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文檔簡介
1、重癥培訓血液動力學監測和應用重癥培訓-血液動力學監測和應用3 目前已廣泛應用于急診室、手術室及ICU,成為危重病人搶救所必備的方法之一。 一般來說有無創監測和創傷性監測兩大類。4l體循環: 心率(HR) 動脈血壓(NBP、IBP) 中心靜脈壓(CVP)l肺循環: 肺動脈壓(PA) 肺動脈楔壓(PAWP)l氧代謝等。5l是應用對機體組織不會造成損壞的方法來獲得血流動力學指標,具有安全、操作簡便、可重復等優點,但是影 響無創性監測方法的因素很多,因此結果有時會不準確6l是指經體表插入各種導管或探頭到心腔或血管腔內,直接測定心血管功能參數的監測方法。可以對病人的循環功能進行連續、多次、重復的監測,從
2、而對病情做出迅速的判斷和 采取及時的治療。l但是創傷性檢查可能會引起一些嚴重的并發癥,因此在臨床工作中要嚴格掌握適應證。提高臨床操作技術水平。7l動脈血壓,即血壓,指血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力,是最基本的心血管監測項目,可反映心排血量和外周血管總阻力。與血容量、血管壁彈性、血獎黏度等因素有關。8l收縮壓(SBP):主要由心肌收縮力和心排血量決定。l舒張壓(DBP)l脈壓:即收縮壓和舒張壓的差值l平均動脈壓(MAP):為一個心動周期中動脈血壓的平均值,=DBP+1/3脈壓。9l動脈壓力直接監測是將動脈導管置入動脈仙,通過壓力監測儀直接測量動脈內壓力的方法,該方法能夠反映每一個心動周期
3、的血壓變化情況,可直接顯示收縮壓、舒張壓和平均動脈壓,對于血管痙攣、休克、體外循環轉流的病人其測量結果更為可靠。正常情況下比袖帶測量的血壓高出2-8mmHg,在危重病人可以高出10-30mmHg。10l 休克l重癥疾病l嚴重的周圍血管收縮l進行大手術或有生命危險手術病人的術中和術后監護l其他一些存在高危情況病人的監護11l感染l血栓l栓塞l與肝素相關的血小板減少癥l其他機械性和技術性并發癥12l 診斷應用l肺水腫的鑒別診斷l休克的鑒別診斷l肺動脈高壓l心包填塞l急性二尖瓣關閉不全l右室梗死13 指導治療l指導液體量的管理l調節肺水腫時的液體平衡l降低充血性心衰患者的前負荷l維持少尿型腎衰患者液
4、體平衡l指導休克治療l指導血容量的調整和液體復蘇l調節正性肌力藥和血管擴張藥的劑量l增加組織的氧輸送l機械通氣時調節容量和正性肌力藥14 l 是指腔靜脈與右房交界處的壓力,是反映右心前負荷的指標。通路:頸內靜脈鎖骨下靜脈股靜脈肘靜脈15lCVP正常值: 512cmH2O(0.51.2kPa,49mmHg)16l測定右室充盈壓,作為血容量、靜脈回流阻力及右室功能指標。l注射染料測定心排血量。l為用藥或胃腸道外營養進入中心循環提供通路。l為外周靜脈情況差的病人提供靜脈通路。17 CVP本身并不能表明病人的容量狀態,但CVP包含一些有關心臟功能狀態并以此進行評價。18CVP降低: 表明心臟實際功能增
5、強,靜脈回流阻力增高,或體循環平均壓力(容量)下降。若同時伴血壓升高,CVP降低最可能表明心臟實際功能增強;血壓亦下降: 則提示容量減少或靜脈回流阻力增加。以上情況是先假定體血管阻力(SVR)恒定條件下分析的結果。CVP的意義(二)19lCVP升高:表明心臟實際功能減弱,靜脈回流阻力下降或體循環平均壓力(容量)增高。若同時伴血壓下降,則CVP升高原因可能是心臟實際功能降低。若CVP升高同時血壓亦升高,則可能是由于容量增多或靜脈回流阻力下降。房室分離時為三尖瓣關閉時右房收縮;三尖瓣返流。20lCVP1520cmH2O可能有右心功能不全或輸液過量。CVP升高還見于左心衰影響到右心功能時、房顫、肺梗
6、塞、心包填塞、縮窄性心包炎、支氣管痙攣、張力性氣胸及血胸、縱隔壓迫及腹內壓增高的各種疾病;其他如交感神經興奮、兒茶酚胺、抗利尿激素、腎素和醛固酮等分泌增加,應用去甲腎上腺素等血管收縮藥物,使用呼吸機正壓通氣和呼氣末正壓通氣等,均可使CVP升高。21處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足,心臟代償功能良好適當補液高低心功能不全或血容量相對過多給強心劑,糾正酸中毒,舒張血管限制輸液量高正常容量血管過度收縮或輸液過多舒張血管,調整輸液正常低心功能不全或血容量不足補液試驗中心靜脈壓(CVP)與血壓結合監測休克的臨床意義血壓CVP臨床意義22l在510分鐘內經靜脈注入生理鹽水250ml,若血
