1、毛細支氣管炎：診斷與治療的新證據主要內容主要內容 1, 毛細支氣管炎的基礎和臨床毛細支氣管炎的基礎和臨床 2, 結合病例談談順爾寧的應用結合病例談談順爾寧的應用概述 急性毛細支氣管炎是一種主要由呼吸道合急性毛細支氣管炎是一種主要由呼吸道合胞病毒引起的嬰幼兒較常見的下呼吸道感胞病毒引起的嬰幼兒較常見的下呼吸道感染，僅見于染，僅見于2歲以下的嬰幼兒，特別是歲以下的嬰幼兒，特別是16個月的小嬰兒，病變主要發生在細小支氣個月的小嬰兒，病變主要發生在細小支氣管，但肺泡也可受累，因此它屬于特殊類管，但肺泡也可受累，因此它屬于特殊類型的肺炎。北方多數病例發生在冬春季，型的肺炎。北方多數病例發生在冬春季，南方

2、地區夏秋季也有發病。南方地區夏秋季也有發病。傳統的定義傳統的定義 毛細支氣管炎（毛細支氣管炎（bronchiolitis）是由多種）是由多種致病原感染引起的急性細支氣管炎癥，以致病原感染引起的急性細支氣管炎癥，以喘憋、三凹征和喘鳴為主要臨床特點。臨喘憋、三凹征和喘鳴為主要臨床特點。臨床上較難發現未累及肺泡與肺泡間壁的純床上較難發現未累及肺泡與肺泡間壁的純粹毛細支氣管炎，故國內認為是一種特殊粹毛細支氣管炎，故國內認為是一種特殊類型的肺炎，有人稱之為喘憋性肺炎。類型的肺炎，有人稱之為喘憋性肺炎。 定義和病理生理學定義和病理生理學 盡管盡管“毛細支氣管炎毛細支氣管炎”一詞是指細支氣管一詞是指細支氣管

3、炎癥，但是能夠直接觀察到這種情況的可炎癥，但是能夠直接觀察到這種情況的可能極小，而往往是對于出現與病毒感染相能極小，而往往是對于出現與病毒感染相關的呼吸困難的幼兒作出這樣的推論。毛關的呼吸困難的幼兒作出這樣的推論。毛細支氣管炎的定義不一，可能因為此細支氣管炎的定義不一，可能因為此,已發已發表的研究得出的臨床證據的多變。表的研究得出的臨床證據的多變。 比較英美的差異比較英美的差異 在英國，使用這一術語時往往更為明確。諾丁漢大在英國，使用這一術語時往往更為明確。諾丁漢大學的研究人員得出一個共識的定義，就是學的研究人員得出一個共識的定義，就是“季節性季節性病毒感染性疾病，以發熱、流涕、喘息性干咳為臨

4、病毒感染性疾病，以發熱、流涕、喘息性干咳為臨床特征，查體發現吸氣相啰音（或）高調呼氣相喘床特征，查體發現吸氣相啰音（或）高調呼氣相喘鳴鳴”。 在北美，在北美，“毛細支氣管炎毛細支氣管炎”術語的應用范圍通常更為術語的應用范圍通常更為廣泛。廣泛。AAP指南指南(美國兒科協會美國兒科協會)定義的毛細支氣管炎定義的毛細支氣管炎為為“2歲以下兒童的一系列體征和癥狀，包括病毒感染的歲以下兒童的一系列體征和癥狀，包括病毒感染的上呼吸道前驅癥狀和隨后的進行性呼吸功增加和喘息上呼吸道前驅癥狀和隨后的進行性呼吸功增加和喘息”。 病理病理 毛細支氣管上皮細胞壞死和周圍淋巴細胞毛細支氣管上皮細胞壞死和周圍淋巴細胞浸潤

