1、痛風病因概要：痛風的是多原因的，分原發性和繼發性兩大類。原發性的根本屬遺傳性，繼發性痛風繼發于某些先天性代謝紊亂疾病：1型糖累積病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成過多或排泄減少導致高尿酸血癥。也可繼發于其他疾病或藥物：可引起高尿酸血癥，但開展為臨床痛風少見。-痛風詳細解析：病因人體內尿酸有兩個來源，從富含核蛋白的食物中核苷酸分解而來的屬外源性;從體內氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物和核酸分解代謝而來的屬內源性。本病是多原因的。分原發性和繼發性兩大類。原發性的根本屬遺傳性，但遺傳方式不同，英格蘭和美國經過較嚴謹的家族研究后報道，40%80%有陽性家族史，痛風患者的一一級親屬約2

2、5%有高尿酸血癥。遺傳方式大多數未明，僅1%2%因酶缺陷引起，如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢進癥，至今僅有30家系報告;次黃嘌呤一鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏癥，發生率為1，10萬;腺嘌呤磷酸核糖轉移酶(APRT)缺乏癥，僅156例報告。越來越多的報告說明原發性痛風與肥胖、原發性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關系密切。繼發性痛風繼發于某些先天性代謝紊亂疾病：1型糖累積病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成過多或排泄減少導致高尿酸血癥。也可繼發于其他疾病或藥物：可引起高尿酸血癥，但開展為臨床痛風少見。文檔來自于網絡搜索1.骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病如白血病，多

3、發性骨髓瘤，慢性溶血性貧血、癌、腫瘤化療和放療后，由于核酸轉換增加導致尿酸生成增多。2.鋁中毒腎病和某些藥物(噻嗪類利尿劑、速尿、小劑量阿斯匹林、乙胺丁醇、鹽酸及乙醇等)可使尿酸排泄減少。3.饑餓，糖尿病酮癥酸中毒，酒精性酮癥，乳酸性中毒等。由于過多的有機酸如一羥丁酸，自由脂肪酸、乳酸等對腎小管分泌尿酸起競爭性抑制作用，使尿酸排泄減少。發病機制目前尚無證據說明溶解的高尿酸有毒性。痛風的發生虛取決于血尿酸的濃度和在體液中的溶解度。一、高尿酸血癥的機制血尿酸的平衡取決于嘌呤的吸收和生成與分解和排泄。吸收：體內的尿酸20%來源于富含嘌呤食物的攝取，攝入過多呵誘發痛風發作，但不是發生高尿酸血癥的原因。

4、分解：尿酸是瞟呤代謝的終產物，正常人約1/3的尿酸在腸道經細菌降解處理，約2，3經腎原型排出，人類缺乏尿酸酶。故尿酸分解降低作為高尿酸血癥的機制已被排除。生成：體內的尿酸80%來源于體內嘌呤生物合成。參與尿酸代謝的嘌呤核苷酸有三種：次黃嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鳥嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有兩個途徑：主要是從氨基酸、磷酸核糖及其它小分子的非嘌呤基的前體，經過一系列步驟合成而來;另一途徑是從核酸分解而來，核苷酸再一步步生成尿酸(圖881)。在嘌呤代i射過程中，各環節都有酶參與調控，一旦酶的調控發生異常，即可發生血尿酸增多或減少，其中致尿酸生成增多的主要為PRS亢進癥、HGPRT缺乏癥、APRT缺乏

5、癥等。這類患者在原發性痛風人群中缺乏20%。排泄：在原發性痛風中，80 c690%的發病直接機制是腎小管對尿酸鹽的去除率下降，尿酸在腎臟的排泄代謝過程如圖8.82，致血尿酸增高的主要環節認為足腎小管分泌下降，也包括重吸收升高。造成去除率降低可能是原因未明的分子缺陷。事實上尿酸排泄減少常與生成增多是伴發的。個人收集整理 勿做商業用途二、痛風發生機制僅有高尿酸血癥，即使合并尿酸性結石也不稱之為痛風。高尿酸血癥只有10%20%發生痛風。痛風意味著尿酸鹽結晶、沉積所致的反響性關節炎或(和)痛風石疾病。其發生是尿酸在體液中處于過飽和狀態。血尿酸的正常范圍有一定跨度，一般導致過飽和的血尿酸濃度均超過416

