1、慢性支氣管炎慢性支氣管炎慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病自貢市第四人民醫院呼吸內科自貢市第四人民醫院呼吸內科 孫楷孫楷自貢新聞自貢新聞慢性支氣管炎慢性支氣管炎慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病自貢市第四人民醫院呼吸內科自貢市第四人民醫院呼吸內科 孫楷孫楷目的要求目的要求一、掌握慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病的定義，臨床表現，診斷和治療。二、熟悉慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病的病理、病理生理和常見并發癥。三、了解慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病的病因和發病機理。慢性支氣管炎慢性支氣管炎（chronic bronchitis）u概念:氣管、支氣管黏膜及其周圍組

2、織的慢性非特異性炎癥。u特征:反復咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程 （連續（連續 2 2年，持續年，持續/ /次次3 3月）月）u患病率:人群患病率3.2%，50歲者高達15%。u危害:可進展為慢性阻塞性肺疾病，甚至肺心病。支氣管的大體解剖支氣管的大體解剖病因和發病機制病因和發病機制u病因尚未完全明確多種環境因素與機體自身因素相互作用。u外因吸煙、 職業粉塵和化學物質、空氣污染（PM2.5）、感染（病毒、細菌、支原體）等。u內因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、氣道高反應性、高齡等。PM（Particulate Matter）uPM 2.5大氣中直徑小于等于2.5微米的顆粒物，也稱細顆粒物uPM

3、 10uPM 2.5-10u顆粒越小，危害越大，PM 2.5危害大 u標準：PM 2.5年均值是35為污染uWHO指出：PM2.535時，死亡風險比PM2.510約增加15%PM2.5濃度分布圖濃度分布圖發病機制發病機制吸煙吸煙感染因素感染因素理化因素理化因素氣候氣候污染污染過敏因素過敏因素機體抵抗力機體抵抗力氣道易感性氣道易感性慢支、肺氣腫、肺心病慢支、肺氣腫、肺心病病理病理u支氣管上皮細胞受損、炎癥細胞浸潤u黏膜充血水腫、黏液腺分泌u進一步發展黏膜下層平滑肌束斷裂萎縮纖維組織增生、支氣管結構重塑肺泡彈性纖維斷裂肺氣腫、慢阻肺肺氣腫、慢阻肺病理病理臨床表現臨床表現u癥狀：慢性起病、反復發作和

4、病程較長咳嗽：慢性、長期、反復，晨間為主咳痰：以粘液痰為主，可有膿痰喘息：部分病人出現，喘息性支氣管炎u體征：早期無陽性體征急性發作期有干、濕啰音并發肺氣腫時有相應體征實驗室檢查實驗室檢查u胸部影像學檢查：肺紋理增粗、紊亂u肺功能檢查：有小氣道阻塞，嚴重時有阻塞性通氣功能障礙。u血液檢查：白細胞、中性粒細胞增高。u痰液檢查：有助于指導抗生素選擇。正常胸片和慢支胸片正常胸片和慢支胸片診斷標準診斷標準u典型癥狀加上一定時間（3月/年2年）u應除外其它慢性肺部疾病（如肺結核、塵肺、支擴等）分型及分期分型及分期u分型：單純型：咳嗽、咳痰喘息型：伴有喘息（實質上為慢支加哮喘）u分期：急性加重期緩解期鑒別

5、診斷鑒別診斷u支氣管哮喘u嗜酸粒細胞性支氣管炎u肺結核u支氣管肺癌u特發性肺纖維化u支氣管擴張癥u其他：慢性咽炎、胃食管返流、二尖瓣狹窄治療治療u急性加重期：急性加重期：控制感染：指征、合理應用抗生素鎮咳祛痰：痰多者慎用止咳藥、保持氣道通暢平喘：2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類u緩解期：緩解期：戒煙增強體質、預防感冒免疫調節、疫苗預后預后u部分可控制，不影響工作、學習u部分可進展為肺氣腫、COPD、肺心病阻塞性肺氣腫（阻塞性肺氣腫（ Emphysema）u定義：肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，而無明顯的纖維化。u主要表現為進行性加重的呼吸困難。肺氣腫的

