1、腦挫裂傷的規范化治療腦挫裂傷的規范化治療湘雅醫院神經外科湘雅醫院神經外科 侯永宏侯永宏流行病學流行病學 統計顯示，顱腦損傷的發病率占全身各部位創統計顯示，顱腦損傷的發病率占全身各部位創傷的傷的9%21%；戰時的發病率約為；戰時的發病率約為7%20%。 我國的調查結果（我國的調查結果（WHO的流行病學標準）：的流行病學標準）：城市顱腦損傷的年發病率為城市顱腦損傷的年發病率為55.4/10萬人口，年患病萬人口，年患病率為率為788.3/10萬人口，年死亡率為萬人口，年死亡率為6.3/10萬人口萬人口（1982年）；農村顱腦損傷的年發病率為年）；農村顱腦損傷的年發病率為64.02/10萬人口，年患病

2、率為萬人口，年患病率為442.4/10萬人口，年死亡率為萬人口，年死亡率為9.72/10萬人口（萬人口（1985年）。年）。受傷原因：受傷原因： 城市城市交通事故交通事故31.7%，外力打擊，外力打擊23.8%，墜落傷，墜落傷21.3%； 農村農村高空墜落傷高空墜落傷40.7%，跌傷，跌傷16.6%，交通事故，交通事故15.7%。三個發病年齡高峰：三個發病年齡高峰： 5歲左右的兒童歲左右的兒童 1545歲的青壯年歲的青壯年 70歲以上的老人歲以上的老人顱腦損傷的危險因素和預后與顱腦損傷的危險因素和預后與以下幾方面的因素有關以下幾方面的因素有關年齡：年齡：兒童時期好奇心強，有一定的活動能兒童時期

3、好奇心強，有一定的活動能力，但自我保護力差；青壯年是在社會上力，但自我保護力差；青壯年是在社會上工作學習最為活躍的時期；工作學習最為活躍的時期；70歲以上的老歲以上的老年人身體活動不利，全身功能減退。年人身體活動不利，全身功能減退。性別：性別：男性發病率高于女性，可能與男、女男性發病率高于女性，可能與男、女不同的性格和職業特點有關。不同的性格和職業特點有關。顱腦損傷的病因、性質、范圍和程度：顱腦損傷的病因、性質、范圍和程度：單純單純打擊傷較車禍和高空墜落傷預后好；原發打擊傷較車禍和高空墜落傷預后好；原發性昏迷深、持續時間長者，腦損傷較重，性昏迷深、持續時間長者，腦損傷較重，預后欠佳，死亡率和致

4、殘率較高。伴有硬預后欠佳，死亡率和致殘率較高。伴有硬膜下血腫較硬膜外血腫預后差；伴有彌漫膜下血腫較硬膜外血腫預后差；伴有彌漫性軸索損傷、原發性或繼發性腦干損傷、性軸索損傷、原發性或繼發性腦干損傷、病變須行手術治療者均提示預后較差；腦病變須行手術治療者均提示預后較差；腦干損傷部位越靠近延髓，預后越差。干損傷部位越靠近延髓，預后越差。傷后處理是否得當：傷后處理是否得當：早期診斷，及時手術，早期診斷，及時手術，積極預防各種繼發性損害，能顯著減少死積極預防各種繼發性損害，能顯著減少死亡率和致殘率。亡率和致殘率。檢測手段與預后的關系：檢測手段與預后的關系： CT檢查對于顱腦損傷及時恰當的治療和預后檢查對

5、于顱腦損傷及時恰當的治療和預后有重要的價值；有重要的價值； 顱內壓測定超過顱內壓測定超過40mmHg，經積極治療不見好，經積極治療不見好轉，反而持續升高者，預后差；轉，反而持續升高者，預后差； 腦誘發電位連續監測對預后估計的準確率可達腦誘發電位連續監測對預后估計的準確率可達80%，腦干聽覺誘發電位消失可作為腦死亡的指，腦干聽覺誘發電位消失可作為腦死亡的指標之一；標之一； 內分泌功能測定發現空腹血糖內分泌功能測定發現空腹血糖10mmol/L、血、血中皮質醇水平升高、基礎胰島素水平持續處于低中皮質醇水平升高、基礎胰島素水平持續處于低水平、血去甲腎上腺素明顯增高等，均提示下丘水平、血去甲腎上腺素明顯

6、增高等，均提示下丘腦受損嚴重，預后不良。腦受損嚴重，預后不良。腦挫裂傷的機理腦挫裂傷的機理 顱腦損傷始于致傷外力作用于頭部所顱腦損傷始于致傷外力作用于頭部所導致的顱骨、腦膜、腦血管和腦組織的機導致的顱骨、腦膜、腦血管和腦組織的機械形變。損傷類型則取決于機械形變發生械形變。損傷類型則取決于機械形變發生的部位和嚴重程度。原發性腦損傷主要是的部位和嚴重程度。原發性腦損傷主要是神經組織和腦血管的損傷，表現為神經纖神經組織和腦血管的損傷，表現為神經纖維的斷裂和傳出功能障礙，不同類型的神維的斷裂和傳出功能障礙，不同類型的神經細胞功能障礙甚至細胞死亡。經細胞功能障礙甚至細胞死亡。 機械負荷的概念機械負荷的概

