈開口處、葉間動脈和弓型動脈。 可造成相應腎單位萎縮或梗死，腎體積變小、變硬，即動脈粥樣硬化性固縮腎。 思考題 1 1、敘述冠狀動脈粥樣硬化的、敘述冠狀動脈粥樣硬化的主要病變部位及后果。主要病變部位及后果。 2 2、分析高血壓病、動脈粥樣、分析高血壓病、動脈粥樣硬化癥與冠心病三者之間的關硬化癥與冠心病三者之間的關系。系。動脈粥樣硬化早期1吞噬脂吞噬

11、脂質的泡質的泡沫細胞沫細胞構成構成內膜上出現針頭大小斑點或內膜上出現針頭大小斑點或1-2mm1-2mm與與動脈長軸平行的黃色條紋，多見于大動脈長軸平行的黃色條紋，多見于大中動脈轉彎或分支處中動脈轉彎或分支處膽因醇結晶動脈粥樣硬化癥冠狀動脈粥樣硬化心肌梗死陳舊性心肌梗死冠狀動脈粥樣硬化(鏡下)正常冠狀動脈腦基底動脈粥樣硬化心 臟冠狀動脈內血栓冠狀動脈內血栓（二）室壁瘤斑塊內出血斑塊內出血潰瘍形成潰瘍形成粥樣斑塊形成致管壁增厚，管腔狹窄 第二節高血壓病 P60 威寧縣中等職業學校醫學部戎朝國（全科執業醫師）課堂目標 1.了解高血壓病的病因和發病機制 2.熟悉高血壓病的概念和分類 3.熟悉高血壓病的

12、診斷標準 4.掌握高血壓病的病理變化及臨床病理聯系概述以體循環動脈血壓長期持續性升高為主要臨床表現的獨立疾病。 病變主要累及全身細小動脈及心、腎、腦等重要器官。多見于中、老年人，一般呈慢性經過。 我國每年新發病例約120萬，現有高血壓病患者約5000萬。概述 病變特點：全身細動脈硬化為基本病變，引起心、腦、腎及眼底病變相應臨床表現 發病特點：u中、老年多見，發病率呈上升趨勢；u病程漫長，癥狀顯隱不定，不易堅持治療；u晚期出現心、腎和腦病變，伴發冠心病等。 一、病因和發病機制(多因素綜合作用)1、遺傳因素：75%有遺傳素質2、飲食因素：高鈉、低鉀-促進排鈉 低鈣-減輕升壓3、社會心理因素：社會心

13、理應激4、腎因素：5、神經內分泌因素： 發病機制 持久不良心理狀態二、類型和病理變化： (一)緩進型高血壓病：占95%多發于中年以后，病程緩慢，早期無明顯癥狀，往往在體檢中發現，病變開始表現為全身細小動脈痙孿，血壓間歇性升高，進而細小動脈硬化，血壓持續性升高，并引起心、腎和腦的繼發病變，晚期可因心、腎功能衰竭和腦出血而死亡。 功能紊亂期【基本改變】：u全身細小動脈間歇性痙攣，伴高級神經功能失調。u無器質性病變(血管及心、腦、腎、眼底) 。【臨床表現】：u無明顯癥狀，僅有血壓，常有波動，可有頭昏、頭痛。動脈病變期 細動脈玻璃樣變性(1mm)u部位：腎入球A和視網膜Au病變：細A壁玻璃樣變（透明變

14、性）u鏡下：細A管腔變小，內皮下間隙區均質狀、染，管壁增厚。動脈硬化 小動脈纖維組織增生彈力板化離u部位：腎葉間A、弓型A、腦的小Au病變：內膜中膜膠原纖維及彈性纖維增生；中膜平滑肌細胞增生、肥大；血管壁增厚，管腔狹窄。動脈硬化 大中動脈粥樣硬化病變：粥樣硬化病變3.內臟的病變期 心臟的變化 腎臟的變化 腦的變化 視網膜病變 心臟的病變（高血壓性心臟病） 血流動力學變化：u血壓升高血壓升高左心室壓力性負荷增加左心室壓力性負荷增加代償性肥大。代償性肥大。 代償期：心臟向心性肥大 失代償期：心臟離心性肥大 臨床表現u早期：左室向心性肥大完全代償，心輸出量維持正常水平，不引起明顯的癥狀。u晚期：左室