6、.2mmol，L(7.0mg/d1)。除濃度外，還有一些因素將影響尿酸的溶解度，比方雌激素、溫度、H+濃度等可促進尿酸游離。病理生理痛風在機體的主要表現為痛風性關節炎和痛風性腎臟改變。l.痛風性關節炎痛風的急性發作是尿酸鈉鹽(簡稱尿酸鹽)在關節及關節周圍組織以結晶形式沉積引起的急性炎癥反響。當體液中尿酸鹽濃度增高呈過飽和狀態時，尿酸鹽與血漿蛋白或12球蛋白結合減少，在某些誘發條件下如亞臨床損傷、局部溫度降低、局部pH降低、疲勞、酗酒等條件下，可有尿酸鹽微結晶或微小痛風石析出。由于軟骨、滑膜內及關節周圍組織中血管較少，組織液pH低，下肢關節尤其趾承受壓力最大，容易損傷，且局部皮溫偏低，基質中臺黏

7、多糖及結締組織較豐富，因此尿酸容易沉著。尿酸結晶可趨化白細胞，使之釋放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化學趨化因子。吞噬結晶的白細胞釋放溶酶體酶，引起關節軟骨溶解和軟組織損傷。大多數情況下，尿酸鹽結晶大量沉積的關節，往往無急性關節炎發作，而痛風性關節炎急性發作主要是由于血尿酸迅速波動所致。酗酒對高尿酸的影響較大，酒精可以抑制腎臟對尿酸的排泄，促進核苷酸分解。還可以作為嘌呤合成的原料。2.痛風性腎臟病變(1)痛風患者腎結石的發生率較高，是正常人的200倍，結石的發生率隨血尿酸的濃度增高而增高，因此可能發生急性疼痛，如輸尿管絞痛或者腎絞痛。(2)急性梗阻性腎病：由于尿酸結晶在腎臟集合管、腎盂腎盞及輸

8、尿管內沉積，使尿流阻塞發生急性腎功能衰竭。常見于血尿酸鹽重度增高的患者，如骨髓增生性疾病化療或放療引起蘇氏尿酸鹽大量生成所致。(3)痛風性腎病：為高尿酸血癥的長期和慢性損害所致，多與高血壓腎動脈硬化、尿路結石和尿路感染等因素相互作用，是一個長期而緩慢的過程。【臨床表現】 痛風的發病以男性多見，男血之比為20：1。女性絕經前罕見，多于更年期后發病，常有家族遺傳史。痛風臨床表現有以下四個方面：無病癥高尿酸血癥;急性痛風關節炎發作;痛風發作間歇期;慢性痛風石性關節期。急診常見的痛風主要表現如下：一、急性關節炎 常是痛風的首發病癥。是尿酸鹽結晶、沉積引起的炎癥反響。結晶的來源有二：過飽和的尿酸釋放到關

9、節液中，正常情況下pH7.4，溫度37。C時尿酸鈉的溶解度為380umoI，L(6.4mg/d1)。血尿酸過高與血漿白蛋白、al、a2球蛋白結合減少，加之關節局部pH、溫度降低等，尿酸鹽結晶析離。關節滑膜上的痛風微小結節崩落(結晶脫落)。析出的結晶激活了 Hageman因子、5一羥色胺、血管緊張素、緩激肽、花生四烯酸及補體系統;又可趨化白細胞，使之釋放自細胞三烯B4(LTB4)和糖蛋白化學趨化因子;單核細胞也可在刺激后釋放白細胞介素l(IL，1)等引發了關節炎發作。典型發作起病急驟，多于午夜因劇痛而驚醒，最易受累部位是跖趾關節，依次為踝、跟、膝、腕、指、肘等關節。90%為單一，偶爾雙側或多關節