7、念 能導致腦部發生機械形變的作用力稱為機械能導致腦部發生機械形變的作用力稱為機械負荷，根據其作用的時間分為靜態負荷和動態負負荷，根據其作用的時間分為靜態負荷和動態負荷。荷。 靜態負荷靜態負荷是指作用力緩慢施加于頭部，作用是指作用力緩慢施加于頭部，作用時間時間200毫秒。靜態負荷所致的腦損傷較少見，毫秒。靜態負荷所致的腦損傷較少見，由于顱骨被緩慢擠壓導致形變，造成的腦損傷通由于顱骨被緩慢擠壓導致形變，造成的腦損傷通常只發生在受力局部。常只發生在受力局部。 動態負荷動態負荷是指作用力突然施加于腦部，作用是指作用力突然施加于腦部，作用時間時間200毫秒。動態負荷比較常見，又可以根據毫秒。動態負荷比較

8、常見，又可以根據負荷的性質分為負荷的性質分為接觸負荷接觸負荷即外界致傷物直接即外界致傷物直接與頭部接觸以及與頭部接觸以及慣性負荷慣性負荷即由頭部運動方式即由頭部運動方式改變而導致的頭部受力。改變而導致的頭部受力。 腦損傷的生物力學機制腦損傷的生物力學機制 接觸負荷接觸負荷是致傷力直接作用于頭部是致傷力直接作用于頭部損傷主要包括顱骨彎曲變形、顱腔容積損傷主要包括顱骨彎曲變形、顱腔容積改變、沖擊波向腦組織各部分的傳導；改變、沖擊波向腦組織各部分的傳導； 而腦組織的移位、旋轉和扭曲主要而腦組織的移位、旋轉和扭曲主要由由慣性負荷慣性負荷所致，具體性質視頭部運動所致，具體性質視頭部運動的方向、方式速度和

9、時間而定。的方向、方式速度和時間而定。 在在接觸負荷接觸負荷所致損傷中，顱骨的突然彎曲會導致所致損傷中，顱骨的突然彎曲會導致顱骨骨折，顱腔的容積也會改變，從而導致受力點損顱骨骨折，顱腔的容積也會改變，從而導致受力點損傷和對沖損傷。沖擊波也會沿顱骨和腦組織傳導，在傷和對沖損傷。沖擊波也會沿顱骨和腦組織傳導，在某些部位集中，造成小的腦內血腫。某些部位集中，造成小的腦內血腫。 在在慣性負荷慣性負荷所致的損傷中，如變形發生于腦組織所致的損傷中，如變形發生于腦組織表面，則會發生腦挫裂傷和硬膜下血腫，如應力于深表面，則會發生腦挫裂傷和硬膜下血腫，如應力于深部組織，則表現為腦震蕩和彌漫性軸索損傷。其中硬部組

10、織，則表現為腦震蕩和彌漫性軸索損傷。其中硬膜下血腫和彌漫性軸索損傷患者的死亡率最高。彌漫膜下血腫和彌漫性軸索損傷患者的死亡率最高。彌漫性軸索損傷幾乎全部由車禍所致，而硬膜下血腫多數性軸索損傷幾乎全部由車禍所致，而硬膜下血腫多數由于非車禍（如摔傷）造成。由于非車禍（如摔傷）造成。 局部腦損傷和彌漫性腦損傷局部腦損傷和彌漫性腦損傷 兩者的發生機制不同。在局部腦損傷中，兩者的發生機制不同。在局部腦損傷中，創傷導致腦挫傷和血腫發生，從而出現占位效創傷導致腦挫傷和血腫發生，從而出現占位效應，導致腦移位、腦疝和繼發性腦干損害的發應，導致腦移位、腦疝和繼發性腦干損害的發生；而后者則是昏迷發生的主要原因。腦組

11、織生；而后者則是昏迷發生的主要原因。腦組織的局部損傷程度以受力點為中心，呈向心性分的局部損傷程度以受力點為中心，呈向心性分布，中心點即受力部位，該處腦組織結構直接布，中心點即受力部位，該處腦組織結構直接受到破壞。中心點周圍的腦組織，主要表現為受到破壞。中心點周圍的腦組織，主要表現為功能障礙而無結構性損傷。再向外的腦組織無功能障礙而無結構性損傷。再向外的腦組織無原發性損傷，但通常有不同程度的繼發性損傷，原發性損傷，但通常有不同程度的繼發性損傷，如缺血和水腫，從而導致功能障礙。如缺血和水腫，從而導致功能障礙。 在彌漫性腦損傷中，致力傷導致在彌漫性腦損傷中，致力傷導致軸索膜功能障礙，以及膜兩側的離子