15、離心性肥大心功能失代償左心衰竭表現。 腎臟的病變【病理變化】：u肉眼:雙側腎對稱性體積減小，重量減輕，質地變硬；表面均勻彌漫細顆粒狀：原發性顆粒性固縮腎 切面腎皮質變薄、 腎盂周圍脂肪組織增生。u鏡下:入球A玻璃樣變+肌型小A硬化；腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失。間質：纖維結締組織增生、 淋巴細胞浸潤。 腦的病變：腦血管硬化【高血壓腦病】：腦血管硬化及痙攣腦水腫加重中樞神經功能障礙。u主要表現主要表現：顱內壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等。伴有意識障礙、抽搐，病情重危，顱內壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等。伴有意識障礙、抽搐，病情重危，稱之為高血壓危象。稱之為高血壓危象。 腦的病變：腦血

16、管硬化【腦軟化】：u表現：多發、微小梗死灶；u結局：無嚴重后果。壞死組織被吸收膠質瘢痕修復。 腦的病變：腦血管硬化【腦出血】：最嚴重、致命并發癥。n 原因：u腦細小A痙攣通透性增高漏出性出血u血管壁病變彈性微小動脈瘤破裂出血。n 部位：基底節、內囊，次為大腦白質， 腦干 腦的病變：腦血管硬化【腦出血】：n臨床表現：因出血部位、出血量不同內囊出血：對側“三偏”。左側腦出血失語。橋腦出血同側面神經麻痹及對側上、下肢癱瘓。腦出血血腫占位+腦水腫顱內高壓腦疝。n結局：小血腫吸收，膠質瘢痕修復。中等出血膠質瘢痕包裹血腫或液化囊腔。 視網膜病變n 病變： 視網膜中央A發生細小A硬化眼底血管迂曲，反光增強、

17、動靜脈交叉處靜脈受壓；視乳頭水腫，視網膜滲出、出血n 表現：視力。 (二) 急進型高血壓病 較少見，又稱惡性高血壓病，以青年人多見，病變以細小動脈纖維素樣壞死和增生性小動脈內膜炎為特征，器官病變發生早且嚴重，血壓顯著持續升高舒張壓17.3 - 18.6kPa（130140mmHg），病程短，預后差，多在一年內死于尿毒癥、心衰和腦出血。小結1.原發性高血壓：診斷標準 成人收縮壓140 mmHg（18.4kPa） 舒張壓90 mmHg（12.0kPa）2.病理變化分期 機能紊亂期、動脈病變期、內臟病變期3.主要器官病變與影響 心、腎、腦、眼底4.急進型高血壓 血壓升高,230/130mmHg，多死

18、于腎衰細 動 脈 玻 璃 樣 變小 動 脈 纖 維 組 織增 生細小動脈硬化細小動脈硬化左心室肥大血壓升高血壓升高左心室壓力負荷過重左心室壓力負荷過重左心室肥大左心室肥大嚴重者發生心力衰竭嚴重者發生心力衰竭高血壓心臟病心 肌肥 大正常心肌腎細小動脈硬化腎細小動脈硬化原發性顆粒性固縮腎實質萎縮，結締組織增生腎實質萎縮，結締組織增生殘存腎單位代償性肥大殘存腎單位代償性肥大嚴重者導致腎功能衰竭嚴重者導致腎功能衰竭鏡 下 ( 低 )腦 出 血早期：視網膜中央動脈痙孿早期：視網膜中央動脈痙孿中期：血管迂曲、變細和蒼中期：血管迂曲、變細和蒼白，動靜脈交叉壓迫白，動靜脈交叉壓迫晚期：視神經乳頭水腫，視晚期：

19、視神經乳頭水腫，視網膜滲出和出血網膜滲出和出血眼眼底底鏡鏡檢檢查查視網膜中央視網膜中央A發生細小發生細小A硬化硬化1.定義：定義： A組乙型組乙型溶血性鏈球菌溶血性鏈球菌感染有關的主要侵犯感染有關的主要侵犯全身結締組織全身結締組織的的變態反應變態反應性性疾病。疾病。2.病變特點：病變特點：結締組織結締組織的變態反應性炎癥的變態反應性炎癥3.受累部位：受累部位：心臟心臟、關節、皮膚、血管、腦等、關節、皮膚、血管、腦等一、概述：一、概述：4.發病年齡發病年齡: 515歲（歲（69歲高峰）歲高峰）5.臨床表現：臨床表現：急性期：急性期： “風濕熱風濕熱”-體溫體溫 心臟炎、關節炎、皮膚改變心臟炎、關