10、同時或先后受累，呈紅腫熱痛，可有關節腔積液，也可伴發熱、白細咆增多等全身病癥。發作常呈自限性，數小時、數天、數周自然緩解，緩解時局部可出現本病特有的脫屑和瘙癢表現。緩解期可數月、年乃至終生。但多數反復發怍，甚至到慢性關節炎階段。個別者無緩解期直至延續到慢性關節炎期。一般疼痛明顯，少數病癥輕微。多于春秋季發病，飲酒、高蛋白飲食、腳扭傷是重要誘因，還有穿緊鞋、多走路、受寒、勞累、感染、手術等。二、痛風石及慢性關節炎痛風石 是痛風特征性損害。是由于尿酸單鈉細針狀結晶沉淀所引起的一種慢性異物樣反響，周圍被單核細胞、上皮細胞、巨大細胞所圍繞，形成異物結節，引起輕度慢性炎癥反響。痛風石除中樞神經系統外，可

11、累及任何部位，最常見于關節內及附近與耳輪。呈黃白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如雞蛋，初起質軟，隨著纖維增生漸硬如石。關節附近因易磨損，加之結節隆起使表皮菲薄，易破潰成瘺管，有白色糊狀物排出，瘺管周圍組織呈慢性肉芽腫不易愈合，但很少繼發感染，可恢復性差。進而傷害皮下組織、滑膜囊、軟骨、骨，造成組織斷裂和纖維變性，軟骨、骨破壞最顯著，累及關節增多，甚至到脊柱、下頜等各關節，軟骨呈現退行性變，血管翳形成，滑囊增厚，骨質侵蝕缺損乃至骨折，加之痛風石增大，招致關節僵硬、破潰、畸形。三、痛風腎病 尸檢證實，90%100%痛風患者有腎損害，其特征性組織學表現是腎髓質或乳頭處有尿酸鹽結晶，其周圍有圓形細胞和

12、巨大細胞反響，呈慢性間質性炎癥，導致腎小管變形、上皮細胞壞死、萎縮、纖維化、硬化、管腔閉塞，進而累及腎小球血管床。呈慢性經過。臨床可有蛋白尿、血尿、等滲尿，進而發生高血壓、氮質血癥等腎功能不全表現。盡管痛風患者17%25%死于尿毒癥，但很少是痛風單獨引起，常與老化、高血壓、動脈硬化、腎結石或感染等綜合因素有關。急性梗阻性腎病也稱為高尿酸血癥腎病，主要見于放療、化療等致急劇明顯的血、尿尿酸增高的患者，導致腎小管急性、大量、廣泛的尿酸結晶阻塞急性腎衰竭。四、尿酸性尿路結石 結石在高尿酸血癥期即可出現，其發生率在高尿酸血癥中占40%，占痛風患者的1/4，比一般人群高200倍，在一切結石中占10%。其

13、發生率與血尿酸水平及尿酸排出量呈正相關，血尿酸在713.5，umol，L(12mg/d1)、24小時排出量超過6.54mmol(1100mg)時，發病率達50%。絕大多數為純尿酸結石，特點是X線不顯影，局部與草酸鈣、磷酸鈣混合，x線可顯影。泥沙樣結石常無病癥，較大者有腎絞痛、血尿。在結石病因中，還包括尿pH、尿酸濃度、結石基質的可能利用度、尿內可溶性物質水平等，特別是尿pH，當pH 8.0時尿酸溶解度增加100倍。五、繼發性痛風 大多發生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、紅細胞增多癥、多發性骨髓瘤、溶血性貧血、淋巴瘤及多種癌癥化療時，由于細胞內核酸大量分解而致尿酸產生過多，或在腎臟疾病、高血壓、