6、分型肺氣腫的分型u老年性肺氣腫u代償性肺氣腫u阻塞性肺氣腫ua1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫u間質性肺氣腫u灶性肺氣腫u旁間隔性肺氣腫阻塞性肺氣腫（阻塞性肺氣腫（ Emphysema）u病因：引起慢支的各種因素u吸煙是已知的最重要的環境因素發病機制u彈性蛋白酶及抗蛋白酶失橫學說u蛋白酶或抗蛋白酶，彈性蛋白酶分解肺組織彈力纖維，導致組織結構破壞，多個肺泡融合成肺大泡或肺氣腫。u如1抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫肺氣腫形成的具體機制肺氣腫形成的具體機制u支氣管慢性炎癥，致管腔狹窄，不完全阻塞，肺泡內殘留氣體增多u慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，呼氣時支氣管塌陷，阻礙氣體排出u炎細胞釋放彈性蛋白酶增加，分解肺組織彈

7、力纖維，導致組織結構破壞，多個肺泡融合成肺大泡或肺氣腫。Emphysema正常 肺氣腫病理變化病理變化u肺泡過度膨脹、彈性、肺體積膨大u按累及肺小葉部位分為： 小葉中央型最多見，囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉中央區 全小葉型氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內 混合型兩者同時存在一個肺內，多在小葉中央型基礎上，并發小葉周邊區肺組織膨脹 小葉中央型小葉中央型 全小葉型全小葉型 混合型混合型病理變化病理變化病理生理病理生理u早期：病變局限于細小氣道閉合容積增大肺順應性，肺通氣功能明顯障礙最大通氣量u晚期：肺氣腫嚴重大量肺泡周圍毛細血管受擠壓、退化肺毛細血管床大量肺泡間血流量部分肺泡區有通氣但無血流灌

8、注生理無效腔增大產生彌散障礙部分肺區有血流灌注但肺泡通氣不良（不能參與氣體交換）通氣/血流比例失調換氣障礙兩者最終缺O2和CO2潴留低O2血癥和高碳酸血癥呼吸衰竭臨床表現臨床表現u癥狀 原有慢性支氣管炎的癥狀慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息u進行性加重的呼吸困難氣短、呼吸費力、逐漸加重的呼吸困難、尤以活動后或勞力時、嚴重時靜息狀態下氣短臨床表現臨床表現u體征視: 桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸變淺、R、嚴重縮唇呼吸觸：呼吸動度、語顫叩：過清音、心濁音界縮小、肺下界和肝濁音界下移聽：雙肺呼吸音、呼氣延長、部分病人可聞及干濕羅音輔助檢查輔助檢查u肺功能檢查 TLC（肺總量），FRC（功能殘氣量） RV（殘氣量）

9、；VC（肺活量）、FEV1、FVC ，表明肺過度充氣u判斷氣流受限最重要的客觀指標 若 吸 入 支 氣 管 擴 張 劑 后 ，FEV1/FVC70%，可確定為持續氣流受限。可診斷COPD。輔助檢查輔助檢查u胸部X光檢查雙肺透光度增強、雙膈低平，肋骨平行、心影狹長u血氣分析對判斷呼衰的類型，有無低O2血癥、高碳血癥酸堿失衡有重要價值u血常規合并感染時WBC，Nu痰培養EmphysemaEmphysemaEmphysema肺大泡 破裂可引起自發性氣胸診斷診斷u結合癥狀、體征、實驗室檢查u肺功能和胸部影像學對診斷肺氣腫有重要意義并發癥并發癥u自發性氣胸突發呼吸困難、胸痛體征：發紺、氣管移位、叩鼓音、