12、軸索膜功能障礙，以及膜兩側的離子分布（主要是鈣離子分布）失衡，最分布（主要是鈣離子分布）失衡，最終的結果是軸索持續去極化，失去神終的結果是軸索持續去極化，失去神經傳導功能，導致患者廣泛的神經功經傳導功能，導致患者廣泛的神經功能障礙。這種情況下發生的昏迷，臨能障礙。這種情況下發生的昏迷，臨床上表現為原發性昏迷，有別于局部床上表現為原發性昏迷，有別于局部腦損傷造成的繼發性昏迷。腦損傷造成的繼發性昏迷。 腦損傷與意識障礙的關系腦損傷與意識障礙的關系 意識障礙在腦損傷患者中很常見，輕意識障礙在腦損傷患者中很常見，輕者傷后出現短暫可逆的意識喪失，重者傷者傷后出現短暫可逆的意識喪失，重者傷后持續昏迷直至死

13、亡。導致意識障礙的最后持續昏迷直至死亡。導致意識障礙的最終原因是相當范圍內大腦皮質功能的喪失，終原因是相當范圍內大腦皮質功能的喪失，但具體的作用機制尚不清楚。但具體的作用機制尚不清楚。 受傷后即刻發生的意識障礙與傷后一受傷后即刻發生的意識障礙與傷后一定時間后發生的意識障礙，在發病機制上定時間后發生的意識障礙，在發病機制上是不同的。前者與致力外傷在受傷時對腦是不同的。前者與致力外傷在受傷時對腦組織的破壞有關，后者與傷后繼發性的顱組織的破壞有關，后者與傷后繼發性的顱內壓升高、腦缺血、腦疝有關。內壓升高、腦缺血、腦疝有關。 以往認為，傷后原發性意識障礙的發生機制以往認為，傷后原發性意識障礙的發生機制

14、與腦干的功能損傷有關，具體而言是與腦干網狀與腦干的功能損傷有關，具體而言是與腦干網狀結構上行激活系統的損傷有關。該論點的證據是結構上行激活系統的損傷有關。該論點的證據是在靈長類動物腦震蕩模型中，發現存在腦干軸索在靈長類動物腦震蕩模型中，發現存在腦干軸索的變性。然而近年來該學說受到了強有力的挑戰。的變性。然而近年來該學說受到了強有力的挑戰。對嚴重顱腦損傷、原發性昏迷繼而死亡的患者進對嚴重顱腦損傷、原發性昏迷繼而死亡的患者進行病理檢查發現，患者大腦半球白質存在廣泛的行病理檢查發現，患者大腦半球白質存在廣泛的變性，這種病理變化即彌漫性軸索損傷。變性，這種病理變化即彌漫性軸索損傷。 大宗病例研究和動物

15、實驗結果表明，絕大多大宗病例研究和動物實驗結果表明，絕大多數原發性昏迷的發生原因是彌漫性軸索損傷而非數原發性昏迷的發生原因是彌漫性軸索損傷而非單純的腦干損傷。單純的腦干損傷。腦挫裂傷的一些特點腦挫裂傷的一些特點 經典的概念認為，腦挫裂傷是腦表面經典的概念認為，腦挫裂傷是腦表面散在的出血灶，通常位于額極、額下、顳散在的出血灶，通常位于額極、額下、顳極、顳下和顳葉的外側面。在病理檢查中極、顳下和顳葉的外側面。在病理檢查中發現，出血主要位于腦回表面，但也不同發現，出血主要位于腦回表面，但也不同程度地累及皮質下白質。腦挫裂傷具有固程度地累及皮質下白質。腦挫裂傷具有固定的好發部位，提示腦挫裂傷是腦組織與

16、定的好發部位，提示腦挫裂傷是腦組織與粗糙的顱底骨質結構作用產生的接觸性損粗糙的顱底骨質結構作用產生的接觸性損傷。然而，這一經典概念并不能完全反映傷。然而，這一經典概念并不能完全反映腦挫裂傷的復雜機制，出血可能來自動脈、腦挫裂傷的復雜機制，出血可能來自動脈、靜脈和毛細血管。靜脈和毛細血管。 病理學特點病理學特點 腦挫裂傷是腦組織肉眼可見的器質性損傷，腦挫裂傷是腦組織肉眼可見的器質性損傷，是腦挫傷和腦裂傷的總稱，其區分以軟膜是腦挫傷和腦裂傷的總稱，其區分以軟膜神經神經膠質膜是否斷裂為準，通常兩者并存。腦挫裂傷膠質膜是否斷裂為準，通常兩者并存。腦挫裂傷位于皮質，肉眼可見局部腦組織出血、水腫，存位于皮

