1、概概 述述l概念概念：致敏機(jī)體：致敏機(jī)體再次再次接受相同抗原（變應(yīng)原）接受相同抗原（變應(yīng)原）而產(chǎn)生的以生理功能紊亂和而產(chǎn)生的以生理功能紊亂和/ /或組織損傷為主或組織損傷為主的特異性免疫應(yīng)答的特異性免疫應(yīng)答( (病理性病理性) )。又為變態(tài)反應(yīng)l分類分類： 型（速發(fā)型型（速發(fā)型/ /過敏反應(yīng)）過敏反應(yīng)） 四型四型 型（細(xì)胞毒型型（細(xì)胞毒型/ /溶解型）溶解型） AbAb 型（免疫復(fù)合物型）型（免疫復(fù)合物型） 型（遲發(fā)型）型（遲發(fā)型） T T過敏反應(yīng)過敏反應(yīng)Allergy（過敏反應(yīng)）：一些個(gè)體對(duì)某些半抗原或者抗原的刺（過敏反應(yīng)）：一些個(gè)體對(duì)某些半抗原或者抗原的刺激反應(yīng)強(qiáng)烈，其結(jié)果導(dǎo)致局部或者全身

2、較為嚴(yán)重的急、慢性激反應(yīng)強(qiáng)烈，其結(jié)果導(dǎo)致局部或者全身較為嚴(yán)重的急、慢性炎癥性損傷。過敏反應(yīng)是超敏反應(yīng)的特殊表現(xiàn)。過敏反應(yīng)大炎癥性損傷。過敏反應(yīng)是超敏反應(yīng)的特殊表現(xiàn)。過敏反應(yīng)大體相應(yīng)于體相應(yīng)于I型超敏反應(yīng)。型超敏反應(yīng)。 某男，某男，1515歲歲l主訴：主訴：發(fā)熱，咽痛發(fā)熱，咽痛l診斷：診斷：急性扁桃體炎急性扁桃體炎l治療：治療：青霉素靜脈滴注青霉素靜脈滴注l處理經(jīng)過：處理經(jīng)過： 青霉素皮試弱陽(yáng)，被誤作陰性處理。青霉素皮試弱陽(yáng)，被誤作陰性處理。在靜滴青霉素約半分鐘，患者胸悶、氣在靜滴青霉素約半分鐘，患者胸悶、氣急、呼吸困難，隨即抽搐、昏迷，搶救急、呼吸困難，隨即抽搐、昏迷，搶救不及而死亡不及而死亡

3、。l變應(yīng)原初次刺激變應(yīng)原初次刺激l特異性特異性IgEIgE產(chǎn)生產(chǎn)生lIgE IgE - FcR- - FcR- 細(xì)胞細(xì)胞 致敏狀態(tài)致敏狀態(tài)l致敏狀態(tài)可維持?jǐn)?shù)月至數(shù)年致敏狀態(tài)可維持?jǐn)?shù)月至數(shù)年致敏階段致敏階段 IgEAgl發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制發(fā)敏階段發(fā)敏階段l相同變應(yīng)原相同變應(yīng)原再次再次刺激致敏機(jī)體刺激致敏機(jī)體l多價(jià)變應(yīng)原多價(jià)變應(yīng)原-IgE-IgE-細(xì)胞細(xì)胞lIgEIgE橋聯(lián)，橋聯(lián)，細(xì)胞膜細(xì)胞膜 FcR-FcR-交聯(lián)交聯(lián)l細(xì)胞活化，釋放生物活性介質(zhì)細(xì)胞活化，釋放生物活性介質(zhì)AgAgIgEIgEAgAgIgEIgE 血管血管l活性介質(zhì)活性介質(zhì) 靶器官靶器官 平滑肌平滑肌 粘膜腺體粘膜腺體 即刻相即刻相