10、患側BS消失胸片：有氣胸帶u慢性呼衰低O2血癥和高碳酸血癥u慢性肺源性心臟病治療治療u對已經形成的肺氣腫，目前尚無有效的治療辦法u治療的目的是延緩肺氣腫的進展，改善呼吸功能u有慢支癥狀者按慢支治療u出現持續氣流受限，可診斷COPD者，按COPD治療（見后）小結小結u慢性支氣管炎的診斷 （連續（連續 2 2年，持續年，持續/ /次次3 3月）月）u肺氣腫 肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，而無明顯的纖維化。u主要表現為進行性加重的呼吸困難。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary diseaseKey f

11、acts uCOPD is a life-threatening lung disease that interferes with normal breathing it is more than a “smokers cough”.uMore than 3 million people died of COPD in 2005, which is equal to 5% of all deaths globally that year.uCOPD is not curable, but treatment can slow the progress of the disease.uIn 2

12、012 COPD was the fourth leading cause of death and will be the third by 2030.uWHO predicts that COPD will become the fifth burden of disease by 2020. GOLD指南指南GOLD(global initiative for chronic obstructive lung disease) 美國國立心肺與血液研究所(NHLBI) 、美國國立衛生研究院和WHO于1998年共同起草發起GOLD，經過歷時3年的醞釀，于2001年4月形成了一致的工作報告并向

13、全球公布，鼓勵社會關注這一重大疾病，為全球的COPD防治提供了統一的指南。GOLD指南修訂史指南修訂史u1998年： GOLD指南起草。u2001年： GOLD首次闡述了COPD的診斷、處理和預防全球策略。u2003年: GOLD首次更新。u2004年： GOLD第二次更新。u2005年： GOLD第三次更新。u2006年：修訂版發布，這是GOLD的首次重大修訂。u2011年：11月，第16屆亞太呼吸年會發布GOLD修訂要點，12月修訂版正式發布。COPDCOPD定義（定義（GOLD-2011GOLD-2011）u是以持續氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發展，與氣道和

14、肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應有關。u吸入支氣管擴張劑后，FEV1/FVC0.70，可確定為持續氣流受限，可診斷COPD。慢阻肺與慢支和肺氣腫慢阻肺與慢支和肺氣腫u氣流受限 COPDu單純慢支與肺氣腫 COPDu出現持續氣流受限的慢支與肺氣腫=COPDCOPDCOPD內涵示意圖內涵示意圖463215肺氣腫肺氣腫COPD支氣管哮喘支氣管哮喘慢性支氣管炎慢性支氣管炎內為氣流阻塞內為氣流阻塞COPDCOPD的病因的病因u多種環境因素與機體自身因素相互作用u外因吸煙、 職業粉塵和化學物質、空氣污染（PM2.5）、感染（病毒、細菌、支原體）等。u內因包括呼吸道局部防御及免疫功能降

15、低、氣道高反應性、高齡等。COPD的發病機制的發病機制一、炎癥機制一、炎癥機制二、蛋白酶二、蛋白酶抗蛋白酶失衡機制抗蛋白酶失衡機制 蛋白酶抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受損傷和破壞的主要因素。三、氧化應激機制三、氧化應激機制四、其四、其他機制他機制 如自主神經功能失調、營養不良、氣溫變化等。COPD的多因素病理生理學發病機制的多因素病理生理學發病機制氣流氣流受限受限氣道炎癥氣道炎癥粘液纖毛粘液纖毛功能紊亂功能紊亂氣道組織氣道組織結構改變結構改變COPD病理學特點病理學特點氣道氣道炎癥炎癥粘膜纖毛粘膜纖毛功能障礙功能障礙氣道氣道阻塞阻塞氣道氣道結構結構改變改變增加炎癥細胞數量增加炎癥細胞

