1、 1.病因和分類 2.發病機制和病理生理 3.臨床表現 4.診斷 5.治療 急性呼吸衰竭（acute respiratory failure， ARF）：是指由于各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而產生一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。（一）病因1氣道阻塞2肺實質病變3肺血管疾病4胸廓胸膜及橫膈病變5神經肌肉系統疾病 1.急性病毒或細菌性感染、燒傷等理化因子 2.支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫 3.異物阻塞、腫瘤、聲帶麻痹 4.氣道痙攣 1.各種重癥肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、急性呼吸窘迫

2、綜合征是主要疾患。 2.肺不張、塵肺、放射性肺炎，侵及肺的結締組織病，吸入性肺損傷，氧中毒和廣泛肺切除、肺水腫等。 1.呼吸中樞疾病 2.神經肌肉系統疾病呼吸衰竭1急性低氧血癥型呼吸衰竭I型氧合功能障礙2急性高碳酸血癥型呼吸衰竭型通氣功能障礙型呼吸衰竭的典型表現PaO260mmHgPaCO2 40mmHg型呼吸衰竭的典型表現PaO260mmHgPaCO245mmHg 1.低吸入氧分壓 2.肺泡低通氣 3.通氣/血流比例失調 4.肺內右向左分流 5.氧彌散功能障礙 6.組織高氧耗狀態通氣功能障礙限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙 1.限制性通氣不足（restrictive hypoventil

3、ation）：是指吸氣時肺泡的擴張受到限制而引起的肺泡通氣量不足。 2.阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：指由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣功能障礙。通氣功能障礙肺泡總通氣量不足肺泡二氧化碳分壓上升肺泡氧分壓下降PaCO2升高PaO2降低 1.血液流經肺泡時能否獲得足夠的氧和充分地排出二氧化碳，使血液動脈化，還取決于肺泡通氣量與血流比例。 2.肺的總通氣量雖正常，但肺通氣或（和）血流不均勻，造成肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調，可引起氣體交換障礙，導致呼吸衰竭。 3.當存在肺部疾病時，由于肺部病變輕重程度與分布的不均勻，使各部分肺的通氣與血流比例不一，可造

4、成嚴重的肺泡通氣血流比例失調，導致換氣功能障礙。 肺泡通氣不足肺泡血流不足 1.支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣功能障礙，均可導致肺泡氣分布嚴重不均。 2.正常成人功能性分流約占肺血流量的3，當發生肺部疾患時，功能性分流可增加到占肺血流量的30%-50%，從而嚴重影響換氣功能，導致呼吸衰竭。 1.當肺動脈栓塞、彌散性血管內凝血、肺血管收縮或肺的病變破壞了毛細血管床，使得部分肺泡有通氣無血流或血流不足，稱為“死腔樣通氣”，V/Q可顯著大于正常。 2.V/Q比例失調，無論是死腔樣通氣，還是靜脈血摻雜，其后果均導致Pa02降低，無明顯二氧

5、化碳潴留。 1.在正常生理情況下肺內存在解剖分流，即一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少數的肺內動靜脈交通支直接流入肺靜脈，心肌內少量靜脈血經心小靜脈注入左心室，這也是造成正常時動脈血氧分壓不等于肺泡氧分壓的主要原因。 2.當肺部發生嚴重病變，該部分肺泡完全無通氣但仍有血流，使流經的血液不能進行氣體交換就摻入動脈血，致分流率（QS/ QT）明顯增加。 1.QS/QT30%時，吸入純氧不能有效地糾正低氧血癥。 2. V/Q失調引起的低氧血癥通常對純氧有反應。 1.肺泡氣與肺泡毛細血管血液之間進行氣體交換是一個彌散過程。 2.彌散速度取決于肺泡毛細血管膜兩側的氣體分壓差、肺泡膜的面積與厚度以及氣體彌散常

6、數。 3.氣體的彌散常數又與氣體的分子量和溶解度相關。 4.氣體彌散量還取決于血液與肺泡接觸的時間。 5.彌散障礙（diffusion impairment）：指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚所引起的氣體交換障礙。 6.當肺實變、肺不張、肺葉切除等致肺泡膜面積明顯減少，或因肺水腫，肺泡透明膜形成、肺纖維化等致肺泡膜厚度增加時，均可引起彌散速度減慢。 7.正常時血液流經肺泡毛細血管的時間為0.75秒，而血液氧與肺泡氣氧平衡只需0.25秒。 8.只有當血液和肺泡接觸時間過短，或肺泡膜面積明顯減少，或肺泡膜明顯增厚等情況下，才會由于彌散功能不充分而發生低氧血癥，導致PaO2降低。 9.若病人肺泡