5、，粘膜下充血、水腫和腺體增生、粘浸潤，粘膜下充血、水腫和腺體增生、粘液分泌增多。毛細支氣管狹窄甚至堵塞，液分泌增多。毛細支氣管狹窄甚至堵塞，導致肺氣腫和肺部不張，出現通氣和換氣導致肺氣腫和肺部不張，出現通氣和換氣功能障礙。功能障礙。 毛細支氣管炎患兒氣道的病理變化毛細支氣管炎患兒氣道的病理變化 病毒感染最初發生于上呼吸道，并在數天病毒感染最初發生于上呼吸道，并在數天內向下播散，導致細支氣管上皮炎癥，伴內向下播散，導致細支氣管上皮炎癥，伴有支氣管周圍白細胞，主要是單核細胞的有支氣管周圍白細胞，主要是單核細胞的浸潤，以及黏膜下和外膜的水腫。脫落壞浸潤，以及黏膜下和外膜的水腫。脫落壞死的上皮細胞以及

6、纖維蛋白積聚，導致部死的上皮細胞以及纖維蛋白積聚，導致部分或全部氣道的阻塞。氣道阻塞的程度可分或全部氣道的阻塞。氣道阻塞的程度可因阻塞部位而發生很大變化，導致臨床癥因阻塞部位而發生很大變化，導致臨床癥狀發生迅速變化狀發生迅速變化 “球球瓣瓣”機制可以導致阻塞部位遠端的機制可以導致阻塞部位遠端的空氣滯留，進而引起氣體吸收、肺不張、空氣滯留，進而引起氣體吸收、肺不張、肺通氣肺通氣/灌注比例失調，導致缺氧。肺不張灌注比例失調，導致缺氧。肺不張會因嬰幼兒缺乏支氣管側支管道而加重，會因嬰幼兒缺乏支氣管側支管道而加重，也可能因吸入高濃度氧氣而加重，因為高也可能因吸入高濃度氧氣而加重，因為高濃度濃度 氧氣比

7、室內空氣更易被吸收。氣道平氧氣比室內空氣更易被吸收。氣道平滑肌收縮似乎對本病的病理影響較小，這滑肌收縮似乎對本病的病理影響較小，這可以解釋為何臨床研究中的支氣管舒張劑可以解釋為何臨床研究中的支氣管舒張劑療效有限。療效有限。分子生物學擴增技術的分子生物學擴增技術的敏感診斷性檢查敏感診斷性檢查 RSV仍然是仍然是50%80%病例的病原體。病例的病原體。 其他病毒包括副流感病毒，尤其是其他病毒包括副流感病毒，尤其是3型副流感病毒、流型副流感病毒、流感病毒和人類偏肺病毒（感病毒和人類偏肺病毒（HMPV）。）。 估計毛細支氣管炎病例中由估計毛細支氣管炎病例中由HMPV引起者占引起者占3%19%。RSV以

8、及以及HMPV的臨床過程相似的臨床過程相似 絕大多數兒童在每年廣泛傳播的冬季流行期間受到感絕大多數兒童在每年廣泛傳播的冬季流行期間受到感染，其中一部分發展成毛細支氣管炎。染，其中一部分發展成毛細支氣管炎。 分子診斷技術還揭示，毛細支氣管炎和罹分子診斷技術還揭示，毛細支氣管炎和罹患其他急性呼吸道疾病的年幼兒童常常感患其他急性呼吸道疾病的年幼兒童常常感染染1種以上病毒。混合感染的比例在住院兒種以上病毒。混合感染的比例在住院兒童中占童中占10%30%，絕大多數是，絕大多數是RSV合親合親HMPV或鼻病毒。最近的一項大規模前瞻性或鼻病毒。最近的一項大規模前瞻性研究發現，在研究發現，在5歲的歲的RSV感