16、數量/活活性性:- 中性粒細胞中性粒細胞- 巨噬細胞巨噬細胞- 淋巴細胞淋巴細胞提高提高 IL-8, TNF , LTB4蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡粘膜水腫粘膜水腫肺泡破壞肺泡破壞上皮增生上皮增生 腺體過度增大腺體過度增大杯狀細胞變形杯狀細胞變形氣道纖維化氣道纖維化平滑肌收縮平滑肌收縮增加膽堿能釋放增加膽堿能釋放 支氣管高反應性支氣管高反應性彈性收縮降低彈性收縮降低粘液過度分泌粘液過度分泌粘液粘性增加粘液粘性增加減少纖毛轉運減少纖毛轉運粘膜損傷粘膜損傷 病理生理病理生理u特征特征 持續氣流受限致肺通氣功能障礙u早期早期 小氣道(2mm直徑)功能發生異常，大氣道功能(如FEV1、最大

17、通氣量等)正常u進一步發展通氣不足進一步發展通氣不足 小氣道大氣道阻塞，殘氣量及殘氣量占肺總量增加u通氣通氣/ /血流比例失調血流比例失調u彌散障礙彌散障礙u通氣和換氣功能障礙導致缺氧和二氧化碳潴留通氣和換氣功能障礙導致缺氧和二氧化碳潴留COPD 患者中患者中, 由于肺泡彈性的喪失、支持組由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發生受限。織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發生受限。 COPD COPD患者的肺泡排空患者的肺泡排空COPDCOPD患者的呼吸患者的呼吸COPD COPD 患者呼吸時氣流受限，導致氣體陷閉患者呼吸時氣流受限，導致氣體陷閉臨床表現臨床表現一、癥狀一、癥狀 1.慢

18、性咳嗽 2.咳痰 3.氣短或呼吸困難 4.喘息和胸悶 5.其他 臨床表現臨床表現二、體征二、體征 1.早期可無異常。 2.隨疾病進展可出現肺氣腫體征。部分患者可聞及干性羅音和濕性羅音。臨床表現臨床表現u體征視: 桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸變淺、R、嚴重縮唇呼吸觸：呼吸動度、語顫叩：過清音、心濁音界縮小、肺下界和肝濁音界下移聽：雙肺呼吸音、呼氣延長、部分病人可聞及干濕羅音輔助檢查輔助檢查輔助檢查輔助檢查-肺功能肺功能測最大呼氣流速測最大呼氣流速PEF輔助檢查輔助檢查-肺功能肺功能肺功能指標肺功能指標u用力肺活量（FVC）:是指盡力最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣量. (Forced Vit

19、al Capacity)u用力呼氣量(FEV):在頭3秒鐘內所呼出的氣量占肺活量的百分數,如第一秒末呼出氣體（FEV1.0） (Forced Expiratory Volume)u FEV1.0%= FEV1.0/ FVC :第一秒末大于83% ; 第二秒末大于96%;第三秒末大于99% FEV1.0%=第一秒的用力肺活量容積占總用力肺活量的的比率u意義：FEV1/FVC用于鑒別阻塞性肺疾病（慢阻肺、哮喘）與限制性肺疾病(肺纖維化）輔助檢查輔助檢查-肺功能肺功能u持續氣流受限最重要的客觀指標 若 吸 入 支 氣 管 擴 張 劑 后 ，FEV1/FVC0.70，可確定為持續氣流受限。uTLC（肺

20、總量），FRC（功能殘氣量） RV（殘氣量）；VC（肺活量）、FEV1、FVC 輔助檢查輔助檢查u胸部線檢查 特異性不高，與其他肺疾病鑒別之用u胸部檢查不應作為的常規檢查u血氣分析u其他血常規、痰培養輔助檢查輔助檢查-影像學影像學肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長 COPD診斷診斷u根據吸煙等高危因素、臨床癥狀、體征及肺功能等綜合分析確定。u持續氣流受限是診斷的必備條件。u吸入支氣管擴張劑后,1/0.70 可確定為持續氣流受限。可診斷為COPD。COPD診斷診斷u氣流受限 COPDu單純慢支與肺氣腫 COPDu出現持續氣流受限的慢支與肺氣腫=COPD暴露于危險因子暴露