4、延緩相延緩相脫顆粒脫顆粒 IgEFce eRI變應(yīng)原變應(yīng)原炎癥反應(yīng)靜息肥大細(xì)胞激活后 5 分鐘激活后 60 分鐘 變應(yīng)原變應(yīng)原二、參與成分二、參與成分 IgE IgE 肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞 生物活性介質(zhì)生物活性介質(zhì)l能夠使機(jī)體產(chǎn)生超敏反應(yīng)的抗原能夠使機(jī)體產(chǎn)生超敏反應(yīng)的抗原l活化活化TH2TH2、B B細(xì)胞，誘生特異性細(xì)胞，誘生特異性IgEIgEl多種類、多途徑多種類、多途徑 吸入吸入/ /接觸接觸: :花粉、螨類花粉、螨類或其排泄物、真菌、動(dòng)物皮屑或其排泄物、真菌、動(dòng)物皮屑或羽毛（或羽毛（異種動(dòng)物蛋白）等異種動(dòng)物蛋白）等 食入：動(dòng)物蛋白、海產(chǎn)品等食入：動(dòng)物蛋白、海產(chǎn)品等蝦、

5、蟹、牛奶、雞蛋、魚蝦、蟹、牛奶、雞蛋、魚 藥物：青霉素、藥物：青霉素、鏈霉素、磺胺、普魯卡因、有機(jī)碘、鏈霉素、磺胺、普魯卡因、有機(jī)碘、異種免疫血清異種免疫血清(TAT)(TAT)等等 （一）變應(yīng)原（一）變應(yīng)原l產(chǎn)生部位：粘膜固有層產(chǎn)生部位：粘膜固有層l親細(xì)胞抗體親細(xì)胞抗體 FcFcRI高高l特應(yīng)性素質(zhì)個(gè)體水平高特應(yīng)性素質(zhì)個(gè)體水平高lIgEIgE合成的調(diào)節(jié)合成的調(diào)節(jié) 基因水平基因水平: MHC-: MHC-類基因類基因細(xì)胞水平細(xì)胞水平: : TH2TH2 正調(diào)正調(diào)分子水平分子水平: : IL-4IL-4（轉(zhuǎn)換因子）（轉(zhuǎn)換因子） 正調(diào)正調(diào)( (見上圖）見上圖）肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞，肥大細(xì)胞、嗜堿

6、性粒細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞也嗜酸性粒細(xì)胞也參與并調(diào)節(jié)參與并調(diào)節(jié)生物學(xué)活性生物學(xué)活性l表面富含表面富含F(xiàn)CRl胞漿內(nèi)含大量膜結(jié)合顆粒及脂質(zhì)小體胞漿內(nèi)含大量膜結(jié)合顆粒及脂質(zhì)小體l活化后可合成、釋放多種生物活性介質(zhì)活化后可合成、釋放多種生物活性介質(zhì) vFCR 高親和力受體，高親和力受體，結(jié)構(gòu)見左圖。結(jié)構(gòu)見左圖。vFCR（CD23）低親和）低親和力受體。力受體。 ITAMv膜受體膜受體 （FcRFcR）（三）細(xì)胞（三）細(xì)胞v細(xì)胞的活化細(xì)胞的活化l活化條件活化條件 ：IgEIgE橋聯(lián)橋聯(lián)多價(jià)變應(yīng)原與吸多價(jià)變應(yīng)原與吸附在肥大細(xì)胞或嗜堿粒細(xì)胞上兩個(gè)或兩個(gè)附在肥大細(xì)胞或嗜堿粒細(xì)胞上兩個(gè)或兩個(gè)以上的以上的IgEIg

7、E結(jié)合。結(jié)合。l活化過程：機(jī)制不清活化過程：機(jī)制不清 l活化結(jié)果活化結(jié)果: :合成和合成和釋放多種生物活性介質(zhì)。釋放多種生物活性介質(zhì)。LTs白細(xì)胞三烯PGD2前列腺素D2PAF血小板活化因子ECF-A嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子l嗜酸性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞 ADCC 殺傷寄生蟲等病原生物殺傷寄生蟲等病原生物 吞噬顆粒吞噬顆粒 （負(fù)調(diào)負(fù)調(diào)） 釋放組胺酶釋放組胺酶,芳基硫酸酯酶芳基硫酸酯酶,磷脂酶磷脂酶D 破壞相應(yīng)的生物活性介質(zhì)破壞相應(yīng)的生物活性介質(zhì)(負(fù)調(diào)負(fù)調(diào)) 釋放主要堿性蛋白釋放主要堿性蛋白,嗜酸粒嗜酸粒陽(yáng)離子蛋白陽(yáng)離子蛋白,過氧化物酶等過氧化物酶等 參與延緩相反應(yīng)的組參與延緩相反應(yīng)的組織損傷（織損傷（