17、質，肉眼可見局部腦組織出血、水腫，存在腦裂傷者可見蛛網膜下腔出血，病變呈楔形深在腦裂傷者可見蛛網膜下腔出血，病變呈楔形深入腦白質。數日至數周后，挫傷腦組織液化，局入腦白質。數日至數周后，挫傷腦組織液化，局部出現泡沫細胞，膠質細胞增生和纖維細胞長入，部出現泡沫細胞，膠質細胞增生和纖維細胞長入，最終與腦膜纖維細胞增生融合形成腦膜腦瘢痕。最終與腦膜纖維細胞增生融合形成腦膜腦瘢痕。 CT掃描見左額葉底部腦挫裂傷掃描見左額葉底部腦挫裂傷呈楔形改變，合并右額部硬膜外血腫呈楔形改變，合并右額部硬膜外血腫同一病人術后第三天同一病人術后第三天CT復查復查 外傷后發生腦皮質結構損傷的程度存外傷后發生腦皮質結構損傷

18、的程度存在明顯差異，嚴重者皮質廣泛嚴重出血，在明顯差異，嚴重者皮質廣泛嚴重出血，患者很快死亡；輕者只存在組織水腫而無患者很快死亡；輕者只存在組織水腫而無明顯出血灶。典型的病灶介于兩者之間，明顯出血灶。典型的病灶介于兩者之間，一段時間后出現局部占位表現。一段時間后出現局部占位表現。 腦挫裂傷的分布腦挫裂傷的分布 腦挫裂傷的分布與其發生機制有關。腦挫裂傷的分布與其發生機制有關。 顱骨骨折所致腦挫裂傷通常位于骨折處，尤其與顱骨骨折所致腦挫裂傷通常位于骨折處，尤其與凹陷性骨折有關，顱前窩骨折通常導致額葉底面的腦凹陷性骨折有關，顱前窩骨折通常導致額葉底面的腦挫裂傷。挫裂傷。 著力點腦挫裂傷發生于顱骨內板

19、在外力作用下內著力點腦挫裂傷發生于顱骨內板在外力作用下內陷時，而當顱骨復位時，腦組織受到伸展應力的作用，陷時，而當顱骨復位時，腦組織受到伸展應力的作用，血管結構最易受損。血管結構最易受損。 對沖性腦挫裂傷發生于著力點對側，其發生原因對沖性腦挫裂傷發生于著力點對側，其發生原因是由于腦組織在外力作用下向著力點移位，從而在著是由于腦組織在外力作用下向著力點移位，從而在著力點對側顱骨與腦組織間產生負壓，腦組織和血管在力點對側顱骨與腦組織間產生負壓，腦組織和血管在伸展應力作用下發生損傷。伸展應力作用下發生損傷。 動物實驗和生物力學模型研究表明，動物實驗和生物力學模型研究表明，在無接觸性也即慣性負荷作用于

20、腦部，只在無接觸性也即慣性負荷作用于腦部，只產生加速性負荷作用時，才可以造成腦挫產生加速性負荷作用時，才可以造成腦挫裂傷病變。因此，有必要重新認識對沖性裂傷病變。因此，有必要重新認識對沖性作用在導致腦挫裂傷病變中的作用。作用在導致腦挫裂傷病變中的作用。 事實上，較為準確的說法應將所有著事實上，較為準確的說法應將所有著力點損傷以外的腦挫裂傷統稱為遠隔部位力點損傷以外的腦挫裂傷統稱為遠隔部位腦挫裂傷，而不論其具體部位在哪里。腦挫裂傷，而不論其具體部位在哪里。 頭部加速運動多是由于受運動的、體積頭部加速運動多是由于受運動的、體積小而且堅硬物體的打擊所致，例如用錘子擊小而且堅硬物體的打擊所致，例如用錘

21、子擊打頭部，因此接觸性損傷成分占優勢，病變打頭部，因此接觸性損傷成分占優勢，病變以著力點損傷為主。以著力點損傷為主。 而當頭部進行減速運動時，例如從高處而當頭部進行減速運動時，例如從高處跳下，頭部撞向某些大的物體，如地面、木跳下，頭部撞向某些大的物體，如地面、木板等，著力面積大，局部腦損傷輕，而以對板等，著力面積大，局部腦損傷輕，而以對沖傷占優勢，也即遠隔部位腦損傷多見。沖傷占優勢，也即遠隔部位腦損傷多見。 腦挫裂傷的病情演變腦挫裂傷的病情演變 腦挫裂傷多有進行性加重的趨勢，腦挫裂傷多有進行性加重的趨勢，最終形成占位效應導致腦受壓和神經功最終形成占位效應導致腦受壓和神經功能障礙。連續能障礙。連