21、于危險因子煙草煙草職業職業室內室內/ /室外污染室外污染肺功能測定肺功能測定癥狀癥狀咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困難呼吸困難COPDCOPD的診斷方法的診斷方法COPD氣流受限嚴重程度肺功能分級氣流受限嚴重程度肺功能分級 肺功能分級肺功能分級 分分 級級 標標 準準 GOLD I級：級： 輕度輕度 FEV1/FVC70% FEV1 % pred 80% GOLD II級級：中度：中度 FEV1/FVC70% 50%FEV1 % pred 80%GOLD III級級：重度：重度 FEV1/FVC70% 30% FEV1 % pred 50%GOLD 級級：極極重度重度 FEV1/FVC70% FEV1

22、% pred30非常嚴重非常嚴重已不能從事任何活動，生活困難已不能從事任何活動，生活困難減少減少AE至最少至最少化化20-30嚴重嚴重已不能從事大部分活動，做每件事已不能從事大部分活動，做每件事都很費力都很費力減少減少AE至最少至最少化化10-20中等中等COPD成為患者最嚴重的問題之一成為患者最嚴重的問題之一優化診療，減少優化診療，減少AE10輕微輕微大部分時間都很正常，但已無法勝大部分時間都很正常，但已無法勝任任1-2件喜歡從事的事情，在運動或件喜歡從事的事情，在運動或進行重體力活動時出現氣促進行重體力活動時出現氣促較少暴露于較少暴露于AE的危險因素的危險因素急性加重風險評估急性加重風險評

23、估uCOPD評估是一個全新的概念。u GOLD2011修訂版建議，根據癥狀、肺功能、急性加重風險和合并癥4方面評估COPD。首先，采用COPD評估測試（CAT，COPD患者生活質量評估問卷）或呼吸困難指數評分（mMRC評分）進行癥狀評估；其次，應用肺功能測定結果對氣流受限程度進行嚴重度分級；第三，依據急性加重史和肺功能測定進行加重風險評估。上一年加重2次者，或FEV1%pred50%，提示急性加重風險增加;第四，評估合并癥。u按照這種聯合評估模式將患者分為A、B、C和D 4組合并癥評估合并癥評估COPD十大合并癥十大合并癥1、心血管疾病2、骨質疏松3、肺癌4、鼻部炎癥性疾病5、常發生急性和慢性

24、下呼吸道感染6、并發肺動脈高壓7、常合并靜脈血栓栓塞性疾病8、合并肺氣腫的COPD常同時合并肺纖維化9、骨骼肌無力和肌肉萎縮10、抑郁COPD綜合評估分組綜合評估分組患者分組患者分組臨床特征臨床特征肺功能分級肺功能分級急性加重急性加重/年年 CAT mMRCA低風險，癥狀少低風險，癥狀少GOLD121 10 01B低風險，癥狀多低風險，癥狀多GOLD121 10 2C高風險，癥狀少高風險，癥狀少GOLD342 10 01D高風險，癥狀多高風險，癥狀多GOLD342 10 2注：注：CAT系系COPD評估測試；評估測試；mMRc系呼吸困難指數評分系呼吸困難指數評分COPD病程分期病程分期u穩定期

25、stable COPDu急性加重期AECOPD（acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease ）COPD病程分期病程分期u穩定期 指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩定或癥狀輕微。u急性加重期(AECOPD)An exacerbation of COPD is an acute event characterized by a worsening of the patients respiratory symptoms that is beyond normal day-to-day variations and leads

26、 to a change in medication.診斷要全面診斷要全面u慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度） 慢性肺源性心臟病（失代償期） II型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 肺性腦病 低鉀血癥 繼發性紅細胞增多癥鑒別診斷鑒別診斷一、支氣管哮喘 慢阻肺和哮喘可合并存在二、其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾病 支氣管擴張、肺結核、肺癌三、其他引起勞力性氣促的疾病 心血管疾病四、其他原因所致呼吸氣腔擴大 代償性肺氣腫、老年性肺氣腫。肺功能測定沒有氣流受限。鑒別診斷: COPD 和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘支氣管哮喘 中年起病癥狀逐漸進展長期吸煙史運動后呼吸困難持續氣流受限 發病年齡較輕年齡較