20、節炎、皮膚改變 WBC 、血沉血沉，抗，抗“O”， 心電圖心電圖P-R間期間期。6.性質：性質：結締組織病，膠原病結締組織病，膠原病7.預后：預后：反復發作反復發作慢性心瓣膜病、心肌纖維慢性心瓣膜病、心肌纖維 化、心包炎化、心包炎一、概述：一、概述：一、病因與發病機制一、病因與發病機制 一般認為其發病與A組溶血性鏈球感染（咽峽炎、鼻竇炎、扁桃體炎）有關：1.發病前期2-3周常有A組溶鏈感染史；2.患者血清中抗“O”升高，抗鏈球菌激酶、抗鏈球菌透明質酸酶也升高；3.發病地區和季節與溶鏈感染一致；4.用抗菌素預防鏈球菌感染，也降低風濕病發病率。 但不是鏈球菌直接作用所致，而是鏈球菌的M蛋白與心肌纖

21、維等有共同抗原導致交叉免疫反應：1.發病不在鏈球菌感染當時，而在感染后2-3周；2.風濕病屬非化膿性炎，病變組織及血液從未找到鏈球菌存在。鏈球菌鏈球菌C抗原抗原抗體抗體結結 締締 組組 織織交叉反應交叉反應M抗原抗原心肌及血管平滑肌心肌及血管平滑肌自身免疫反應自身免疫反應抗原抗原(自身抗體自身抗體) 發發 病病 機機 制制(抗原抗體交叉反應學說抗原抗體交叉反應學說 ) 二、基本病理變化二、基本病理變化 侵犯全身結締組織侵犯全身結締組織(1) 變質滲出期：變質滲出期：早期病變，持續早期病變，持續1月月 粘液樣變性粘液樣變性 纖維素樣壞死纖維素樣壞死 充血、充血、少量漿液、纖維素滲出少量漿液、纖維

22、素滲出 少量少量炎細胞（淋、單、漿）浸潤炎細胞（淋、單、漿）浸潤 結局：完全吸收或纖維化愈合 進展 肉芽腫期(2) 增生期增生期(肉芽腫期肉芽腫期):持續持續23月月風濕細胞風濕細胞來源來源：單核單核-巨噬細胞巨噬細胞形態形態：體積大，胞漿豐富；核大，體積大，胞漿豐富；核大，單核或多核，核膜清晰，染色單核或多核，核膜清晰，染色質聚集于中央，橫切面呈梟眼質聚集于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。狀，縱切面呈毛蟲狀。二、基本病理變化二、基本病理變化 ：部位：部位：心肌間質，小血管附近心肌間質，小血管附近形態：形態：圓形、卵圓或梭形結節，體積小圓形、卵圓或梭形結節，體積小組成：組成：中心：纖維素

23、樣壞死中心：纖維素樣壞死 周圍：風濕細胞周圍：風濕細胞（ Aschoff cell） 外周：少量炎細胞（淋、漿）外周：少量炎細胞（淋、漿）意義：意義：特征病變，具有診斷意義。特征病變，具有診斷意義。風濕小體風濕小體（Aschoff body）二、基本病理變化二、基本病理變化 ： (3) 瘢痕期（愈合期）：瘢痕期（愈合期）：23月月 變性壞死物吸收變性壞死物吸收 Aschoff cell纖維母細胞纖維母細胞 膠原纖維膠原纖維 形成梭形小瘢痕形成梭形小瘢痕上述病變整個病程上述病變整個病程4-64-6個月；個月；反復發作，新舊病變可并存反復發作，新舊病變可并存; ;持續進展持續進展嚴重纖維化嚴重纖維

24、化瘢痕瘢痕形成形成病程特點病程特點：急性期：風濕性心臟炎急性期：風濕性心臟炎 風濕性心內膜炎風濕性心內膜炎 風濕性心肌炎風濕性心肌炎 風濕性心包炎風濕性心包炎靜止期：慢性風濕性心臟病靜止期：慢性風濕性心臟病 心瓣膜病心瓣膜病 三、風濕性心臟病三、風濕性心臟病(1)部位：部位：二尖瓣二尖瓣(50%)二尖瓣二尖瓣+主動脈瓣三尖瓣肺動脈瓣主動脈瓣三尖瓣肺動脈瓣(2)早期病變：早期病變： 瓣膜腫脹瓣膜腫脹,間質粘液樣變性間質粘液樣變性+纖維素樣壞死纖維素樣壞死 閉鎖緣內皮損傷閉鎖緣內皮損傷變性、脫落變性、脫落膠原暴露膠原暴露 血小板沉積血小板沉積瓣膜疣狀贅生物形成瓣膜疣狀贅生物形成(3)后果后果 :