22、續CT和和MRI掃描顯示，病灶掃描顯示，病灶可在傷后可在傷后2448小時甚至小時甚至7天后明顯增大，天后明顯增大，主要由于損傷周圍腦水腫加重，也可伴主要由于損傷周圍腦水腫加重，也可伴有病灶的繼續出血。通常臨床癥狀與影有病灶的繼續出血。通常臨床癥狀與影像學表現相符。像學表現相符。 早期立即損傷是指傷后即刻或極早期早期立即損傷是指傷后即刻或極早期發生的病理損傷，主要表現為細胞腫脹。發生的病理損傷，主要表現為細胞腫脹。損傷造成的細胞膜功能障礙以細胞膜去極損傷造成的細胞膜功能障礙以細胞膜去極化和神經遞質釋放為特征。化和神經遞質釋放為特征。 晚期損傷表現為出血灶和周圍水腫區晚期損傷表現為出血灶和周圍水腫

23、區腦組織血流量明顯減少。腦組織血流量明顯減少。 原因水腫或局部血腫、微血管周原因水腫或局部血腫、微血管周圍星形細胞腫脹造成血管腔變窄、血管內圍星形細胞腫脹造成血管腔變窄、血管內皮損傷導致血栓形成等。皮損傷導致血栓形成等。 缺血會加重神經損傷、加速腦水腫發缺血會加重神經損傷、加速腦水腫發生。血腦屏障通透性增高是導致傷后病灶生。血腦屏障通透性增高是導致傷后病灶周圍腦水腫的主要原因，并且可以使血管周圍腦水腫的主要原因，并且可以使血管內一些血管活性物質滲出至腦實質，在局內一些血管活性物質滲出至腦實質，在局部引起類似急性炎癥反應，進一步加重腦部引起類似急性炎癥反應，進一步加重腦水腫。水腫。 腦挫裂傷是局

24、部腦損傷，雖然某些部腦挫裂傷是局部腦損傷，雖然某些部位的病灶可以導致明顯的定位體征，廣泛位的病灶可以導致明顯的定位體征，廣泛的腦挫裂傷也會引起原發性意識障礙，但的腦挫裂傷也會引起原發性意識障礙，但在多數情況下，顳極和額極等部位腦挫裂在多數情況下，顳極和額極等部位腦挫裂傷在傷后早期并不引起明顯的臨床癥狀，傷在傷后早期并不引起明顯的臨床癥狀，但往往引起嚴重的遲發性反應如腦缺血、但往往引起嚴重的遲發性反應如腦缺血、腦水腫和腦內血腫等，它也是引起傷后遲腦水腫和腦內血腫等，它也是引起傷后遲發性昏迷以及某些情感、精神和智能障礙發性昏迷以及某些情感、精神和智能障礙的主要原因。的主要原因。腦挫裂傷的診斷腦挫裂

25、傷的診斷 意識障礙意識障礙 是傷后最為常見的癥狀，時間可由是傷后最為常見的癥狀，時間可由30分鐘至分鐘至數日乃至數月，部分病人可持續昏迷或植物生存，數日乃至數月，部分病人可持續昏迷或植物生存，嚴重者直至死亡。傷后立即出現的意識障礙通常嚴重者直至死亡。傷后立即出現的意識障礙通常稱為稱為原發性意識障礙原發性意識障礙，通常由原發性腦損傷引起，通常由原發性腦損傷引起，其病理生理機制為廣泛性皮質損傷、彌漫性軸索其病理生理機制為廣泛性皮質損傷、彌漫性軸索損傷。損傷。繼發性意識障礙繼發性意識障礙的出現往往提示顱內繼發的出現往往提示顱內繼發性損傷的發生，包括腦水腫、腦缺血及全身系統性損傷的發生，包括腦水腫、腦

26、缺血及全身系統性并發癥的存在，但顱內血腫卻是繼發性意識障性并發癥的存在，但顱內血腫卻是繼發性意識障礙的最常見原因。礙的最常見原因。 不同程度的意識障礙往往預示腦挫裂傷不同程度的意識障礙往往預示腦挫裂傷傷情的輕重程度，而意識障礙程度的變化又傷情的輕重程度，而意識障礙程度的變化又提示病情的好轉或惡化。提示病情的好轉或惡化。 清醒后頭痛、頭昏、惡心嘔吐、躁動不清醒后頭痛、頭昏、惡心嘔吐、躁動不安等癥狀較重，持續及恢復的時間較長。安等癥狀較重，持續及恢復的時間較長。 局灶性體征局灶性體征 因腦挫裂傷的范圍和部位不同，患者因腦挫裂傷的范圍和部位不同，患者在傷后可立即出現相應的神經系統體征如在傷后可立即出

27、現相應的神經系統體征如偏癱、失語、視野缺損、感覺障礙、癲癇偏癱、失語、視野缺損、感覺障礙、癲癇及病理反射等。如果僅累及額、顳極等區及病理反射等。如果僅累及額、顳極等區域時，也可以無明顯的神經系統陽性體征。域時，也可以無明顯的神經系統陽性體征。如在觀察的過程中出現新的體征，則應警如在觀察的過程中出現新的體征，則應警惕顱內繼發性損傷的可能。惕顱內繼發性損傷的可能。 頭痛及嘔吐頭痛及嘔吐 腦挫裂傷病人多伴有蛛網膜下腔出腦挫裂傷病人多伴有蛛網膜下腔出血，紅細胞破壞后形成的膽色質引起化血，紅細胞破壞后形成的膽色質引起化學性腦膜刺激可出現頭痛、惡心嘔吐、學性腦膜刺激可出現頭痛、惡心嘔吐、頸項強直及傷后低熱