7、壓升高而CVP不變,表示血容量不足;若血壓不升而CVP升高35cmH2O則表示心功能不全。23血流動力學監測指標及正常參考范圍指標縮寫計算方法正常參考值平均動脈壓MAP直接測量80100mmHg右房壓RAP直接測量612mmHg中心靜脈壓CVP直接測量48mmHg平均肺動脈壓MPAP直接測量1116mmHg肺動脈嵌頓壓PAWP直接測量515mmHg血紅蛋白含量Hb直接測量120160g/L心率HR直接測量60100bpm心排出量CO直接測量46L/min心臟指數CICO/BSA2.54.2L/(minm2)每搏輸出量SVCO/HR6090ml每搏指數SVISV/BSA3050ml/m2體循環阻
8、力SVR80*(MAP-CVP)/CO9001500dynscm-524體循環阻力指數SVRI80*(MAP-CVP)/CI17602600dynsm2cm-5肺循環阻力PVR80*(PAP-PAWP)/CO20130dynscm-5肺循環阻力指數PVRI80*(PAP-PAWP)/CI45225dynsm2cm-5左室每搏功指數LVSWISVI*(MAP-PAWP)*0.01364560gm/m2右室每搏功指數RVSWISVI*(PAP-CVP)*0.0136510gm/m2氧輸送DO2CI*CaO2*10520720ml/minm2氧耗量VO2CI(CaO2-CvO2)*10100180m
9、l/minm2氧攝取率O2ext(CaO2-CvO2)/CaO22230%25壓分析心內壓肺毛細血管楔嵌壓(PAWP)左心功能肺動脈壓(PAP)右房壓(CVP)右心功能心儲備力質分析混合靜脈血分析氧分壓(PvO2)氧飽和度(SvO2)氧含量(CvO2)氧攝取率(O2 Ext R)吸入氣 氧分數(FiO2)動靜脈血氧含量差(A-VDO2)右左分流率(Qs/Qt)動脈血氧含量(CaO2)氧消耗量(VO2)組織的氧供給-消耗程度心臟指數(CI)體表面積左室工作量指數(LVSWI)平均動脈壓、肺毛細血管嵌入壓、心率右室工作量指數(RVSWI)平均肺動脈壓、中心靜脈壓、心率每搏輸出量指數(SVI)心率全
10、血管阻力(SVR)平均動脈壓、中心靜脈壓肺血管阻力(PVR)平均肺動脈壓、肺毛細血管嵌入壓分時氧運輸量(AvailO2)動脈血氧含量量分析心排出量(CO)Frank Starling 心功能曲線由Swan-Ganz導管所測得的信息及其分析26 假設系數為k,體重為W,注藥速度為x(ug/minkg)即注射量為x(ml)。將kW(mg)藥量加溶劑至50ml,則每小時注藥 量為 kW/50 x1000=xW60 k=3 則每50ml里加藥量為3W(mg)微量泵注射藥物換算法27血管擴張藥 硝普鈉 化學名亞硝基鐵氰化鈉。易溶水,光照下分解加速,3h后藥效降低10%,48h后降低50%。故藥液配好后應
11、裹以避光紙盡快使用,一旦藥液變成普魯士蘭色,表明藥液分解破壞,不能再用。 28 用藥約1分鐘即引起動脈壓、肺動脈壓和右心房壓迅速下降。 停藥后2分鐘血壓可恢復到用藥前的90%。硝普鈉作用29 在藥物過量、肝腎功能不全、維生素B12缺乏和硫代硫酸鹽不足時,易于中毒。 中毒時表現為無其他原因pH過低,清醒病人出現疲乏、惡心、嘔吐、定向力障礙和肌肉抽搐。 硝普鈉的毒性反應30 中毒時應立即停藥,吸氧和維持有效循環,并以 1 亞硝酸異戊酯吸入或亞硝酸鈉5mg/kg稀釋成20ml在34分鐘內注完。亞硝酸鈉有血管平滑肌松弛作用,注意避免注射過快致低血壓。硝普鈉中毒的處理312 硫代硫酸鈉150mg/kg于
12、35分鐘內靜注。32硝普鈉用法 以0.01%或0.1%的藥液靜滴或泵入,從10ug/min開始,調整一般推薦劑量為0.58ug/(kgmin)。 其降壓可反射性引起心率加快、血管收縮造成降壓困難,可靜注受體阻滯藥來協同降壓。 33 心功能不全或低心排血量的治療,從0.5ug/(kgmin)開始。使舒張壓 維持在60mmHg以上。 一般2.5小時內用量不超過1mg/kg。 34 硝酸甘油 通常用0.01%或0.1%藥液靜脈滴注或微泵輸注。開始速率為1ug/(kgmin),觀察反應后調節速率,一般36ug/(kgmin)可使血壓降至所需水平。 停藥后血壓回升較硝普鈉略慢。但硝普鈉降低舒張壓則明顯強于硝酸甘油,降壓時保持較高的灌注壓。35硝酸甘油廣泛用于冠狀動脈旁路術中預防、治療心肌缺血,也可用于體外循環心內直視術后低心排綜合征的治療。通常以0.251ug/(kgmin)開始,直至達到理想的治療效果。36l在CCB中擴血管作用較強的藥物,尤以冠脈擴張作用為突出,無竇房結和房室結抑制效應,僅有輕微的心臟抑制作用,常與受體阻滯藥聯合應用治療心絞痛。l治療術中與術后高血壓,常用劑量為1.53mg/h。l控制性降壓時用量為1.53ug/(kgmin
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