8、正調(diào)正調(diào)）l作用作用 血管：擴(kuò)張血管：擴(kuò)張, ,通透性增加通透性增加 平滑?。菏湛s平滑肌：收縮 粘膜腺體：分泌增加粘膜腺體：分泌增加l種類種類 預(yù)存介質(zhì)預(yù)存介質(zhì) 新成介質(zhì)新成介質(zhì)活性介質(zhì)活性介質(zhì)l預(yù)存介質(zhì)預(yù)存介質(zhì) 組胺（即刻相）組胺（即刻相） 激肽原酶激肽原酶 激肽原激肽原緩激肽緩激肽由前體蛋白質(zhì)經(jīng)酶解而得到的，能引起血管擴(kuò)張并改由前體蛋白質(zhì)經(jīng)酶解而得到的，能引起血管擴(kuò)張并改變血管滲透性的九肽。作用于磷脂酶，提高花生四烯酸釋放和前列腺素變血管滲透性的九肽。作用于磷脂酶，提高花生四烯酸釋放和前列腺素E2的生成。的生成。 類胰蛋白酶類胰蛋白酶( (似似C3C3轉(zhuǎn)化酶轉(zhuǎn)化酶) ) ECF-A ECF

9、-A 吸引嗜酸粒吸引嗜酸粒 新成介質(zhì)新成介質(zhì) LTLT（白三烯）（白三烯）晚期相（延緩相）晚期相（延緩相） 強(qiáng)烈而持久強(qiáng)烈而持久收縮支氣管平滑肌收縮支氣管平滑肌 PGD2PGD2（前列腺素（前列腺素D2D2） 支氣管，血管支氣管，血管 PAFPAF（血小板活化因子）（血小板活化因子） 細(xì)胞因子：細(xì)胞因子：TNFTNF，IL-1IL-1、4 4、6 6、CSFCSF，IL-5IL-5活性介質(zhì)活性介質(zhì)1.過敏性休克過敏性休克（藥物、血清）（藥物、血清） （1）藥物過敏性休克藥物過敏性休克：常見常見-青霉素青霉素（2）血清過敏癥血清過敏癥：再次用動(dòng)物血清治療或緊急預(yù)防時(shí)，需皮膚再次用動(dòng)物血清治療或緊

10、急預(yù)防時(shí)，需皮膚試驗(yàn)試驗(yàn)2.呼吸道過敏反應(yīng)呼吸道過敏反應(yīng)：10um變應(yīng)性鼻炎變應(yīng)性鼻炎3.胃腸道過敏反應(yīng)胃腸道過敏反應(yīng)：sIgA, 抵抗消化酶作用的蛋白質(zhì)，惡心嘔吐腹痛腹瀉抵抗消化酶作用的蛋白質(zhì)，惡心嘔吐腹痛腹瀉,局部粘膜防御功能下降局部粘膜防御功能下降。4.皮膚過敏反應(yīng)皮膚過敏反應(yīng) 皮膚蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎和血管性水腫皮膚蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎和血管性水腫，可由，可由食物、藥物和寄生蟲感染引起食物、藥物和寄生蟲感染引起,可在可在1520分鐘或數(shù)小時(shí)后消退。分鐘或數(shù)小時(shí)后消退。 l避免接觸變應(yīng)原避免接觸變應(yīng)原l切斷或干擾某個(gè)環(huán)節(jié)，終止發(fā)病切斷或干擾某個(gè)環(huán)節(jié)，終止發(fā)病 1、找出變應(yīng)原、找出變應(yīng)原 皮膚