28、等表現。頸項強直及傷后低熱等表現。 顱內壓增高癥狀顱內壓增高癥狀 由于腦水腫、腦腫脹使顱內壓增高，病人由于腦水腫、腦腫脹使顱內壓增高，病人除有頭痛、惡心嘔吐外，還可以出現脈搏和呼除有頭痛、惡心嘔吐外，還可以出現脈搏和呼吸增快，血壓增高和瞳孔變化，甚至發生腦疝。吸增快，血壓增高和瞳孔變化，甚至發生腦疝。腦挫裂傷的水腫高峰期一般出現在傷后腦挫裂傷的水腫高峰期一般出現在傷后24天，天，7天左右逐漸消退，天左右逐漸消退，14天左右完全消失。天左右完全消失。 腦水腫、腦腫脹是腦挫裂傷嚴重的病理生腦水腫、腦腫脹是腦挫裂傷嚴重的病理生理過程，可波及損傷周圍腦葉，甚至全腦。脫理過程，可波及損傷周圍腦葉，甚至全

29、腦。脫水治療對傷后出現的腦水腫、腦腫脹通常反應水治療對傷后出現的腦水腫、腦腫脹通常反應良好，而對顱內血腫效果不明顯。良好，而對顱內血腫效果不明顯。 腦挫裂傷的影像學特點腦挫裂傷的影像學特點 腦挫裂傷是指顱腦外傷所致腦組織的器質腦挫裂傷是指顱腦外傷所致腦組織的器質性損傷，它既可發生在著力部位，也可以發生性損傷，它既可發生在著力部位，也可以發生在對沖部位。在對沖部位。CT掃描是首選的檢查手段。表掃描是首選的檢查手段。表現為片狀低密度水腫區中散在有點片狀高密度現為片狀低密度水腫區中散在有點片狀高密度的出血灶，局部腦溝回結構消失，病側腦室受的出血灶，局部腦溝回結構消失，病側腦室受壓變小，嚴重時可有中線

30、移位，易合并腦內、壓變小，嚴重時可有中線移位，易合并腦內、外血腫。腦挫裂傷一般經過數月后，其轉歸是外血腫。腦挫裂傷一般經過數月后，其轉歸是受傷局部的腦軟化或腦萎縮，受傷局部的腦軟化或腦萎縮，CT上常顯示為上常顯示為低密度。低密度。片狀低密度水腫區中散在有點片狀高密度的出血灶片狀低密度水腫區中散在有點片狀高密度的出血灶右額葉底面腦挫裂傷合并右額部硬膜外血腫右額葉底面腦挫裂傷合并右額部硬膜外血腫 在在MRI上，腦挫裂傷最初上，腦挫裂傷最初T1加權圖像加權圖像上為低信號強度，上為低信號強度，T2加權圖像上為高信號加權圖像上為高信號強度。由于受多種因素的限制，強度。由于受多種因素的限制，MRI很少很少

31、用于腦挫裂傷的診斷，特別是在急性期。用于腦挫裂傷的診斷，特別是在急性期。與與CT相比，它的優點在于顯示非出血性損相比，它的優點在于顯示非出血性損傷時更為敏感。傷時更為敏感。 診斷的確定診斷的確定 根據頭部外傷、伴有傷后昏迷時間根據頭部外傷、伴有傷后昏迷時間較長病史及輔助檢查即可做出診斷。較長病史及輔助檢查即可做出診斷。 根據臨床體征的變化，判斷腦損傷根據臨床體征的變化，判斷腦損傷的程度。輕者多無體征，中、重型者常的程度。輕者多無體征，中、重型者常在傷后早期即可出現不同程度的神經系在傷后早期即可出現不同程度的神經系統體征，并常常伴有生命體征的改變。統體征，并常常伴有生命體征的改變。重型腦挫裂傷還

32、可以并發丘腦下部損傷重型腦挫裂傷還可以并發丘腦下部損傷及腦干損傷。及腦干損傷。 注意著力點的對應區腦挫裂傷，并注意著力點的對應區腦挫裂傷，并且容易發生對沖性顱內血腫。且容易發生對沖性顱內血腫。腦挫裂傷的治療腦挫裂傷的治療 對傷后昏迷時間短暫、損傷局限、癥對傷后昏迷時間短暫、損傷局限、癥狀體征輕微的患者，給予與腦震蕩類似的狀體征輕微的患者，給予與腦震蕩類似的治療即可。在入院后治療即可。在入院后24小時內，嚴密觀察小時內，嚴密觀察意識、瞳孔、呼吸、脈搏和血壓的變化。意識、瞳孔、呼吸、脈搏和血壓的變化。同時定時復查同時定時復查CT，警惕遲發性顱內血腫的，警惕遲發性顱內血腫的發生。昏迷病人的體位多采用