27、輕(常在兒童期)每日癥狀變化較大變化較大癥狀好發于夜間夜間和清晨常伴有過敏常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史、氣流受限可逆可逆并發癥并發癥一、慢性呼吸衰竭二、自發性氣胸三、慢性肺源性心臟病COPD治療治療目標目標 緩解癥狀 提高運動耐量 提高生活質量 預防疾病進展 防治急性加重 降低死亡率控制癥狀減少風險減少風險穩定期穩定期COPDCOPD的治療原則的治療原則u脫離高危因素：戒煙、脫離污染環境u支氣管擴張劑：2受體激動劑、抗膽堿能藥、茶堿類u糖皮質激素：C組、D組u祛痰藥u長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發生支氣管擴張劑支氣管擴張劑22激動劑激動劑抗膽堿藥抗膽堿藥茶堿類茶堿類療效好，副

28、作用少療效好，副作用少吸入吸入口服口服與口服相比，吸入劑副作用少與口服相比，吸入劑副作用少, ,因此多首選吸入治療因此多首選吸入治療如何選擇？如何選擇？oror支氣管舒張劑支氣管舒張劑短效短效長效長效吸入長效支氣管舒張劑更為方便，吸入長效支氣管舒張劑更為方便，而且效果更好，但費用高而且效果更好，但費用高單獨用藥單獨用藥聯合用藥聯合用藥與只單獨增加一種藥物的劑量相比，與只單獨增加一種藥物的劑量相比，聯合用藥可以改善療效，減少副作用聯合用藥可以改善療效，減少副作用如何選擇？如何選擇？ 2 2受體激動劑受體激動劑u藥理作用機制： 通過激動氣道的2受體，激活腺苷酸環化酶，使細胞內的環磷腺苷（cAMP）

29、含量增加，游離鈣離子減少，從而松弛支氣管平滑肌短效短效 2 2受體激動劑受體激動劑名名 稱稱在在COPDCOPD中的應用中的應用起效時間起效時間 藥效持續時間藥效持續時間 如何使用如何使用 有何副作用有何副作用 現有劑型現有劑型沙丁胺醇、特布他林沙丁胺醇、特布他林常作為常作為“救急救急”藥物，按需使用藥物，按需使用數分鐘，數分鐘，1530min1530min達高峰達高峰4545小時小時1212噴噴(100g/(100g/噴噴),),不超過不超過812812噴噴/24h/24h肌肉震顫、心動過速肌肉震顫、心動過速氣霧劑、片劑、針劑氣霧劑、片劑、針劑 長效長效 2 2受體激動劑受體激動劑名名 稱稱

30、在在COPDCOPD中的應用中的應用起效時間起效時間 藥效持續時間藥效持續時間 如何使用如何使用 現有的劑型現有的劑型沙美特羅、福莫特羅沙美特羅、福莫特羅規律使用，規律使用，藥效不會減低（藥效不會減低（A A類證據）類證據）3535分鐘分鐘1212小時以上小時以上每日每日2 2次次干粉劑干粉劑作用機制：作用機制：正常氣道有一定的膽堿能張正常氣道有一定的膽堿能張力，使氣道輕微收縮力，使氣道輕微收縮在在COPDCOPD，氣道狹窄，同樣，氣道狹窄，同樣程度的膽堿能張力會導致氣程度的膽堿能張力會導致氣道阻力明顯增加道阻力明顯增加抗膽堿藥通過阻斷乙酰膽堿抗膽堿藥通過阻斷乙酰膽堿和和M M受體的結合而發揮

