1、TIATIA的規的規范性診治范性診治 油田總醫院集團龍南醫院油田總醫院集團龍南醫院 神經內科神經內科 惠凱惠凱TIATIA（ transient ischemictransient ischemic attackattack ）TIA（短暫性腦缺血發作）概念：（短暫性腦缺血發作）概念： 短暫性、局灶性缺血導致的可逆性腦神經功能缺失或 視網膜功能障礙。TIA特點：特點：一種反復發作反復發作的局部腦供血障礙導致的短暫性短暫性神經功 能障礙。腦缺血發作的局部性局部性、短暫性和反復發作性是TIA最主 要的臨床特征。TIA持續時間短，不留后遺癥不留后遺癥，“良性的”。但研究發現，復雜性和危害性超出了人們

2、的想象，成為研究的熱點。一、一、TIATIA的的傳統概念與現代認識傳統概念與現代認識歷史回顧歷史回顧傳統“基于時間”的短暫性腦缺血發作（TIA）概念起源于上世紀5060年代，1958年Fisher認為TIA一般為510min；可以持續幾小時。1964年Acheson和Hutchinson支持使用1h的時間界限；Marshel建議使用24h概念； 一、一、TIATIA的傳統概念與現代認識的傳統概念與現代認識vTIA概念的演變v2009年美國心臟協會/美國卒中協會（AHA/ASA）發表指南建議將TIA臨床定義修訂為由于局部腦、脊髓或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損發作，無急性梗死的存在。v新定義

3、未將1 h的時間點考慮在內，因為它不能作為是否有梗死的分界線。影像學改變影像學改變將是區別急性梗死與TIA的重要證據。 2009年ASA關于TIA的指南建議：lTIA患者發病24h內應行神經影像學檢查。l最好行 MRI（包括DWI）檢查，其次行頭顱CT檢查。l對懷疑TIA的患者，應該常規行非侵入性血管檢查（如頸動脈多普勒、CT或MRI血管成像）。l對非侵入性血管檢查發現的血管狹窄應行DSA進一步肯定病變的存在。lTIA發病后須盡快評估病情。-能不能發生梗塞能不能發生梗塞? -發生血管閉塞發生血管閉塞?TIATIA概念的演變概念的演變TIATIA傳統概念和新概念的比較傳統概念和新概念的比較 傳統

4、的傳統的TIA概念概念 新的新的TIA概念概念 以以24h為界定為界定 以生物學損傷為界定以生物學損傷為界定 一過性缺血癥狀是良性的一過性缺血癥狀是良性的 一過性缺血性癥狀一過性缺血性癥狀可形成持可形成持 續續腦損傷腦損傷 診斷基于一過性過程診斷基于一過性過程 鼓勵使用輔助檢查確定有無腦鼓勵使用輔助檢查確定有無腦 而并非病理生理而并非病理生理 損傷及其表現損傷及其表現 導致急性腦缺血治療的延誤導致急性腦缺血治療的延誤 促進急性腦缺血的快速治療促進急性腦缺血的快速治療 不能準確提示有無缺血性腦不能準確提示有無缺血性腦 更準確反映缺血腦損傷更準確反映缺血腦損傷 損傷損傷 與心絞痛和心肌梗死的與心絞

5、痛和心肌梗死的 與心絞痛和心肌梗死的概念一與心絞痛和心肌梗死的概念一 概念相悖概念相悖 致致 二、流行病學二、流行病學我國TIA的人群患病率每年180/10萬男：女約為3:1TIA的發病率隨年齡的增加而增加三、病因及發病機理三、病因及發病機理微栓塞（微栓塞（Microembolism) Microembolism) 學說：學說：主要來源于大動脈粥樣硬化的不穩定斑塊或附壁血栓的破碎脫落，瓣膜性或或非瓣膜性心原性栓子及膽固醇結晶。微栓子阻塞小動脈引起供血區域缺血，當栓子破碎或溶解時，血流回復此型TIA臨床癥狀多變，發作頻率不高，數周或數月發作一次，每次持續時間較長，可達數十分鐘至2小時。 三、病因