14、動脈硬化晚期，由于腎功能衰竭尿酸排泄困難而使血尿酸增高。繼發性痛風患者血尿酸濃度常較原發性為高，尿路結石的發生率也高，但是關節病癥多不如原發者典型，且多為原發病所掩蓋，不易被發現。六、伴隨病：痛風的病人常伴有高脂血癥，肥胖、糖尿病、高血壓、動脈硬化的冠心病等。診斷對中年以上的男性，突然發生踇指、跖指、踝、膝等處的單關節紅腫熱痛，伴或不伴有尿酸增高，均應考慮痛風可能。如秋水仙堿治療有特效那么可診斷為痛風，在滑囊液檢查找到尿酸鹽結晶即可確立診斷。一般診斷并不困難。輔助檢查(1)血尿酸測定：血尿酸升高是痛風患者重要的臨床生化特點。通常采用尿酸酶法進行測定，男性正常值上限為416mol/L左右，絕經期

15、前女性較男性低約59.4mol/L。(2)尿尿酸測定：與飲食的結掏有密切關系，正常人低嘌呤飲食5日后，24小時尿尿酸排瀉量小于3.57 mmol(600 mg)。假設血尿酸明顯升高，而24小時尿尿酸小于3.57 mmol(600 mg)，提示腎臟尿酸排泄減少，占90%;大于4.765.95 mmol(800l000mg)，常提示體內尿酸生成過多，占10%。(3)血常規和紅細胞沉降率檢查：急性發作期，外周血白細胞計數升高，通常為(1020)x 109/L，紅細胞沉降率和C反響蛋白均可增高，關節炎消退后，C反響蛋白和紅細胞沉降率也都可隨之下降至正常，C反響蛋白和紅細胞沉降率對于痛風的診斷無特異性意

16、義。(4)尿常規檢查：病程早期一般無改變，累及腎臟者，可有蛋白尿、血尿、膿尿，偶見管型尿;并發腎結石者，可見明顯血尿。鑒別診斷(1)類風濕關節炎;也常以中小關節炎癥為首發病癥，但多見于女性，有晨僵，可引起關節僵硬和畸形。血尿酸多不高，但類風濕因子增高，伴有免疫球蛋白增高，X線可見關節周圍的骨質疏松，關節間隙變窄，甚至關節面融合，與痛風性鑿孔樣缺損明顯不同。(2)化膿性關節炎與創傷性關節炎：痛風初發時常易與化膿性關節炎和創傷性關節炎混淆，但后二者血尿酸不高，創傷性關節炎常有較重受傷史，化膿性關節炎滑囊內含大量白細胞，培養可得致病菌，可作鑒別。(3)蜂窩織炎：痛風急性發作時，關節周圍軟組織常呈明顯

17、紅腫，如無視關節本身的病癥，極易誤診為蜂窩織炎。后者血尿酸鹽不高，畏寒發熱和白細胞增高等全身病癥更為突出，而關節疼痛不甚明顯。(4)假性痛風：為關節軟骨鈣化所致，多發生于老年人，膝關節最常累及，急性發作時病癥酷似痛風，但血尿酸水平不高，x線片示軟骨鈣化。(5)其他關節炎：急性期需與紅斑狼瘡、Reiter綜合征鑒別，血尿酸檢查有助于鑒別診斷。(6)類固醇結晶關節炎該病與痛風不同點是多見于女性，發作在曾被用皮質激素注射封閉的關節，病程較長，關節液內可見方形結晶，血尿酸不高，x線檢查可見病變部位鈣化。(7)羥磷灰石沉積癥該病與痛風不同點是多見于老年女性，肩、膝、髖、脊椎關節為常發部位，發作時間較長，