25、機化后內膜增厚，粗糙和皺縮，導致瓣膜狹窄和關閉不全機化后內膜增厚，粗糙和皺縮，導致瓣膜狹窄和關閉不全 1.風濕性心內膜炎風濕性心內膜炎肉眼肉眼： 粟粒大小，灰白半透明，多個串粟粒大小，灰白半透明，多個串珠狀單行排列，不易脫落。珠狀單行排列，不易脫落。 光鏡光鏡： 血小板血小板+ +纖維素纖維素白色血栓白色血栓疣狀疣狀贅生物特點：贅生物特點：1 .贅生物贅生物 機化機化纖維化纖維化反復發生反復發生 增厚增厚變硬變硬縮短縮短卷曲卷曲瓣葉粘連瓣葉粘連風濕性心瓣膜病風濕性心瓣膜病瓣膜瓣膜瘢痕瘢痕 2.2.炎性病變累及心內膜炎性病變累及心內膜 內膜灶性增厚、附壁血栓形成內膜灶性增厚、附壁血栓形成（3）后

26、期病變：）后期病變：1) 病變特點：病變特點：灶狀間質性心肌炎、風濕小體灶狀間質性心肌炎、風濕小體 形成形成2) 早期病變：早期病變：風濕小體風濕小體(左室后壁，室間隔左室后壁，室間隔); 心肌間質水腫心肌間質水腫 + 淋巴細胞浸潤淋巴細胞浸潤3) 后期病變：后期病變：風濕小體纖維化風濕小體纖維化間質小瘢痕間質小瘢痕4) 兒童患者：兒童患者：以滲出性炎為主以滲出性炎為主彌漫性間質性心肌炎彌漫性間質性心肌炎(間質水腫、炎細胞浸潤間質水腫、炎細胞浸潤,心肌細胞腫脹、脂肪變心肌細胞腫脹、脂肪變心臟擴大心臟擴大,球形球形)2. 風濕性心肌炎風濕性心肌炎竇性心動過速第一心音減弱心電圖P-R間期延長,房室

27、傳導阻滯6）結局：）結局： 心肌間質纖維化，心力衰竭。5）臨床表現臨床表現：3. 風濕性風濕性 心包炎心包炎（1）病變部位：）病變部位：心包臟層心包臟層（2）病變特點：）病變特點：滲出性炎滲出性炎 纖維素滲出為主：纖維素滲出為主：絨毛狀絨毛狀(干性心包干性心包炎炎) 漿液滲出為主：心包積液漿液滲出為主：心包積液(濕性心包濕性心包炎炎) 后 期 ： 滲 出 纖 維 素 溶 解 吸 收后 期 ： 滲 出 纖 維 素 溶 解 吸 收 機化粘連機化粘連縮窄性心包炎縮窄性心包炎。干性：干性：心前區疼痛，聞及心包摩擦心前區疼痛，聞及心包摩擦音音濕性：濕性：胸悶胸悶,心濁音界心濁音界,心音弱心音弱/遙遠遙遠

28、X線：線：心影增大心影增大 站立：燒瓶狀站立：燒瓶狀 平臥：陰影大小形狀改變平臥：陰影大小形狀改變（3）臨床表現臨床表現病變：病變：滑膜充血、腫脹，關節腔漿液滲出滑膜充血、腫脹，關節腔漿液滲出+不典型風濕性肉芽腫不典型風濕性肉芽腫年齡：年齡：成年成年部位：部位：大關節：膝、肩、髖、肘、腕大關節：膝、肩、髖、肘、腕表現：表現：游走性多關節炎，紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀。游走性多關節炎，紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀。 結局：結局：病變可消退，關節不變形。病變可消退，關節不變形。（二）（二）風濕性關節炎風濕性關節炎1.環形紅斑：環形紅斑： 非特異性滲出性炎非特異性滲出性炎 淡紅色環狀紅暈，微隆起，