9、染的住院兒童感染的住院兒童中，混合感染率為中，混合感染率為6%。然而，混合感染是。然而，混合感染是否會增加毛細支氣管炎的嚴重度仍存有爭否會增加毛細支氣管炎的嚴重度仍存有爭議。一項小樣本研究發現，議。一項小樣本研究發現，RSV和和HMPV雙重感染可使機械通氣風險增加雙重感染可使機械通氣風險增加10倍。倍。 鼻病毒在毛細支氣管炎中的角色尚不清楚鼻病毒在毛細支氣管炎中的角色尚不清楚，因為既往資料大多描述其在反應性氣道，因為既往資料大多描述其在反應性氣道疾病或哮喘的年長兒童中能夠觸發喘息的疾病或哮喘的年長兒童中能夠觸發喘息的急性發性。國外一項基于急診科的多中心急性發性。國外一項基于急診科的多中心研究通

10、過觀察研究通過觀察2歲以下被診斷為毛細支氣管歲以下被診斷為毛細支氣管炎的兒童，發現鼻病毒感染的兒童以黑種炎的兒童，發現鼻病毒感染的兒童以黑種人居多，既往有喘息史，并且比感染其他人居多，既往有喘息史，并且比感染其他病毒的嬰兒更需要接受皮質類固醇治療。病毒的嬰兒更需要接受皮質類固醇治療。 基因組是毛細支氣管炎研究的新領域。研基因組是毛細支氣管炎研究的新領域。研究發現，許多基因存在單核苷酸多態性，究發現，許多基因存在單核苷酸多態性，包括先天性免疫缺陷，使患者處于嚴重毛包括先天性免疫缺陷，使患者處于嚴重毛細支氣管炎的高危狀態。其他基因，如維細支氣管炎的高危狀態。其他基因，如維生素生素D受體基因也與毛細

11、支氣管炎相關，已受體基因也與毛細支氣管炎相關，已初步證明新生兒期維生素初步證明新生兒期維生素D水平可能與幼兒水平可能與幼兒喘息有關。喘息有關。免疫學發病機制免疫學發病機制 免疫學機制 :恢復期的毛細支氣管炎嬰兒的分泌物中發現有抗RSV IgE抗體； 近來對感染RSV的嬰兒與動物模型的研究表明在RSV感染時有大量的可溶性因子的釋放（包括白介素、白三烯、趨化因子）導致炎癥與組織破壞； 經胃腸道外獲得高抗原性、非活化的RSV疫苗的兒童在接觸野毒株RSV時比對照組更容易發生嚴重的毛細支氣管炎。 目前認為具有過敏體質者，發生RSV或其他病毒感染時，更易于引起毛細支氣管炎，毛細支氣管炎患者日后發生反復哮喘

12、發作，甚至效果哮喘的機制尚不完全清楚。 臨床癥狀臨床癥狀 本病僅發生于本病僅發生于2歲以下小兒，多數在歲以下小兒，多數在6個月以內。個月以內。 喘憋和肺部哮鳴。呼吸困難可呈陣發性，間歇期呼喘憋和肺部哮鳴。呼吸困難可呈陣發性，間歇期呼氣性哮鳴消失，嚴重發作者，面色蒼白、煩躁不安氣性哮鳴消失，嚴重發作者，面色蒼白、煩躁不安，亦口周和口唇發紺。，亦口周和口唇發紺。 全身中毒癥狀較輕，可無熱、低熱、中度發熱、少見高全身中毒癥狀較輕，可無熱、低熱、中度發熱、少見高熱熱. 由于喘憋，由于喘憋，PaO2降低，降低，PaCO2升高，升高，SaO2降低而降低而致呼吸衰竭。致呼吸衰竭。 本病高峰期在呼吸困難發生后

13、的本病高峰期在呼吸困難發生后的4872小時，病程小時，病程一般約為一般約為1周至周至2周。周。 體檢發現呼吸淺而快，體檢發現呼吸淺而快，6080次次/分，甚至分，甚至100次次/分，伴鼻翼扇動和三凹征；心率加分，伴鼻翼扇動和三凹征；心率加快，可達快，可達150200次次/分，肺部體征主要為分，肺部體征主要為喘鳴音，叩診可呈鼓音，喘憋緩解期可聞喘鳴音，叩診可呈鼓音，喘憋緩解期可聞及中、細濕羅音及中、細濕羅音,肝脾可由于肺氣腫而推向肝脾可由于肺氣腫而推向肋緣下，因此可觸及肝臟和脾臟。肋緣下，因此可觸及肝臟和脾臟。流行病學研究結果流行病學研究結果 本病有較高的發病率，但是死亡率較低。本病有較高的發病