18、血尿酸不高.x線可見骨質鈣化。痛風的治療概要：痛風急性發作期應制動病變關節。無病癥期高尿酸血癥的治療一般認為不必藥物治療。急性痛風性關節炎的治療可用秋水仙堿等藥物治療。間歇期及慢性期的治療要飲食控制，防止進食高嘌呤食物。服用降低血尿酸的藥物。-痛風的詳細治療：治療痛風和高尿酸血癥的治療要求選到以下四個目的：盡快終止急性關節炎的發作;防止關節炎復發;糾正高尿酸血癥;防止尿酸結石形成。1.一般治療急性發作期應制動病變關節，囑患者低嘌呤飲食(防止進食動物內臟、螓、蛤、蟹等海味)，嚴格戒灑，多飲水、使日尿量超過2000ml以上增加尿酸的排泄，飲蘇打水、使尿pH值在6.26 8以增加尿酸在尿液中的溶解度

19、，停服抑制尿酸排泄的藥(利尿劑、小劑量阿司匹林等)。發表在新英格蘭醫學雜志的美國哈佛醫學院的一項研究證實：經常飲用牛奶及多食奶制品者，患痛風的風險較一般人群低。研究人員對47150男性志愿者進行了為期12年的研究發現：每天飲l大杯牛奶(250ml)，患痛風的風險減低21%，同時進低脂飲食患痛風的風險減半。2.無病癥期高尿酸血癥的治療一般認為不必藥物治療，但應適當進行生活方式的調整，以降低血尿酸水平。對經飲食控制血尿酸濃度仍超過475mol/L或有明顯家族史者，應考慮藥物治療。3.急性痛風性關節炎的治療(1)秋水仙堿：對本病有特效，開始每小時0.5 mg或每2小時1 mg，毛病癥緩解或出現惡心、

20、嘔吐、腹馮等胃腸道副反響時停用，最大劑量不超過6 mg。病癥可在612 h內減輕。2448 h內控制。有報道如在痛風發作最初幾小時內即用秋水仙堿有效率為90%，1224 h內用有效率為75%左右，超過24 h，效果無法預測。有腎功能不全者24 h內不宜超過3 mg。在秋水仙堿治療過程中應注意白細胞降低和禿發反響。(2)非甾體類抗炎藥：由于短期應用非甾體類抗炎藥副作用少且容易得到處方，該藥常被選用于急性痛風關節炎。關節疼痛會在1224小時內減輕。但口服藥劑量應大，連續用28天。如吲哚美辛的用法：50mg口服、每6小時1次、2天，繼之50mg每8小時1次、2天，再改為25rng每8小時1次、23天

21、。不推薦使用長效非甾體類抗炎藥治療急性痛風關節炎。選擇性cOX一2抑制劑治療痛風氣無客觀評價，但應該是有效的。(3)糖皮質激素：當應用非甾體類抗炎藥有禁忌證時，可選用糖皮質激素。關節腔內注射糖皮質激素可使病變關節的疼痛迅速緩解。也可以給患者口服潑尼松4060mg、每日一次，直至關節腫痛緩解，然后迅速撤藥。4.間歇期及慢性期的治療飲食控制，防止進食高嘌呤食物。服用降低血尿酸的藥物，常用的有：丙磺舒：主要抑制腎小管對尿酸的再吸收而促進尿酸排出。服用時自小劑量開始。初用0.25 g bid，2周內增至0.5 g tid，最大劑量每日不超過2 g。苯磺唑酮：是保泰松的衍生物，抑制腎小管對尿酸的再吸收，

22、排尿酸作用較丙磺舒強，開始劑量50 mg3/d，漸增至100 mg tid，每日最大劑量為600 mg。苯溴馬龍(痛風利仙)：為強有力的利尿酸藥，一次25 mg，逐漸增至100 mg，毒性作用輕微。在排尿酸藥物治療過程中，須口服碳酸氫鈉每日36 g，以堿化尿液，并多飲水，保持每日尿量在2 000ml以上。別嘌呤醇：是黃嘌呤氧化酶抑制劑，該酶是嘌呤代謝的最后一步，催化黃嘌呤生成尿酸。別嘌呤醇能減少痛風發作頻率、降低嚴重程度，但僅作為預防和急性痛風緩解期用藥，不在急性期使用。別嘌呤醇的應用指征是痛風反復急性發作和慢性痛風石形成。初用別瞟呤醇可引起痛風急性發作，此時并用秋水仙堿可預防誘發痛風。別嘌呤