29、中央淡紅色環狀紅暈，微隆起，中央色澤正常。色澤正常。 具診斷意義。具診斷意義。結局：結局： 12日消退。日消退。（三）（三）皮膚病變皮膚病變 2. 皮下結節皮下結節部位：部位：四肢大關節近伸側面皮下四肢大關節近伸側面皮下大體：大體：圓形圓形/橢圓結節，活動，無痛。橢圓結節，活動，無痛。光鏡：光鏡：中央纖維素樣壞死中央纖維素樣壞死 外周成纖維細胞外周成纖維細胞+風濕細胞風濕細胞+ 淋巴細胞浸潤。淋巴細胞浸潤。結局：結局：可自行消退或留小瘢痕。可自行消退或留小瘢痕。 （三）皮膚病變（三）皮膚病變部位：部位：大小動脈受累，小動脈常見。大小動脈受累，小動脈常見。 病變：病變：急性期：急性期： 血管壁粘

30、液樣變性、纖維素樣壞死血管壁粘液樣變性、纖維素樣壞死 +淋巴細胞、單核細胞浸潤淋巴細胞、單核細胞浸潤+風濕小體風濕小體后期：后期：血管壁纖維化血管壁纖維化增厚增厚管腔狹窄管腔狹窄閉閉塞。塞。（四）（四）風濕性動脈炎風濕性動脈炎年齡：年齡：512歲（女孩）歲（女孩）病變：病變：風濕性動脈炎風濕性動脈炎 皮質下腦炎（神經細胞皮質下腦炎（神經細胞變性變性+膠質細胞增生膠質細胞增生膠質結膠質結節）節） 累及錐體外系累及錐體外系面肌及面肌及肢體不自主運動肢體不自主運動 小舞蹈癥小舞蹈癥（五）（五）風濕性腦病風濕性腦病1.風濕病的基本病理變化風濕病的基本病理變化變質滲出；肉芽腫；纖維化變質滲出；肉芽腫；纖

31、維化2.風濕小體風濕小體Aschoff body 風濕細胞風濕細胞Aschoff cell3.風濕性心臟病風濕性心臟病 心內膜炎、心肌炎、心包炎心內膜炎、心肌炎、心包炎4.其他器官病變其他器官病變 關節炎、皮膚環形紅斑、動脈炎、腦病關節炎、皮膚環形紅斑、動脈炎、腦病小小 結結概念：概念：各種原因使心瓣膜變形，使心功能不全，全身血循環障礙。各種原因使心瓣膜變形，使心功能不全，全身血循環障礙。原因：原因：風濕性心內膜炎反復發作。風濕性心內膜炎反復發作。 其它：感染性心內膜炎、主動脈粥樣硬化，梅毒、先天畸形等其它：感染性心內膜炎、主動脈粥樣硬化，梅毒、先天畸形等部位：部位：多見于多見于二尖瓣二尖瓣、

32、次為主、次為主A瓣瓣慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病正常瓣膜位置與形態正常瓣膜位置與形態瓣膜口狹窄：瓣膜口狹窄：指瓣膜開放時因瓣膜口縮小指瓣膜開放時因瓣膜口縮小不能充分張開不能充分張開血流通過障礙。血流通過障礙。瓣膜關閉不全：瓣膜關閉不全：指瓣膜關閉時瓣膜口不能完全閉合指瓣膜關閉時瓣膜口不能完全閉合部分血液返流。部分血液返流。瓣膜口狹窄或關閉不全可以單獨存在或合并存在。瓣膜口狹窄或關閉不全可以單獨存在或合并存在。聯合瓣膜病：聯合瓣膜病：兩個以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時或先后受累。兩個以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時或先后受累。 表現形式：表現形式：（1）二尖瓣狹窄 原因：風濕性心內膜炎少數由S

33、BE引起偶見先天性畸形左左房房代代償償性性擴擴張張肥肥大大左左房房舒舒張張期期血血液液滯滯留留 肺淤血肺淤血 水腫水腫 右心右心代償肥大代償肥大 體循環體循環淤血水腫淤血水腫二尖瓣狹窄 二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄血液動力學改變血液動力學改變臨床表現 心尖區舒張期隆隆樣雜音；心尖區舒張期隆隆樣雜音； 左心房擴大，呼吸困難，紫紺，血性泡沫痰左心房擴大，呼吸困難，紫紺，血性泡沫痰; ; 頸靜脈擴張頸靜脈擴張, ,肝脾腫大肝脾腫大, ,下肢水腫下肢水腫, ,體腔積液體腔積液; ; 心臟三大一小：左房、右室、右房肥大擴張心臟三大一小：左房、右室、右房肥大擴張 左室輕度縮小左室輕度縮小 X X線：梨形心線：梨形