14、率，但是死亡率較低。1/3以上的兒童在以上的兒童在2歲前患毛細支氣管炎，歲前患毛細支氣管炎，其中，大約高達其中，大約高達1/10（約占美國所有嬰兒（約占美國所有嬰兒的的3%）需住院治療，較）需住院治療，較1970年代約年代約1%的的比例有所上升。比例有所上升。19952003年美國田納西年美國田納西醫療保障系統的群體回顧性評估得到的住醫療保障系統的群體回顧性評估得到的住院率是院率是7.1%，提示在某些兒童群體中住院，提示在某些兒童群體中住院率更高。率更高。 盡管本病的住院率似乎有所上升，但死亡盡管本病的住院率似乎有所上升，但死亡率較低；每年與率較低；每年與RSV感染相關的死亡人數感染相關的死亡

15、人數不足不足400人人(美國的資料美國的資料)。絕大多數死亡病。絕大多數死亡病例發生在例發生在6月齡的嬰兒，早產、有基礎心月齡的嬰兒，早產、有基礎心肺疾病以及免疫缺陷病嬰兒是高危群體。肺疾病以及免疫缺陷病嬰兒是高危群體。 識別重癥毛細支氣管炎的高危因素識別重癥毛細支氣管炎的高危因素 體格檢查單項結果的預測價值有限體格檢查單項結果的預測價值有限 X線胸片顯示的肺不張與疾病的轉歸相關。線胸片顯示的肺不張與疾病的轉歸相關。通常通常X線胸片異常與體格檢查的總體嚴重度線胸片異常與體格檢查的總體嚴重度相關，提示肺不張對病情嚴重度的評估價相關，提示肺不張對病情嚴重度的評估價值不大。值不大。 脈搏血氧儀是與毛

16、細支氣管炎預后相關性脈搏血氧儀是與毛細支氣管炎預后相關性最強的檢測手段。最強的檢測手段。 在最近的一項多中心前瞻性研究中，脈搏氧飽和度在最近的一項多中心前瞻性研究中，脈搏氧飽和度水平水平5倍上升的住院似然比相關。倍上升的住院似然比相關。 輕度的低氧血癥與更嚴重的疾病過程有關，這可能反映了輕度的低氧血癥與更嚴重的疾病過程有關，這可能反映了肺通氣肺通氣灌注比例的失調灌注比例的失調 最近英國的一項研究顯示，氧飽和度恢復正常的平均時間最近英國的一項研究顯示，氧飽和度恢復正常的平均時間是其他異常得到改善后的是其他異常得到改善后的66 h。 這些證據進一步支持這些證據進一步支持 :即在氧飽和度低于即在氧飽

17、和度低于90%時就明時就明智地給予氧療智地給予氧療 診斷性檢測診斷性檢測 循證評價的結果并不支持對常規毛細支氣管炎病例循證評價的結果并不支持對常規毛細支氣管炎病例應用任何診斷性檢查。應用任何診斷性檢查。 病毒抗原檢測在病毒流行季節高峰期的預測價值普病毒抗原檢測在病毒流行季節高峰期的預測價值普遍較好，但是隨著疾病發病率的下降，其價值也顯遍較好，但是隨著疾病發病率的下降，其價值也顯著減小。著減小。 對于絕大多數毛細支氣管炎患兒而言，臨床診斷就對于絕大多數毛細支氣管炎患兒而言，臨床診斷就足夠了，病毒檢測對常規處理并無更多價值。足夠了，病毒檢測對常規處理并無更多價值。 X線胸片檢查對毛細支氣管炎的診斷