11、試驗(yàn)皮膚試驗(yàn)0.1ml,15-20min,紅暈水腫，紅暈水腫，d1cm 2、脫敏療法、脫敏療法異種免疫血清脫敏：異種免疫血清脫敏：小劑量，短間隔小劑量，短間隔,消耗消耗IgE暫時(shí)暫時(shí) 特異性變應(yīng)原脫敏：特異性變應(yīng)原脫敏：小劑量，間隔時(shí)間逐漸延長(zhǎng)小劑量，間隔時(shí)間逐漸延長(zhǎng),改變抗原進(jìn)入途徑，改變抗原進(jìn)入途徑，產(chǎn)生產(chǎn)生IgG;誘發(fā)特異性誘發(fā)特異性Ts細(xì)胞細(xì)胞 3、藥物治療、藥物治療：抑制介質(zhì)合成釋放，抑制介質(zhì)合成釋放，阿斯匹林抑制前列腺素的合成阿斯匹林抑制前列腺素的合成, 色苷酸二鈉色苷酸二鈉 穩(wěn)定C膜拮抗拮抗介質(zhì)作用，撲爾敏介質(zhì)作用，撲爾敏 抗組胺抗組胺改變效應(yīng)器官反應(yīng)性改變效應(yīng)器官反應(yīng)性 腎上腺

12、素腎上腺素(cAMP)抑制脫顆粒抑制脫顆粒,解除痙攣解除痙攣 葡萄糖酸鈣、維生素葡萄糖酸鈣、維生素C 解痙，降低通透性和減輕皮膚與粘膜解痙，降低通透性和減輕皮膚與粘膜的炎癥反應(yīng)。 變應(yīng)原變應(yīng)原 特應(yīng)性素質(zhì)個(gè)體特應(yīng)性素質(zhì)個(gè)體 致敏機(jī)體致敏機(jī)體 IgE-IgE-細(xì)胞細(xì)胞 變應(yīng)原變應(yīng)原-IgE-IgE-細(xì)胞細(xì)胞 細(xì)胞活化細(xì)胞活化 釋放生物活性介質(zhì)釋放生物活性介質(zhì) 靶器官靶器官 初次初次再次小結(jié)小結(jié)l快快 生快，消退亦快生快，消退亦快l逆逆 以生理功能紊亂為主，無明顯組織損傷以生理功能紊亂為主，無明顯組織損傷lIgE IgE IgE介導(dǎo)，肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞參與介導(dǎo)，肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞參與l再再

13、l個(gè)個(gè) 有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向小結(jié)小結(jié) 細(xì)胞毒型 由由IgG/IgM與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在在補(bǔ)體補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞自然殺傷細(xì)胞參與參與作用下，引起靶細(xì)胞（多為血細(xì)胞，少作用下，引起靶細(xì)胞（多為血細(xì)胞，少數(shù)為組織細(xì)胞）損傷。又稱數(shù)為組織細(xì)胞）損傷。又稱細(xì)胞溶解型細(xì)胞溶解型。l同種異型抗原同種異型抗原-細(xì)胞固有抗原細(xì)胞固有抗原 如血型抗原如血型抗原（ABO、Rh）、）、HLA抗原、肺抗原、肺/腎基底膜抗原腎基底膜抗原l外來抗原外來抗原/半抗原吸附在細(xì)胞上半抗原吸附在細(xì)胞上 如病原微生物、如病原微生物、藥物藥物l異嗜

14、性抗原異嗜性抗原-共同抗原：共同抗原：大腸桿菌與結(jié)腸粘膜大腸桿菌與結(jié)腸粘膜l改變的自身抗原：改變的自身抗原：藥物、微生物感染或某些理化因素藥物、微生物感染或某些理化因素1.固定并激活補(bǔ)體裂解靶細(xì)胞固定并激活補(bǔ)體裂解靶細(xì)胞 MACC3a、C5a等趨化因子等趨化因子 2. 促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用Ag-Ab-FcR-M或或IC-3b-3bR-M IC-3b-3bR-紅細(xì)胞（免疫黏附紅細(xì)胞（免疫黏附 ）3. ADCC Ag-Ab-FCR-M、NK等非吞噬性殺傷靶細(xì)胞等非吞噬性殺傷靶細(xì)胞 4. 導(dǎo)致靶細(xì)胞功能紊亂導(dǎo)致靶細(xì)胞功能紊亂（亢進(jìn)抑制）（亢進(jìn)抑制） 、輸血反應(yīng)、輸血反應(yīng)血型不