7、通氣量正常，則PaCO2與PACO2可正常，若存在代償性通氣過度，則在Pa02降低的同時，PAO2與PaCO2可低于正常。 緯度高于10000英尺 發熱 呼吸困難 嚴重燒傷 胰腺炎 感染性休克 低氧血癥和高碳酸血癥所引起的癥狀和體征是急性呼吸衰竭時最主要的臨床表現，但同時也需注意造成呼吸衰竭的各種基礎病因的臨床表現。 （一）低氧血癥 （二）高碳酸血癥 （三）引起呼吸衰竭基礎疾患的臨床癥狀與體征1.神經系統 急性缺氧可引起頭痛、情緒激動、思維障礙、記憶力和判斷力降低或喪失以及運動不協調等癥狀。 嚴重缺氧，可導致煩躁不安、譫妄、癲癇樣抽搐、意識喪失以致昏迷、死亡。 1.心率增快、血壓升高 2.各種

8、類型的心律失常 3.周圍循環衰竭、心室纖顫甚至心臟停搏 4.肺血管對缺氧的直接反應，肺泡缺氧及混合靜脈血的氧分壓降低都可引起肺小動脈收縮，使缺氧的肺泡區域血流量減少，血液轉向通氣良好的肺泡區域。 5.嚴重的肺泡缺氧或持續的肺血管收縮，可導致肺動脈壓力升高，肺循環阻力增加，右心負荷加重，甚至發生右心衰竭。 1.Pa02下降刺激外周化學感受器興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快。 2.病人常有胸部重壓感或窘迫感，興奮、煩躁、不安，出現喘息性呼吸困難，端坐呼吸，同時呼吸頻率明顯增快，每分鐘可達30次以上，鼻翼煽動，輔助呼吸肌運動增強，可出現明顯的“三凹”現象，即吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙下陷。同時，呼

9、吸節律紊亂。 3.嚴重缺氧可引起中樞神經和心血管系統功能障礙，出現呼吸變淺、變慢，甚至呼吸停止。 當Pa02低于50mmHg時，病人口唇粘膜、甲床部位可出現紫紺。 外周性發紺 中央性發紺 慢性低氧血可刺激造血功能； 急性缺氧常引起凝血功能障礙、造血功能衰竭和彌散性血管內凝血。 呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痙攣，可加重胃腸道組織的缺血缺氧，引起急性胃腸粘膜應激性潰瘍出血及肝細胞功能損害 。 腎血管收縮，血流量減少。 腎功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代謝性酸中毒等。 1.代謝性酸中毒。 2.高鉀血癥和細胞內酸中毒。 1.急性呼吸衰竭時，二氧化碳的蓄積程度嚴重、進展快，常產生嚴重的中樞神經系統和心血

10、管功能障礙。 2.急性CO2潴留臨床表現為：頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。撲翼樣震顫是二氧化碳蓄積的一項重要體征。 3.二氧化碳蓄積對心血管的影響，臨床表現多汗，球結膜充血水腫，頸靜脈充盈，周圍血壓下降等。 4.二氧化碳潴留可產生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒時，若通氣功能未獲改善，而又過量補充堿性藥物，可加重呼吸性酸中毒，若同時應用激素和（或）利尿，可導致K十、Cl一等電解質失衡，產生多重酸堿平衡失常。 基礎疾患的特征常與低氧血癥和高碳酸血癥的臨床表現同時并存。 急性呼吸衰竭的診斷，應從以下幾方面綜合分析，作出判斷。 1.病史 2.臨床表現 3.血

11、氣分析 4.胸部X線 5.其他檢查 1.病史 有發生呼吸衰竭的病因，有可能誘發急性呼衰的病因。 2.臨床表現 有缺氧或伴有二氧化碳蓄積的臨床表現 。 呼吸衰竭診斷很大程度上依靠血氣分析的結果。 一般來說，成年人，位于海平面水平，在靜息狀態，呼吸空氣時，若Pa0260mmHg, PaC02正?；虻陀谡r 即為低氧血癥或I型呼吸衰竭；若Pa0260mmHg, PaC02大于或等于50mmHg時即為高碳酸血癥或型呼吸衰竭。 4.胸部X線 是明確呼吸衰竭的發生原因和病變范圍、程度的重要的輔助檢查。根據胸部X線能了解心臟及氣管的狀態、骨折、氣胸或血胸的存在，以及有無肺炎、肺水種、肺實變、肺不張等改變。

12、 5.其他檢查 胸部CT較為靈敏。能夠捕捉相當微細的病理改變，也是急性呼吸衰竭的診斷方法之一。 1.急性呼吸衰竭是需要緊急搶救的急癥。 2.處理要求正確、迅速、果斷、有效。 3.治療包括以下幾個方面： （一）病因治療 （二）呼吸支持療法 （三）控制感染 （四）維持循環穩定 （五）營養支持 （六）預防并發癥 在保證呼吸道通暢條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧、二氧化碳潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件，但具體措施應結合患者的實際情況而定。 必須充分重視治療和去除誘發急性呼吸衰竭的基礎病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能自行緩解。 對于原因不