18、和處理的影響也線胸片檢查對毛細支氣管炎的診斷和處理的影響也存在很大差異，不建議將其作為常規。存在很大差異，不建議將其作為常規。 雖然絕大多數毛細支氣管炎病例根據臨床雖然絕大多數毛細支氣管炎病例根據臨床證據就能獲得診斷，并不需要接受診斷性證據就能獲得診斷，并不需要接受診斷性檢查，但是本病的鑒別診斷范圍很廣，而檢查，但是本病的鑒別診斷范圍很廣，而且必須予以考慮。這在不典型病例中更為且必須予以考慮。這在不典型病例中更為重要，例如沒有病毒感染的癥狀、嚴重呼重要，例如沒有病毒感染的癥狀、嚴重呼吸窘迫或頻繁的反復發作。對于這種類型吸窘迫或頻繁的反復發作。對于這種類型的病例，可能就需要通過診斷性評估以排的病

19、例，可能就需要通過診斷性評估以排除其他病因。除其他病因。喘息嬰兒的鑒別診斷病毒性毛細支氣管炎病毒性毛細支氣管炎其他肺部感染（例如肺炎、支原體、衣原體、結核病）其他肺部感染（例如肺炎、支原體、衣原體、結核病）喉氣管軟化癥喉氣管軟化癥食管或吸入性異物食管或吸入性異物胃食管反流胃食管反流充血性心力衰竭充血性心力衰竭血管環血管環變態反應變態反應囊性纖維化囊性纖維化縱隔腫塊縱隔腫塊支氣管源性囊腫支氣管源性囊腫氣管食管瘺氣管食管瘺治療方案治療方案 毛細支氣管炎的治療主要為氧療、控制喘毛細支氣管炎的治療主要為氧療、控制喘憋、病原治療及免疫療法。憋、病原治療及免疫療法。 治療方案治療方案 1、氧療、氧療 所有

20、本病患兒有低氧血癥，因此重癥所有本病患兒有低氧血癥，因此重癥患兒可采用不同方式吸氧，如鼻前庭導管患兒可采用不同方式吸氧，如鼻前庭導管給氧，面罩或氧帳等。給氧，面罩或氧帳等。 治療方案治療方案 2、控制喘憋、控制喘憋 可用異丙嗪和氯丙嗪，各可用異丙嗪和氯丙嗪，各1mg/（mg.次）肌注或口服，具有止喘，鎮咳和鎮靜次）肌注或口服，具有止喘，鎮咳和鎮靜的作用，也可使用氨茶堿口服、靜脈滴注的作用，也可使用氨茶堿口服、靜脈滴注或保留灌腸，重癥患兒可用沙丁胺醇（喘或保留灌腸，重癥患兒可用沙丁胺醇（喘樂寧）霧化吸入。糖皮質激素用于嚴重的樂寧）霧化吸入。糖皮質激素用于嚴重的喘憋發作或其他治療不能控制者，琥珀酸

21、喘憋發作或其他治療不能控制者，琥珀酸氫化可的松氫化可的松510mg/（kg.d）或甲基潑尼）或甲基潑尼松龍松龍12mg/（kg.d）數小時內靜脈滴入）數小時內靜脈滴入。 治療方案治療方案 3、抗病原體藥物治療、抗病原體藥物治療 如系病毒感染所致，可用三氮唑核苷如系病毒感染所致，可用三氮唑核苷靜脈滴注或霧化吸入，亦可試用靜脈滴注或霧化吸入，亦可試用干擾素干擾素肌注，但其療效均不肯定。懷疑支原體感肌注，但其療效均不肯定。懷疑支原體感染者可應用大環內酯類抗生素，有細菌感染者可應用大環內酯類抗生素，有細菌感染者應用適當的抗生素。染者應用適當的抗生素。 治療方案治療方案 4、生物制品治療、生物制品治療