6、及發病機理三、病因及發病機理2. 血流動力學改變學說（低灌注學說）：在血管本身狹窄病變的基礎上，某些因素引起低血壓或灌注不足，病變血管支配區域的血流就會顯著下降。 此型TIA臨床癥狀比較刻板，發作頻度較高，每天或每周發作數次，每次時間多不超過10分鐘。3. 動脈受壓學說：椎動脈扭曲、粥樣硬化、頸椎骨質增生等當頸過伸或突然轉向一側椎動脈受壓引發TIA。4. 盜血綜合征學說：椎動脈-鎖骨下動脈盜血；三、臨床表現三、臨床表現據統計，90%的TIA發生在ICA供血區，7%椎-基動脈供血區，3%二者共有。三、臨床表現三、臨床表現ICA系統TIA的臨床表現：常見癥狀： 偏癱或偏身感覺障礙；語言障礙；MCA

7、或MCA與ACA分水嶺缺血表現。特殊性癥狀： 眼部癥狀：1）一過性黑矇，2）Horner征 主側半球受累出現失語：1）外側裂周圍 性失語，2）分水嶺區失語綜合癥，三、臨床表現三、臨床表現椎基動脈系統椎基動脈系統TIA的臨床表現：的臨床表現：常見癥狀： 眩暈、平衡失調，耳鳴不明顯，為腦干前庭系缺血表現。伴有排便感、嗜睡較重。特征性癥狀： 跌倒發作（drop attack），系低位腦干網狀結構缺血。 暫短性全面遺忘，發作時病人有自知，談話、書寫、計算能力保持；但對時間、地點定向障礙。系PCA顳支、邊緣系統、海馬等缺血。 雙眼視力障礙，暫時性皮質盲，系雙側PCA距狀分支致枕葉皮質缺血。三、臨床表現三

8、、臨床表現椎基動脈系統TIA的臨床表現：與受累血管不同，癥狀體征不同；小腦腦干脊髓枕葉四、診斷和鑒別診斷四、診斷和鑒別診斷是否TIA？假性TIA？ 否是那個血管系統TIA？病因機制分類TIA危險因素評估診斷思路診斷思路第第1 1步，確定是否為步，確定是否為TIATIA診斷標準：神經功能缺損必須能夠定位在特定的血管分布區；發作持續時間24h，嚴重耳鳴診斷思路診斷思路第第3 3步：區分導致步：區分導致TIATIA癥狀的供血動脈系統；癥狀的供血動脈系統；頸動脈系統TIA的經典癥狀： 突然偏身運動障礙；突然偏身感覺障礙；單眼一過性黑蒙；一過性語言障礙；椎基動脈系統TIA的癥狀主要包括： 眩暈發作；平衡

9、障礙；復視；吞咽困難；構音困難；交叉性運動和感覺障礙；跌倒發作；診斷思路診斷思路第第4 4步，尋找、評估步，尋找、評估TIATIA的病因的病因建議的檢查程序：常規初步檢查：全血細胞計數；凝血指標（凝血酶元時間、活化部分凝血活酶時間和國際標準化比率）；血糖，血脂，腎功，血液流變學，同型半胱氨酸，血沉，EKG，頭CT 或MRI，頸部血管超聲，經顱多普勒（TCD）等；第二步檢查（仍不能明確病因時）：超聲心動圖檢查，經食管超聲心動圖，MRA，腦血管造影（ DSA ），風濕系列；其它檢查：24小時動態心電圖，血栓前狀態的進一步檢測，腦脊液檢測，檢查是否有無癥狀心肌缺血；診斷思路診斷思路第第4 4步，尋找

10、、評估步，尋找、評估TIATIA的病因的病因病因機制分類：血流動力學型TIA：微栓塞型TIA：（近期可發生）梗死的TIA：MRI陽性TIA和MRI陰性TIA:DWI評價TIA損傷的敏感性和特異性高于常規CT和MRI。1.1/2的TIA患者可見病變，其中1/2在隨后的MRI確實發生了腦梗死。診斷思路診斷思路第第4 4步，尋找、評估步，尋找、評估TIATIA的病因的病因如何區分血流動力學型TIA和微栓塞型TIA？ 發作頻率發作頻率 持續時間持續時間 臨床特點臨床特點血流動力學型 密集型短暫（5-10min) 刻板樣發作微栓塞型 稀疏發作長（1-2h) 癥狀多變診斷思路診斷思路第第5 5步，評估步，