13、甚明了的急性呼吸衰竭，也應積極尋找病因，針對病因進行治療。 1.保持氣道通暢 2.氧療 3.機械通氣 4.體外膜肺氧合 是最基本、最首要的治療措施，是進行各種呼吸支持治療的必要條件。 1.氧療目的：通過吸入高于空氣中的氧來提高PA02，改善Pa02和血氧飽和度。 2. 合理的氧療：能減輕呼吸作功和降低缺氧性肺動脈高壓，減輕右心負荷。 鼻導管最高提供的FiO2為40% 簡單面罩 60% Venturi面罩 24-50% 無復吸入面罩 70-80% 機械通氣 100%型呼吸衰竭吸入高濃度氧35%型呼吸衰竭吸入低濃度氧35%主要目的維持適合的通氣量改善氧合功能減少呼吸作功維護心血管功能穩定 急性呼吸

14、衰竭所致低氧血癥，伴或不伴有二氧化碳蓄積，若經過一般給氧治療仍不能糾正者均應視為機械通氣的適應證。 應根據具體病情特點來選擇不同的呼吸機和通氣方式。 機械通氣主要包括有創和無創兩種方式。 意識障礙、呼吸不規則； 氣道分泌物多且有排痰障礙； 嘔吐反流誤吸可能較大； 全身情況差，疲乏明顯； 嚴重低氧血癥或和二氧化碳潴留，大危及生命的程度； 合并多器官功能損害。 無創正壓機械通氣（non-invasive positive pressure ventilation,NPPV）是以鼻（面）罩連接患者和呼吸機的一種機械通氣方式。 操作無創， 減少器官插管和器官切開的需要， 縮短監護室停留時間， 降低呼吸

15、機相關肺炎的發生， 降低住院病死率。 主要用于意識清醒、能夠配合反流誤吸可能性小的急性呼吸衰竭患者。心搏或呼吸驟停非呼吸的器官衰竭 嚴重腦病 嚴重上消化道出血 血流動力學不穩定或不穩定性心律失常 面部手術、創傷畸形上呼吸道阻塞不能合作/保護氣道不能清除氣道分泌物誤吸高危險性 體外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是利用體外膜肺來提高PaO2和（或）降低PaCO2，從而部分或完全代替肺功能。 主要治療患有極度嚴重但有潛在可逆的肺部疾患病人。 1.嚴重感染、敗血癥、感染性休克以及急性呼吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染是急性呼

16、吸衰竭治療的一個重要方面。 2.存在感染時需合理地選用抗生素。無感染的臨床癥候時，不宜將抗生素作為常規使用。但危重病人，為預防感染，可適當選用抗生素。原則上抗生素選擇應根據病原菌的性質，病人的血、尿、便、痰、分泌物、腦脊液等標本的細菌培養結果，以及對抗生素藥物敏感試驗結果，來加以選擇。 3.臨床上，首先根據病情，經驗性選用抗生素。 對嚴重感染、混合感染及中樞神經系統感染，均應聯合應用抗生素，并兼顧病人全身狀況及肝、腎功能狀態，以增加療效及減少不良反應。 對應用多種作用強、劑量足、療程夠，而效果不顯的病例，應考慮抗生素選擇是否合理、細菌是否耐藥、有無產生菌群失調或二重感染如霉菌感染、機體是否嚴重

17、衰弱、反應差等因素，從而影響抗菌效果。 4.抗生素除采用靜脈、肌肉途徑給藥外，還可局部給藥如霧化吸入和經氣管內滴入，以提高療效。 1.低氧血癥和二氧化碳潴留本身會影響心功能，加之PEEP的作用，使靜脈回流減少、肺泡膨脹后肺血管阻力（PVR）增加，右心室后負荷加重，隨著右心室的擴大，改變了左、右心室的形狀、容量及舒張末壓，使室間隔發生移位，從而使左心室充盈減少，結果均使心輸出量降低。 2.常與急性呼吸衰竭并存心血管疾患也將加重心臟負荷。 急性呼吸衰竭治療過程中，應維持血流動力學及循環功能的穩定。 對血流動力學不穩定者，及時糾正低血容量，維持體液平衡以及強心、利尿，必要時應用心血管活性藥物如多巴胺

18、、多巴酚丁胺，以改善循環功能并維持其相對穩定。 對于急性呼吸衰竭的患者，補充足夠的營養及熱量十分重要，能量供給不足是產生或加重呼吸肌疲勞的重要原因之一，因而應保證充足的營養及熱量供給。 能量的供應盡量選擇經胃腸道的方式，不適當的補充過量的碳水化合物，會增加二氧化碳產量，加重呼吸肌的負擔。 1.急性呼吸衰竭時由于低氧及（或）高二氧化碳血癥，?？蓪摹⒛X、腎、肝等功能不全。 2.急性呼吸衰竭時，腦水腫的預防與治療，腎血流量的維持，應激性消化道出血的防治以及各種電解質、酸堿平衡的維持都是不可忽視的環節。 1.名詞：急性呼吸衰竭 2.急性呼吸衰竭的病因有哪些？如何分類？ 3.急性呼吸衰竭的發生機制有哪些？ 4.急性呼吸衰竭最主要的臨床表現有哪些？ 5.急性呼吸衰竭的診斷有哪些？ 6.急性呼吸衰竭的治療