33、側臥位，以發生。昏迷病人的體位多采用側臥位，以防嘔吐物的誤吸。維持呼吸道通暢，必要防嘔吐物的誤吸。維持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。充分給氧，保證充足的血時行氣管切開。充分給氧，保證充足的血氧濃度，定時檢查血氣。氧濃度，定時檢查血氣。 脫水治療脫水治療 控制腦水腫是治療腦挫裂傷的重要環控制腦水腫是治療腦挫裂傷的重要環節，脫水治療又是其中的主要措施之一。節，脫水治療又是其中的主要措施之一。 甘露醇甘露醇：對顱內壓（：對顱內壓（ICP）、腦灌注壓）、腦灌注壓（CPP）、腦血流量（）、腦血流量（CBF）和其對神經）和其對神經功能預后的作用，在人和動物的許多機制功能預后的作用，在人和動物的許多機制性研

34、究中得到證實，并已被廣泛接受。性研究中得到證實，并已被廣泛接受。 立即擴容作用：可降低血細胞比容，立即擴容作用：可降低血細胞比容，降低血液黏滯度，增加降低血液黏滯度，增加CBF，增加腦氧攜，增加腦氧攜帶。此作用在大劑量時最明顯。帶。此作用在大劑量時最明顯。 滲透作用：滲透作用在用藥后滲透作用：滲透作用在用藥后1530分鐘出現，即血漿和神經細胞間建立了濃分鐘出現，即血漿和神經細胞間建立了濃度梯度，其作用持續度梯度，其作用持續1.56小時。小時。 方法選擇：方法選擇： 在在ICP監測之前使用甘露醇的指征是患監測之前使用甘露醇的指征是患者出現天幕裂孔疝或腦挫傷后腦水腫所致者出現天幕裂孔疝或腦挫傷后腦

35、水腫所致的神經功能受累（但在低血容量時避免用的神經功能受累（但在低血容量時避免用甘露醇作為容量替代治療）。其有效劑量甘露醇作為容量替代治療）。其有效劑量為為0.251.0g/kg，間歇給藥；，間歇給藥； ICP2.7kPa的顱腦損傷病人不應該常的顱腦損傷病人不應該常規使用甘露醇，更不應該長期使用；規使用甘露醇，更不應該長期使用； 血漿滲透壓控制在血漿滲透壓控制在320mOsm以下，以以下，以防止損害腎功能；防止損害腎功能； 應補充適量液體維持正常的血容量。應補充適量液體維持正常的血容量。 應注意的問題：應注意的問題： 當大劑量快速應用時可引起反射性血管收縮當大劑量快速應用時可引起反射性血管收縮

36、和減少和減少CBF因而引起頭痛、視物模糊和眩暈等；因而引起頭痛、視物模糊和眩暈等； 重復應用甘露醇重復應用甘露醇34天后，其效果逐漸下降，天后，其效果逐漸下降，尤其是在腦外傷后更是如此。原因是受傷腦組織尤其是在腦外傷后更是如此。原因是受傷腦組織血腦屏障處于破壞、開放狀態，血液中的甘露醇血腦屏障處于破壞、開放狀態，血液中的甘露醇進入該處組織間隙，導致局部高滲，細胞外液反進入該處組織間隙，導致局部高滲，細胞外液反而增多，而增多，ICP降低后又出現反彈。建議使用降低后又出現反彈。建議使用3天后天后改用甘油果糖，既可脫水利尿，又可避免甘露醇改用甘油果糖，既可脫水利尿，又可避免甘露醇在局部積聚的缺點；在

37、局部積聚的缺點； 使用甘露醇時應監測血漿滲透壓（控使用甘露醇時應監測血漿滲透壓（控制在制在315mOsm以下，不超過以下，不超過320mOsm）、）、電解質和血容量；電解質和血容量； 同時應用穩定受傷區域細胞膜、改善同時應用穩定受傷區域細胞膜、改善局部微循環的藥物。局部微循環的藥物。 注意其有過敏、腎功能損害、漏出血注意其有過敏、腎功能損害、漏出血管致局部軟組織腫脹壞死等不良反應。管致局部軟組織腫脹壞死等不良反應。速尿速尿：2040mg/次，與甘露醇間隔使用。次，與甘露醇間隔使用。 糖皮質激素糖皮質激素 早在早在1960年代初糖皮質激素就已應用于腦水年代初糖皮質激素就已應用于腦水腫的治療。在實