11、評估TIATIA的危險因素的危險因素對危險因素的評估主要集中于7個方面：動脈硬化（頸動脈病變等）；心臟病（冠心病、心律失常、充血性心力衰竭、心臟瓣膜病）；高脂血癥、高糖血癥和肥胖等代謝綜合征；吸煙；過度酗酒；體力活動過少；女性是否接受雌激素治療；診斷思路診斷思路第第5 5步，評估步，評估TIATIA的危險因素的危險因素TIA 患者中易發腦卒中的高危個體：進展型TIA（90天內5次發作）；30天內新發生的TIA；血液動力學異常的TIA；藥物治療無效的TIA；嚴重動脈狹窄者；動脈粥樣硬化性斑塊破潰者；伴有動脈血栓形成者；1.有輕微腦梗死病史者。診斷思路診斷思路高危高危TIATIA和低危和低危TIA

12、TIA鑒別： 高危高危TIA 低危低危TIA癥狀 局灶性，典型，一側大腦半球 視網膜，不典型持續時間 2min 2min上次發作到現在的時間 24h首次發作到現在的時間 6個月影像學檢查 同側動脈狹窄 無病變危險因素 頸動脈狹窄 無 高危栓子來源 無診斷標準診斷標準動脈粥樣硬化的臨床分期動脈粥樣硬化的臨床分期內膜-中膜厚度（IMT）增厚期：平均厚度為0.9mm，1mm即為IMT增厚期，無臨床癥狀；斑塊形成期：IMT：1.31.5mm，較少出現TIA；血管重構期：最佳方法：血管內超聲檢查； 陽性重構（外向性重構,重構指數1.05)； 陰性重構（內向性重構,重構指數60%，發生血流動力學型TIA；

13、5. 血管閉塞期：易損斑塊（不穩定性斑塊）易損斑塊（不穩定性斑塊）不穩定斑塊： 潰瘍型或低回聲性、不規則型斑塊為不穩定斑塊， 易形成新的血栓或斑塊內出血，前者脫落進入顱內造成動脈栓塞，后者引起斑塊短時間內體積增大，造成血管腔內徑的迅速縮小，甚至閉塞，導致嚴重的腦缺血發作。檢查方法：頸部彩超：CT和MRI橫斷面圖像：血管內超聲檢查；診斷標準診斷標準頸動脈超聲血管狹窄程度的測定頸動脈超聲血管狹窄程度的測定2003年美國超聲放射學會的共識會議推薦的狹窄判斷標準如下：正常：正常：ICA PSV（收縮期峰速度）125cm/s,未見斑塊或內膜增厚；輕度狹窄：輕度狹窄：狹窄50%, ICA PSV70%到接

14、近閉塞：ICA PSV230cm/s,可見斑塊和管腔變細；接近閉塞：接近閉塞：彩色多普勒可見管腔顯著狹窄；1.完全閉塞：完全閉塞：灰階超聲未檢測到開放的管腔，頻譜、能量和彩色多普勒未檢測至血流。五、五、TIATIA治療治療( (一）卒中危險因素的處理一）卒中危險因素的處理1. 血壓：血壓：目標血壓140/90mmHg;不論患者有無高血壓，抗高血壓藥均可降低卒中的危險性；除非收縮壓220mmH或舒張壓120mmHg，否則不應在卒中或TIA后立即積極治療高血壓。ACEI引人關注：PROGRESS試驗：培哚普利+吲達帕胺；在卒中二級或一級預防中，至今尚無一致的意見認為一種或一類抗高血壓藥優于另一種或