23、醇用藥量應逐漸增加，由100mg/d開始，l周后加至200mg/d，第二周300mg/d。有腎功能異常者，應視其肌酐去除率酌減用藥量。當Crl.22mg/dl時，最大用藥量為200mg/d;當Cr>2mg/dl時，最大用藥量為100mg/d。少數患者會出現對別嘌呤醇不耐受，表現為皮疹、血液異常和胃腸道病癥，假設出現應停藥。【藥膳食療】1，赤小豆粥;原料赤小豆30 g，粳米100 g，黍米25 g。制法上3味洗凈后混勻煮粥。成效利小便，消水腫，解毒排膿。用于瘀阻型痛風。服法2次/d，連續服用。2，茯苓粥：原料茯苓粉30 g(或茯苓塊用紗布包上)，大米30 g，紅棗7枚。制法上3味洗凈后拌勻

24、，加適囂水煮粥。成效健脾滲濕。用于脾虛型痛風。服法2次/d，連續服用。3，炒蘿卜絲：原料蘿卜150 g，小櫻蝦4 g，生姜少量，大蔥10 g，色拉油2小匙，醬油1/3小匙，料酒少許。制法將蘿卜切絲，生姜切碎，將蔥切成2 cm長絲。將油加熱，依次放入生姜、蘿卜炒，炒軟后參加小櫻蝦繼續炒，將醬油和料酒參加并攪拌，放入蔥絲混合炒。成效清熱利濕。用于濕熱下注型痛風。服法當菜佐餐，隨意食用。4，靈仙木瓜飲：原料威靈仙15 g，木瓜12 g，白糖適量。制法將威靈仙、木瓜放入沙鍋中，加水煎湯約300 mL，并加白糖適量。成效通利關節，祛風止痛。用于瘀阻通絡型痛風。服法2次/d，隨意服用。5，海桐五加酒：原料

25、海桐皮500 g，五加皮500 g，威靈仙100 g，烏梢蛇100 g，法半夏、制南星、知母、黃柏、川牛膝、牛膝、紅花、拘杞子、延胡索各50 g，白酒5 000 g。制法將上述藥物納入沙布袋內，扎緊袋口，放入酒壇內，倒入白酒密封浸泡1個月以上，每日振搖1次。成效祛風通絡，化瘀消痹。用于痰瘀痹阻型痛風。服法1020 mL/次，2次/d。6，桃仁粥：原料桃仁15 g，粳米160 g。制法先將桃仁搗爛如泥，加水研汁、去渣，用粳米煮為稀粥。成效活血祛瘀，通絡止痛。用于瘀血痰濁痹阻型痛風。服法3次/d，連續服用。7，百合苡仁湯：原料百合30 g，薏苡仁30 g，蘆根(干)10 g。制法將蘆根洗凈、煎汁，

26、用煎汁加水，將洗凈的薏苡仁煮至八成熱時參加洗凈的百合瓣，繼續小火加熱，以薏苡仁、百合熟爛為度，待煎湯500 mL。成效清熱調肺，健脾利濕。用于濕熱痹阻型痛風。服法2次/d，連續服用。8，芝麻桂膝糊：原料桂枝20 g，牛膝20 g，黑芝麻120 g，面粉500 g。制法將桂枝、牛膝研成細粉，黑芝麻搗碎，將上述3味加面粉共同混合攪勻，蒸熱后再放入鐵鍋中用文火炒黃，裝入瓶中。成效溫經散寒，祛風除濕。用于寒濕痹阻型痛風。服法20 g/次，3次/d，長期服用。9，黃精煲豬胰：原料黃精30 g，玉竹30 g，豬胰臟1具，姜、味精、精鹽、蔥適量。制法用沙鍋將洗凈的豬胰臟、黃精、玉竹、蔥、姜、鹽等加適量的水慢