38、驗性腦水腫中，類固醇能阻斷血管腫的治療。在實驗性腦水腫中，類固醇能阻斷血管壁滲透性，減少腦脊液的生成，減少自由基產生及壁滲透性，減少腦脊液的生成，減少自由基產生及其他治療作用。應用糖皮質激素治療的腦腫瘤患者，其他治療作用。應用糖皮質激素治療的腦腫瘤患者，常使臨床癥狀得到明顯緩解，在腦腫瘤圍手術期治常使臨床癥狀得到明顯緩解，在腦腫瘤圍手術期治療中也有益處。療中也有益處。 在腦外傷方面，許多文獻在分析使用小、大劑在腦外傷方面，許多文獻在分析使用小、大劑量激素治療顱腦外傷后認為，在降低量激素治療顱腦外傷后認為，在降低ICP、減少病、減少病殘率和病死率、改善傷后殘率和病死率、改善傷后6個月生存率方面，

39、治療個月生存率方面，治療組和對照組之間均無顯著差異，且副作用較大。組和對照組之間均無顯著差異，且副作用較大。 1996年美國神經外科醫師聯合會宣布糖年美國神經外科醫師聯合會宣布糖皮質激素不應當應用于閉合性腦創傷的治療。皮質激素不應當應用于閉合性腦創傷的治療。我國我國2003年再版的年再版的顱腦創傷臨床救治指南顱腦創傷臨床救治指南也提出顱腦創傷患者傷后激素的使用應嚴格也提出顱腦創傷患者傷后激素的使用應嚴格掌握適應證，不宜常規使用。掌握適應證，不宜常規使用。 糖皮質激素有抑制細胞膜的脂質過氧化糖皮質激素有抑制細胞膜的脂質過氧化反應、穩定細胞膜的通透性、抑制血管收縮反應、穩定細胞膜的通透性、抑制血管

40、收縮物質的生成以及抑制促炎物質的生成等其他物質的生成以及抑制促炎物質的生成等其他藥物無法替代的作用。在沒有禁忌證的前提藥物無法替代的作用。在沒有禁忌證的前提下，糖皮質激素作為治療用藥，仍可以大劑下，糖皮質激素作為治療用藥，仍可以大劑量、早期、短時間應用，目的在于減少顱腦量、早期、短時間應用，目的在于減少顱腦創傷后內源性損害因子的產生。對于腦外傷創傷后內源性損害因子的產生。對于腦外傷后的內分泌紊亂應常規使用激素替代療法。后的內分泌紊亂應常規使用激素替代療法。 亞低溫療法亞低溫療法 低溫可以降低基礎代謝及腦耗氧率，提高神經細胞對低溫可以降低基礎代謝及腦耗氧率，提高神經細胞對缺氧的耐受性，減少機體對

41、刺激的反應，有降低腦水腫的缺氧的耐受性，減少機體對刺激的反應，有降低腦水腫的作用。作用。 適應證：適應證：重型（重型（GCS68分）和特重型顱腦創傷患分）和特重型顱腦創傷患者、廣泛性腦挫裂傷腦水腫導致難以控制的顱內高壓；者、廣泛性腦挫裂傷腦水腫導致難以控制的顱內高壓；原發性和繼發性腦干損傷；原發性和繼發性腦干損傷；重型和特重型顱腦創傷患者重型和特重型顱腦創傷患者出現常規處理無效的中樞性高熱；出現常規處理無效的中樞性高熱；各種原因所致的心搏各種原因所致的心搏驟停，如電擊傷、溺水、一氧化碳中毒所致的急性腦缺血、驟停，如電擊傷、溺水、一氧化碳中毒所致的急性腦缺血、缺氧性腦病患者。缺氧性腦病患者。 治

42、療時間窗：越早越好，通常認為應在傷后治療時間窗：越早越好，通常認為應在傷后24小時內小時內實施。實施。 患者體溫和腦溫應降至患者體溫和腦溫應降至3235。由于患者。由于患者在接受壓低溫治療和復溫過程中可能會發生寒顫，在接受壓低溫治療和復溫過程中可能會發生寒顫，故在實施壓低溫治療時應使用適當劑量的肌肉松故在實施壓低溫治療時應使用適當劑量的肌肉松弛劑和鎮靜劑如卡肌寧（弛劑和鎮靜劑如卡肌寧（25mg，iv）、地西泮）、地西泮（1020mg，iv）和氯丙嗪（生理鹽水）和氯丙嗪（生理鹽水500ml卡肌寧卡肌寧200400mg氯丙嗪氯丙嗪100mg靜脈滴注，靜脈滴注，2040ml/h）以防寒顫。）以防寒顫。必須使用呼吸機以防肌必須使用呼吸機以防肌松肌和鎮靜劑所致的呼吸麻痹。松肌和鎮靜劑所致的呼吸麻痹。 改善腦細胞代謝的藥物改善腦細胞代謝的藥物 嚴重腦挫裂傷患者，由于腦氧耗量增加，可嚴重腦挫裂傷患者，由于腦氧耗量增加，可導致腦的能量代謝發生嚴重失調，必須強調早期導致腦的能量代謝發生嚴重失調，必須強調早期預防性治療的必要性，盡早使用神經代謝和促