34、心（2）二尖瓣關閉不全原因：風濕性心內膜炎其次SBE偶見先天性畸形收縮期：收縮期：左室部分血液左室部分血液返返流入左房流入左房左房血量左房血量壓力壓力左房代償肥大左房代償肥大舒張期：舒張期：血液血液左室左室左室負荷左室負荷代償代償性肥大性肥大左房、室失代償左房、室失代償左心衰竭左心衰竭肺淤血肺淤血肺動脈高壓肺動脈高壓右室代償肥大右室代償肥大失代償失代償右心衰竭右心衰竭全身靜脈淤血。全身靜脈淤血。血流改變：血流改變： 肺淤血肺淤血 水水 腫腫 右心右心代償肥大代償肥大 體循環體循環淤血水腫淤血水腫 二尖瓣二尖瓣關閉不全關閉不全左左房房收收縮縮期期血血液液返返流流左左室室舒舒張張期期血血量量增增多

35、多左左室室代代償償性性擴擴張張肥肥大大血液動力學改變血液動力學改變聽診：聽診：心尖區全收縮期吹風樣雜音心尖區全收縮期吹風樣雜音 X線：線：左右心房、心室均肥大擴張左右心房、心室均肥大擴張, 球球形心形心臨床表現：臨床表現：肺靜脈淤血肺靜脈淤血肺動脈壓肺動脈壓左心房失代償左心房失代償(肌源性擴張肌源性擴張)右心室代償右心室代償(擴張、肥大擴張、肥大) 左心房代償左心房代償(緊張性擴張肥大緊張性擴張肥大)右心室失右心室失(肌源性擴張肌源性擴張)代償代償二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄三尖瓣相對關閉不全三尖瓣相對關閉不全右心房淤血右心房淤血上、下腔上、下腔V淤血淤血全身靜脈淤血全身靜脈淤血二尖瓣關閉不全二尖瓣關

36、閉不全左房血左房血收縮期收縮期左室血左室血舒張期舒張期 左室容積負荷左室容積負荷左心室失代償左心室失代償 左房血入左室受阻左房血入左室受阻舒張期舒張期二尖瓣病變血流改變小二尖瓣病變血流改變小結結(3) 主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄 原因：風濕性主動脈瓣炎，少數先天性發育異常或AS瓣膜鈣化 常與二尖瓣病變合并聯合瓣膜病變。 肺淤血肺淤血 水水 腫腫 右心右心代償肥大代償肥大 體循環體循環淤血水腫淤血水腫主動脈狹窄主動脈狹窄左室排血受阻左室排血受阻左室肥大左室肥大血液動力學改變血液動力學改變左心衰左心衰v體征：心絞痛、脈壓減小、體征：心絞痛、脈壓減小、v聽診：主動脈瓣區噴射性雜音聽診：主動脈瓣區噴射性

37、雜音vX X線檢查：心臟呈靴形。線檢查：心臟呈靴形。臨床表現(4) 主動脈瓣關閉不全主動脈瓣關閉不全原因：風濕病、SBE、主動脈AS和梅毒性主動脈炎。左左室室舒舒張張期期血血液液增增多多左左室室代代償償性性擴擴張張肥肥大大 肺淤血肺淤血 水水 腫腫 右心右心代償肥大代償肥大 體循環體循環淤血水腫淤血水腫主動脈關閉不全主動脈關閉不全血液動力學改變血液動力學改變左心衰左心衰臨床表現：脈壓增大脈壓增大周圍血管體征周圍血管體征(水沖脈、股動水沖脈、股動脈槍擊音脈槍擊音)聽診：主動脈瓣區舒張期雜聽診：主動脈瓣區舒張期雜音音狹窄狹窄（心縮期）（心縮期）關閉不全關閉不全（心舒期）（心舒期）主動脈瓣主動脈瓣左心室血液排出受阻左心室血液排出受阻左室血量左室血量，負荷負荷肺淤血肺淤血肺動脈高壓肺動脈高壓右心衰竭右心衰竭全身靜脈淤血全身靜脈淤血 主動脈部分血液返