27、火煮。大約30分鐘后煮熟出鍋，參加味精即可。成效補虛損，益精氣。用于脾胃虛弱型痛風。服法1次/d，佐餐。治療目的在于：(1)用抗炎藥物終止急性發作；(2)每天預防性應用秋水仙堿以防止反復急性發作(假設發作頻繁)；(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度，預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石。預防性保護措施應針對兩個方面，即防止骨，關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷。特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用。應治療同時存在的高血壓，高脂血癥及肥胖癥。急性發作秋水仙堿的療效一般都很顯著，通常于治療后12小時病癥開始緩解，3648小時內完全消失。秋水仙堿的用法及劑量是每2小時口服1mg，服

28、到獲得療效或者一直服到出現腹瀉或嘔吐為止。嚴重發作者可能需要服47mg(平均5mg)。對一次發作給予的劑量在48小時內不可超過7mg。該治療常可引起腹瀉。 假設消化道對秋水仙堿不能耐受，也可經靜脈給藥，用0。9%氯化鈉溶液將秋水仙堿1mg稀釋到20ml，緩慢注射(>25分鐘)，24小時內用量不得超過 2mg。預防性口服秋水仙堿同時給予靜脈注射秋水仙堿可引起嚴重的骨髓抑制，甚至死亡。秋水仙堿引起的腹瀉可造成嚴重的電解質紊亂，尤其在老年人可導致嚴重后果。非類固醇抗炎藥(NSAID)對已確診的痛風急性發作有效。通常與食物一起服用，連續服25天。NSAID可以引起許多并發癥，包括胃腸道不適，高鉀

29、血癥(出現于那些依賴前列腺素E2 維持腎血流量的病人)和體液潴留。用NSAID有特別危險的病人包括老年病人，脫水者，尤其有腎臟疾病史的病人。抽吸關節和液，隨后注入皮質類固醇酯也可控制痛風急性發作。根據受累關節的大小，注入強的松龍叔丁乙酯1050mg。ACTH80u單劑量肌內注射是一種非常有效的治療方法，和靜脈用秋水仙堿一樣，特別適用于術后不能服藥的痛風發作的病人。多關節發作時，也可短期應用強的松，如2030mg/d。偶爾需聯合應用幾種藥物治療痛風急性發作。除特殊療法外，還需要注意休息，大量攝入液體，防止脫水和減少尿酸鹽在腎臟內的沉積。病人宜進軟食。為了控制疼痛，有時需要可待因3060mg。夾板

30、固定炎癥部位也有幫助。降低血清尿酸鹽濃度的藥物，必須待急性病癥完全控制之后應用。慢性疾病的治療 秋水仙堿每次口服0。6mg，每日13次(取決于對藥物的耐受能力和病情輕重)能降低痛風急性發作的次數。當發現急性發作的第一征兆時，立即額外服用一次秋水仙堿12mg，常能制止痛風發作。長期服用秋水仙堿可引起神經病變或肌病。秋水仙堿不能阻止痛風石造成的進行性關節破壞。然而，無論是用促進尿酸排泄藥物來增加尿酸排泄，還是用別嘌呤醇阻斷尿酸合成，均可使血清內尿酸鹽濃度下降到正常范圍并長期維持下去，從而防止發生上述關節損傷。在出現嚴重痛風石時，每日并用這二類藥物，可使多數痛風石溶解。總之，但凡具有痛風石，血清尿酸