22、靜脈注射免疫球蛋白（靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）400mg/（kg.d）連續）連續35天，可緩解臨床癥狀，減少患兒排毒量和縮短排毒期限。天，可緩解臨床癥狀，減少患兒排毒量和縮短排毒期限。靜脈注射抗合胞病毒免疫球蛋白（靜脈注射抗合胞病毒免疫球蛋白（RSVIVIG）的療效與）的療效與IVIG相當，最近生產的抗相當，最近生產的抗RSV單克隆抗體對高危嬰兒（早產兒單克隆抗體對高危嬰兒（早產兒、支氣管肺發育不良、先天性心臟病、免疫缺陷病）和毛細、支氣管肺發育不良、先天性心臟病、免疫缺陷病）和毛細支氣管炎后反復喘息發作者的預防效果確切，但容易導致支氣管炎后反復喘息發作者的預防效果確切，但容易導致RSV發

23、生基因突變，而對該單克隆抗體產生抗性發生基因突變，而對該單克隆抗體產生抗性 。治療方案治療方案 5、其他、其他 保證液體攝入量，糾正酸中毒，并及時保證液體攝入量，糾正酸中毒，并及時發現和處理呼吸衰竭及其他生命體征危象。發現和處理呼吸衰竭及其他生命體征危象。文獻關于治療的一些觀點文獻關于治療的一些觀點 支氣管舒張劑在毛細支氣管炎中的治療作支氣管舒張劑在毛細支氣管炎中的治療作用用 ,值得懷疑。首先，研究結果不一致，只值得懷疑。首先，研究結果不一致，只有少數研究發現有改善。這可能反映了個有少數研究發現有改善。這可能反映了個體患兒之間對治療反應的差異性。其次，體患兒之間對治療反應的差異性。其次，某一研

24、究導致對照組高緩解率（某一研究導致對照組高緩解率（43%）的）的可能原因是，在毛細支氣管炎中所觀察到可能原因是，在毛細支氣管炎中所觀察到的特征性臨床差異或是其他支持治療的效的特征性臨床差異或是其他支持治療的效果果,在不設對照的研究中，可能被誤認為是在不設對照的研究中，可能被誤認為是對支氣管舒張劑的治療反應。治療組的輕對支氣管舒張劑的治療反應。治療組的輕微差異（微差異（57%）并未達到統計學意義。）并未達到統計學意義。 應用皮質類固醇治療毛細支氣管炎存在爭應用皮質類固醇治療毛細支氣管炎存在爭議。指南中的評價研究顯示，應用皮質類議。指南中的評價研究顯示，應用皮質類固醇并不與臨床評分、住院率顯著下降

25、或固醇并不與臨床評分、住院率顯著下降或住院時間縮短相關。兒科急診應用研究網住院時間縮短相關。兒科急診應用研究網絡的一項多中心研究納入了絡的一項多中心研究納入了600名之前健康名之前健康的初患毛細支氣管炎的嬰兒，發現口服單的初患毛細支氣管炎的嬰兒，發現口服單劑地塞米松與安慰劑比較并不能顯著降低劑地塞米松與安慰劑比較并不能顯著降低住院率或臨床評分。住院率或臨床評分。 其他治療其他治療 其他用于治療毛細支氣管炎的措施中，白三其他用于治療毛細支氣管炎的措施中，白三烯受體拮抗劑孟魯司特有待研究。在最近的烯受體拮抗劑孟魯司特有待研究。在最近的薈萃分析中，霧化吸入高滲鹽水與臨床評分薈萃分析中，霧化吸入高滲鹽

26、水與臨床評分的改善和住院時間縮短相關。其他治療包括的改善和住院時間縮短相關。其他治療包括危重患兒吸入氦氣危重患兒吸入氦氣/氧氣，或經鼻氣道正壓通氧氣，或經鼻氣道正壓通氣，以及使用肺表面活性物質。氣，以及使用肺表面活性物質。結結 論論 應進一步應進一步 監測研究毛細支氣管炎新病因的鑒認，并探究監測研究毛細支氣管炎新病因的鑒認，并探究病毒混合感染的作用。病毒混合感染的作用。 預測指標的相關研究發現，共患病是重要的危險因素。預測指標的相關研究發現，共患病是重要的危險因素。 特異性的體檢或診斷性檢查結果對大多數毛細支氣管炎結特異性的體檢或診斷性檢查結果對大多數毛細支氣管炎結果的預測價值較小。果的預測價