15、另一類除降壓藥。五、TIA的治療 (一）卒中危險因素的處理戒煙；避免大量飲灑；加強體力活動，至少34次/每周，3060min/次；合理治療心臟病：房顫患者華法令抗凝治療（INR 2.03.0)；除有心房顫動等特殊情況的患者外，抗凝治療并不優于抗血小板治療，前者可使出血的危險性增加。五、五、TIATIA的治療的治療 ( (一）卒中危險因素的處理一）卒中危險因素的處理6. 血脂水平：他汀類藥物治療可使CHD患者卒中危險性下降30%32%。一級預防和心肌梗死后用他汀類藥物治療使LDL2.59mmol以下對TIA患者有益。糖尿病：DM可使卒中的總體危險性增加25%50%。空腹血糖一定要控制在7.0mm

16、ol/L以下；尚無嚴格控制血糖可使缺血性卒中或其他大血管病發作減少的確實證據。8. 絕經期婦女避免雌激素治療。五、五、TIATIA的治療的治療（二）、藥物治療（二）、藥物治療l（1）抗血小板聚集）抗血小板聚集u針對動脈源性TIA（血流動力學型和微栓塞型）首選：阿司匹林治療，75150mg;餐后服用 副作用 消化不良惡心腹痛腹瀉皮疹 消化性潰瘍 胃炎胃腸道出血等五、五、TIATIA的治療的治療（二）、藥物治療（二）、藥物治療(1) 抗血小板聚集藥減少微栓子&TIA復發鹽酸噻氯匹定(ticlopidine) 125250mg, 12次/d 副作用 皮疹腹瀉 偶發嚴重中性粒細胞減少癥五、五、

17、TIATIA的治療的治療（二）、藥物治療（二）、藥物治療(1) 抗血小板聚集藥氯吡格雷(clopidogre) 75mg/d, p.o 不可逆地結合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受體抑制血小板聚集, 減少缺血性卒中發病率副作用 腹瀉皮疹等較阿司匹林常見五、五、TIATIA的治療的治療（二）、藥物治療（二）、藥物治療(1) 抗血小板聚集藥小劑量阿司匹林(25mg)加潘生丁緩釋(200mg)的復合制劑, 2次/d五、五、TIATIA的治療的治療（二）、藥物治療（二）、藥物治療(2) 抗凝藥物 預防 心源性栓子引起TIA TIA復發 一過性黑矇發展為卒中 抗凝治療不作為常規治療 對伴發房顫&

18、冠心病或經抗血小板治療, 癥狀仍頻繁發作的TIA患者, 推薦使用抗凝治療五、五、TIATIA的治療的治療（二）、藥物治療（二）、藥物治療(2) 抗凝藥物低分子肝素4 0005 000 IU, 2次/d 腹壁皮下注射, 710d華法令612mg, 每晚1次, p.o; 35d改為26mg劑量依據國際標準化比值(INR)調整, 目標值2.03.0 禁忌證-消化性潰瘍嚴重高血壓五、五、TIATIA的治療的治療（二）、藥物治療（二）、藥物治療(3) 血管擴張藥擴容藥: 低分子右旋糖酐500ml, i.v滴注，擴充血容量稀釋血液改善微循環降低血粘度，改善腦部供血：諸多中草藥五、五、TIATIA的治療的治

19、療（二）、藥物治療（二）、藥物治療(4) 降纖藥物r高纖維蛋白原血癥或發作頻繁, 可考慮選用r巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶等五、五、TIATIA的治療的治療（三）手術治療（三）手術治療針對血流動力學型TIA頸動脈內膜切除術頸動脈內膜切除術：狹窄 70%99%；血管成形術和支架置入術血管成形術和支架置入術：指征：癥狀性狹窄：頸內動脈系統70%, 椎動脈50%潰瘍性狹窄：50%；1.狹窄的測量采用NASCET方法：即1-（遠端正常血管直徑-狹窄段最窄直徑）/遠端正常血管直徑100%六、后循環系統六、后循環系統TIATIA臨床病例臨床病例2011-07-07男性，男性，70歲。反復頭暈歲。反復頭暈 兩年，兩年， 頻繁發作頻繁發作10天，天， 間斷間斷 出現吐字不清，出現吐字不清， 行走行走 跌倒發作。跌