31、鹽濃度長期>9mg/dl(>0。53mmol/L)或者血清尿酸濃度雖然輕度升高但有持續的關節病癥或腎功能受損者，都是降低血清尿酸鹽治療的指征。在靜止期，控制高尿酸血癥開始時必須每日并用秋水仙堿或NSAID治療，這是因為控制高尿酸血癥的各種療法在開始幾周或幾個月內易于引起痛風急性發作。定期檢查血清尿酸鹽濃度有助于評價藥效。根據能否有效降低血清尿酸鹽濃度，來調節藥物的種類與劑量。痛風石需要數月乃至數年才能溶解，應維持血清尿酸水平<4。5mg/dl(<0。26mmol/L)。促進尿酸排泄療法，口服丙磺舒(500mg片劑)或苯磺唑酮(100mg片劑)均可，調節用藥劑量以維持血清

32、尿酸鹽濃度在正常范圍。開始給予半片每日2 次。逐漸增加藥量到達每日4片。苯磺唑酮比丙磺舒作用強，但毒性也大。水楊酸鹽能對抗上述兩種藥物的促進尿酸鹽排泄作用，應防止作用。對乙酰氨基酚具有與水楊酸類似的鎮痛作用，卻不影響尿酸排泄。用別嘌呤醇200600mg/d(分次用)抑制尿酸合成，同樣也能控制血清尿酸鹽濃度。與促酸藥合用時，最初劑量宜小，逐漸加量直至尿酸水平接近 4。5mg/dl(0。26mmol/L)。該藥除能阻斷尿酸形成中酶的作用(黃嘌呤氧化酶)之外，還能糾正嘌呤的過度合成。這時處理反復出現尿酸結石或有腎功能障礙的病人，特別有利。明確的尿酸結石能通過別嘌呤醇治療得到溶解。別嘌呤醇的副作用主要

33、有輕度胃腸道不適，潛在危險性的皮疹，肝炎，血管炎和白細胞減少。輔助療法所有痛風患者都需要攝入大量液體，每日至少3L，尤其是以前患有慢性尿酸結石患者更應如此。服用碳酸氫鈉或檸檬酸三鈉5g，每日3次，使尿液堿化。臨睡前服用乙酰唑胺50mg，能有效堿化晨尿。注意防止尿液過堿化，因為這可能促進草酸鈣結晶沉積。因為藥物完全可以有效降低血清尿酸鹽濃度，所以通常不需要嚴格限制飲食中嘌呤含量。在痛風靜止期應設法減輕肥胖病人的體重。正常皮膚區域的巨大痛風石可以手術切除，其他的痛風石均應通過適當的降低血尿酸治療緩慢地解決。為使腎結石崩解可考慮使用體外超聲波碎石術。痛風是一種古老的疾病，也是近年來的一種多發病，與人

34、們生活水平的提高密切相關。據統計，較15年前，患者增加了15-30倍。痛風病在任何年齡，都可以發生。痛風并不是單一疾病，而是一種綜合癥，是由體內一種作嘌呤的物質代謝紊亂所引起的。臨床上以反復發作的急性關節炎，合并痛風結石，血尿酸濃度增高、關節畸形及腎臟病變等為特征。病人大多為30歲以上的男性，其男、女性別的比例大約是20：1。此外，痛風病大約半數以上都有家族史，因此遺傳在痛風病的病因上是很重要的。一、 預防痛風飲食 1、戒吃高嘌呤的食物：動物內臟(肝、腸、腎、腦)、海產(鮑魚、蟹、龍蝦、叁文魚、沙甸魚、吞拿魚、鯉魚、鱸魚、鱒魚、鱈魚)、貝殼食物、肉類(牛、羊、鴨、鵝、鴿)、黃豆食物、扁豆、菠菜、椰菜花、蘆筍、蘑菇、濃湯、麥皮。 2、戒吃高膽固醇的食物：動物內臟(肝、腸、腎、腦)、肥肉、魷魚、魚、墨魚 3、戒酒：不可飲酒、尤其是啤酒、紹興酒。 一旦血中酒精濃度高達200mg/dl，血中乳酸會隨著乙醇的氧化過程而增加，令腎臟的尿酸排泄受阻，結果使血中尿酸增加。