27、值較小。 反對常規給予支氣管舒張劑或皮質類固醇。今后需要進一反對常規給予支氣管舒張劑或皮質類固醇。今后需要進一步研究探討這些療法的聯合應用以及其他干預措施如高滲步研究探討這些療法的聯合應用以及其他干預措施如高滲鹽水霧化治療的意義。鹽水霧化治療的意義。 第二部分第二部分患者基本信息及病史患者基本信息及病史性別：男 年齡：2歲身高：92厘米 體重：12kg主訴：發熱、咳嗽、喘息一周。現病史：患兒一周前受涼后出現發熱，體溫波動于現病史：患兒一周前受涼后出現發熱，體溫波動于37.5-39.0-39.0，陣發性咳嗽、喘息。于當地醫院就診，診為陣發性咳嗽、喘息。于當地醫院就診，診為“支氣管肺炎支氣管肺炎”

28、，給，給予抗生素、地塞米松靜點。熱退，咳嗽、喘息不緩解來院。予抗生素、地塞米松靜點。熱退，咳嗽、喘息不緩解來院。既往史：曾于14個月和20個月時發熱、咳嗽、喘息，無藥物及食物過敏史，無濕疹，蕁麻疹病史，9個月時患幼兒急疹，無手術外傷及傳染病史。第二次出院后購置霧化吸入泵于家中吸入普米克令舒，博利康尼。個人史：第二胎第二產，足月順產，混合喂養，生長發育史正常，預防接種史正常，無接種反應。家族史：無家族遺傳病及傳染病史，姐姐身體健康。家族中無過敏史。體格檢查及輔助檢查體格檢查及輔助檢查體格檢查：體格檢查：T T：36.936.9，R:40R:40次次/ /分，分，P P：120120次次/ /分，

29、咽輕充血，肺分，咽輕充血，肺部聽診可聞及哮鳴音，心音有力，肝脾未觸及，神經系統查體部聽診可聞及哮鳴音，心音有力，肝脾未觸及，神經系統查體未見異常。未見異常。輔助檢查：血常規：輔助檢查：血常規：WBC:12WBC:121 10 09 9 ，LY%:56%LY%:56%，MONO%: 12%,EO%MONO%: 12%,EO%：0.2%0.2%。哮喘系列：。哮喘系列：IgG:4.5g/L,(7.000-16.000)IgG:4.5g/L,(7.000-16.000)，IgA:0.519g/L,IgA:0.519g/L,（），（），IgM: 0.773,IgM: 0.773,（）（）,IgE:48.

30、0,IgE:48.0（），（），CRP:3.6mg/L,CRP:3.6mg/L,（）。肺炎支原體抗體：陰性。肺（）。肺炎支原體抗體：陰性。肺CTCT：肺部：肺部平掃未見異常。過敏原：無。平掃未見異常。過敏原：無。診斷及治療診斷及治療診斷：喘息性支氣管炎診斷：喘息性支氣管炎治療：頭孢呋辛，更昔洛韋，喘定，治療：頭孢呋辛，更昔洛韋，喘定，甲甲 強，強，霧化吸入普米克令舒霧化吸入普米克令舒1/2支、支、 可必特可必特1/2支一日兩次。支一日兩次。病情變化及治療病情變化及治療入院一周，咳嗽減輕，喘息時輕時重。停用霧化入院一周，咳嗽減輕，喘息時輕時重。停用霧化給予順爾寧口服，一周后喘息逐漸減輕，咳嗽消給