31、效應受體的結合而發揮效應正常正常COPD乙酰膽堿乙酰膽堿迷走神經張力增高迷走神經張力增高 抗膽堿能藥抗膽堿能藥 氣道阻力氣道阻力 1 / 1 / 半徑半徑4 4抗膽堿能藥抗膽堿能藥正常正常COPD乙酰膽堿乙酰膽堿迷走神經張力增高迷走神經張力增高 抗膽堿能藥抗膽堿能藥 氣道阻力氣道阻力 1 / 1 / 半徑半徑4 4茶堿類藥物茶堿類藥物藥理作用機制藥理作用機制u減少細胞內環磷酸減少細胞內環磷酸腺苷的分解，降低腺苷的分解，降低支氣管平滑肌張力支氣管平滑肌張力u抑制炎性介質和細抑制炎性介質和細胞因子的釋放胞因子的釋放u興奮呼吸中樞興奮呼吸中樞u增強膈肌收縮力增強膈肌收縮力u改善心搏血量，擴改善心搏血

32、量，擴張全身和肺血管張全身和肺血管糖皮質激素糖皮質激素氣道炎癥氣道炎癥COPD哮喘哮喘糖皮質激素糖皮質激素一線用藥一線用藥療效肯定療效肯定療效不甚理想療效不甚理想抗炎抗炎藥物藥物長期家庭氧療長期家庭氧療u氧療的作用：氧療的作用： 對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率（1）改善活動量、減輕呼吸困難（2）降低肺動脈高壓（3）降低血細胞比積（4）改善生活質量及神經精神狀態長期家庭氧療長期家庭氧療u氧療指征氧療指征u氧療方法氧療方法氧流量1至2L/min吸氧時間10至15h/du氧療目的PaO260mmHgSaO290%長期家庭氧療長期家庭氧療穩定期穩定期COPD藥物治療藥物治療患者分組首選

33、藥物首選藥物次選藥物替代藥物ASABA或或SAMA（必要（必要時應用）時應用）SABA+SAMALABALAMA茶堿BLABA或或LAMALABA和LAMASABA和/或SAMA茶堿CICS+ LABA或或LAMALABA和LAMAPDE4-ISABA和/或SAMA茶堿DICS+ LABA或或LAMAICS+LABA+LAMAICS+LABA+PDE4-ILAMA+PDE4-IICS+LAMALABA+LAMASABA和/或SAMA茶堿羧甲司坦AECOPDuan exacerbation of COPD is an acute event characterized by a worsenin

34、g of the patients respiratory symptoms that is beyond normal day-to-day variations and leads to a change in medicationAECOPD的誘因及機制的誘因及機制全身性炎癥全身性炎癥支氣管狹窄；支氣管狹窄；水腫；痰液水腫；痰液呼氣性氣流受限呼氣性氣流受限心血管疾病心血管疾病急性加重癥狀急性加重癥狀動態性肺過度充氣動態性肺過度充氣COPDCOPD炎癥性氣道炎癥性氣道加劇加劇的氣道炎癥反應的氣道炎癥反應病毒病毒細菌細菌污染污染共同作用效果共同作用效果誘發因素誘發因素COPDCOPD氣道炎癥

35、越嚴重，氣道炎癥越嚴重，病理生理改變越明顯，病理生理改變越明顯，導致癥狀加重，使患導致癥狀加重，使患者尋求醫療幫助，通者尋求醫療幫助，通常被診斷為常被診斷為急性加重急性加重xxAECOPD的危害的危害AECOPDAECOPD的治療原則的治療原則u確定病因及病情嚴重程度，根據病情決定門診、住院或ICU治療。u支氣管擴張劑：藥物同穩定期。u低流量吸氧: 吸入氧濃度（%）=21+4氧流量（L/min） 一般吸入氧濃度為28%-30% 應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。AECOPDAECOPD的治療原則的治療原則u抗生素應用指征根據病原菌類型及藥物敏感選用抗生素u糖皮質激素口服或靜脈連續5-7天u