31、予順爾寧口服，一周后喘息逐漸減輕，咳嗽消失，肺部哮鳴音消失。出院。失，肺部哮鳴音消失。出院。囑繼續服用，定期復診。出院后一月復診患兒無囑繼續服用，定期復診。出院后一月復診患兒無喘息咳嗽，三個月后患兒上感一次，有流涕，發喘息咳嗽，三個月后患兒上感一次，有流涕，發熱，無喘息。熱，無喘息。不良反應和并發疾病不良反應和并發疾病治療期間不良反應：無。并發疾病：無。1診斷：喘息性支氣管炎? 還是哮喘？2患兒將來是否會發展為哮喘？3選擇順爾寧的理由，應用時間及安全性？問題思考問題思考哮喘的診斷標準1 1反復發作喘息、氣促、胸悶或咳嗽，多與接反復發作喘息、氣促、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理或化學性

32、刺激及觸變應原、冷空氣、物理或化學性刺激及病毒性上、下呼吸道感染和運動有關。病毒性上、下呼吸道感染和運動有關。2 2發作時雙肺聞及彌漫性或散在的以呼氣相為發作時雙肺聞及彌漫性或散在的以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。主的哮鳴音，呼氣相延長。3 3支氣管擴張劑有顯著療效。支氣管擴張劑有顯著療效。4 4除外其他引起喘息、胸悶和咳嗽的疾病。除外其他引起喘息、胸悶和咳嗽的疾病。以下情況高度提示哮喘以下情況高度提示哮喘每月每月1次以上的發作性喘息次以上的發作性喘息活動誘發的咳嗽或喘息活動誘發的咳嗽或喘息非呼吸道病毒感染所致的間歇性夜間咳嗽非呼吸道病毒感染所致的間歇性夜間咳嗽無季節變化的喘息無季節變化的喘

33、息癥狀持續至三歲后癥狀持續至三歲后病毒感染與哮喘的關系病毒感染與哮喘的關系 健康嬰幼兒初發哮喘健康嬰幼兒初發哮喘 (RSV,RV,PIV) 反復喘息性疾病或嬰兒初發毛細支氣管炎反復喘息性疾病或嬰兒初發毛細支氣管炎 喘鳴消失喘鳴消失 哮喘（特異體質哮喘（特異體質） RSV是導致兒童毛細支氣管炎的常見病毒是導致兒童毛細支氣管炎的常見病毒流行病學調查顯示流行病學調查顯示2歲得兒童幾乎歲得兒童幾乎100%感染過感染過RSV，但只有少數發生喘鳴，說，但只有少數發生喘鳴，說明與體質有關。明與體質有關。RSV腺病毒腺病毒副流感病毒副流感病毒流感病毒流感病毒 A流感病毒流感病毒 B0.7%6.5%6.8%7.

34、8%78.2%鼠模型研究發現，感染鼠模型研究發現，感染RSV可促使發生過敏可促使發生過敏性炎癥。呼吸道病毒感染后引發炎癥反應源性炎癥。呼吸道病毒感染后引發炎癥反應源于兩種反應結果：于兩種反應結果：1 病毒直接損害呼吸道上病毒直接損害呼吸道上皮細胞和組織皮細胞和組織.2 感染引發的炎癥反應感染引發的炎癥反應.RSV引引發的呼吸道損害主要源于免疫反應，使白三發的呼吸道損害主要源于免疫反應，使白三烯的分泌增加引起喘鳴。烯的分泌增加引起喘鳴。白三烯的生物活性支氣管收縮支氣管收縮粘液分泌增加粘液分泌增加水腫水腫嗜酸性細胞募集嗜酸性細胞募集 白三烯是病毒感染誘發喘息的重要機制白三烯是病毒感染誘發喘息的重要機制 白三烯是喘息性疾病的重要介質白三烯是喘息性疾病的重要介質 在在RSV-RSV-毛細支氣管炎發病中起關鍵作用毛細支氣管炎發病中起關鍵作用 半胱氨酰白三烯（半胱氨酰白三烯（LTC4LTC4、LTD4LTD4、LTE4LTE4）對）對 支氣管的收縮作用為組胺的支氣管的收縮作用為組胺的10001000倍倍. .哮喘預測