36、祛痰劑u機械通氣:無創或有創機械通氣u防治并發癥u外科手術無創機械通氣（無創機械通氣（NIPPV） 對急性加重期采用無創正壓通氣（NIPPV）進行治療，可以改善通氣，降低住院病死率，減少氣管插管或切開及并發癥的發生，縮短住院時間等。 無創機械通氣（無創機械通氣（NIPPV）外科治療外科治療肺大皰切除術肺大皰切除術肺減容術肺減容術（LVRSLVRS）肺移植肺移植可緩解局部咯血、感染、胸痛等癥狀，可緩解局部咯血、感染、胸痛等癥狀，使周圍受壓肺組織重新充氣膨脹使周圍受壓肺組織重新充氣膨脹主要是通過切除部分肺組織，從而減少主要是通過切除部分肺組織，從而減少肺充氣過度，改善呼吸肌做功；還可以肺充氣過度，

37、改善呼吸肌做功；還可以增加肺彈性回縮力，改善呼氣流速增加肺彈性回縮力，改善呼氣流速手術適應癥包括：手術適應癥包括：FEVFEV1 135%50mmHg;50mmHg;繼發肺動脈高壓繼發肺動脈高壓 肺康復治療肺康復治療呼吸生理治療呼吸生理治療營養支持營養支持教教 育育幫助患者咳嗽，促進分泌物清除幫助患者咳嗽，促進分泌物清除縮唇呼吸鍛煉，幫助克服急性呼吸困難等措施縮唇呼吸鍛煉，幫助克服急性呼吸困難等措施體重指數下降是影響體重指數下降是影響COPDCOPD死亡率的一個獨立死亡率的一個獨立 的危險因素的危險因素少食多餐少食多餐，增加熱卡，要求達到理想體重增加熱卡，要求達到理想體重同時避免過高碳水化合物

38、飲食，以免產生過多同時避免過高碳水化合物飲食，以免產生過多 COCO2 2 肌肉訓練肌肉訓練全身性運動：步行、爬樓、踏車全身性運動：步行、爬樓、踏車呼吸肌鍛煉：腹式呼吸鍛煉等呼吸肌鍛煉：腹式呼吸鍛煉等精神治療精神治療肺康復肺康復縮唇呼吸縮唇呼吸預防預防 COPDCOPD的預防主要包括：的預防主要包括： 1、戒煙 2、控制污染，減少霧霾 3、疫苗 4、加強鍛煉、增強體質 3、肺功能監測、三早小結小結uCOPDCOPD診斷：診斷：肺功能檢查提示持續氣流受限是診斷COPD的必備條件。uCOPDCOPD分為：分為：穩定期和急性加重期。uCOPDCOPD綜合評估：綜合評估：基于患者的癥狀、肺功能、急性加

39、重史、合并癥。uCOPDCOPD急性加重：急性加重：癥狀加重，需要改變治療。重點重點1：慢性支氣管炎、COPD的定義2：阻塞性肺氣腫的類型3：COPD的診斷、治療4：COPD內涵 慢支、肺氣腫、COPD、哮喘的關系COPDCOPD內涵示意圖內涵示意圖463215肺氣腫肺氣腫COPD支氣管哮喘支氣管哮喘慢性支氣管炎慢性支氣管炎內為氣流阻塞內為氣流阻塞COPD 臨床病例（一）臨床病例（一） 患者，男性，62歲，因“反復咳嗽、咳痰10年，氣促2年，加重1周”入院。既往吸煙20年，1包/天。 查體： T：38.8 ，R：24次/分，氣促，唇發紺，桶狀胸，雙肺呼吸音低，雙下肺聞及濕啰音。心界不大，心率90次/分，律齊。 輔助檢查提示WBC總數及中分增高。 提問：1、應作哪些檢查？ 2、診斷考慮？ 3、治療要點？ 臨床病例（二）臨床病例（二）u患者，男性，67歲，農民。u主 訴:反復咳嗽、咯痰20+年，氣緊、心累10+年，加重3+天。 臨床