15、合引起血型不合引起溶血性溶血性多見多見ABO不合的輸血不合的輸血 IgM非溶血性非溶血性ABO同型、同型、HLA異型的多次反復(fù)輸血異型的多次反復(fù)輸血 抗白細(xì)胞、抗血小板抗體或抗血漿蛋白抗體抗白細(xì)胞、抗血小板抗體或抗血漿蛋白抗體 、新生兒溶血癥、新生兒溶血癥母嬰母嬰Rh血型不合（母血型不合（母Rh-胎兒胎兒Rh+）母由于輸血、流產(chǎn)、）母由于輸血、流產(chǎn)、分娩等原因接受過分娩等原因接受過Rh刺激刺激-IgGABO血型不合（母血型不合（母O/胎兒胎兒A/B）發(fā)病率雖高，癥狀卻較輕發(fā)病率雖高，癥狀卻較輕 20-25%，2-2.5% 3、免疫性血細(xì)胞減少癥、免疫性血細(xì)胞減少癥 半抗原型半抗原型藥物過敏性血

16、細(xì)胞減少癥藥物過敏性血細(xì)胞減少癥青霉素青霉素等等 膜抗原改變型膜抗原改變型自身免疫性溶血性自身免疫性溶血性貧血貧血 流感、流感、EB感染感染 甲基多巴治療高血壓等病時(shí)可導(dǎo)致血細(xì)胞膜上的抗原性發(fā)生改變甲基多巴治療高血壓等病時(shí)可導(dǎo)致血細(xì)胞膜上的抗原性發(fā)生改變 4、抗體針對(duì)交叉反應(yīng)性抗原所致的疾病、抗體針對(duì)交叉反應(yīng)性抗原所致的疾病 抗膜性腎小球腎炎（腎毒性抗膜性腎小球腎炎（腎毒性) 溶血性鏈球菌溶血性鏈球菌腎小球基底膜腎小球基底膜 風(fēng)濕病風(fēng)濕病 A族溶血性鏈球菌族溶血性鏈球菌M蛋白蛋白心肌細(xì)胞心肌細(xì)胞 5、抗受體病、抗受體病 Graves病病: LATS（抗（抗TSHR的自身抗體）與的自身抗體）與T

17、SHR長(zhǎng)期結(jié)合導(dǎo)致長(zhǎng)期結(jié)合導(dǎo)致甲狀腺細(xì)胞分泌大量甲狀腺素甲狀腺細(xì)胞分泌大量甲狀腺素 IgG重癥肌無力（抑制型）抗重癥肌無力（抑制型）抗AcHR正正 常常Graves 病病腦垂體腦垂體 TSH：促甲：促甲狀腺刺激素狀腺刺激素甲狀腺刺激素甲狀腺刺激素 免疫復(fù)合物免疫復(fù)合物型 中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于局部于局部或全身的血管基底膜或組織間隙，激活或全身的血管基底膜或組織間隙，激活補(bǔ)補(bǔ)體體和在和在血小板血小板、中性粒中性粒參與作用下，引起參與作用下，引起的以的以充血水腫、局部壞死和中性粒浸潤(rùn)為充血水腫、局部壞死和中性粒浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)和組織損傷。主的炎癥反應(yīng)和組織損傷

18、。游離抗原游離抗原+IgG/IgM 中等大小免疫復(fù)合物（沉積）中等大小免疫復(fù)合物（沉積） 活化補(bǔ)體活化補(bǔ)體 吸引中性粒吸引中性粒 血小板參與血小板參與補(bǔ)體補(bǔ)體嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒外源性外源性病原病原微生物、異種血微生物、異種血清等清等內(nèi)源性內(nèi)源性變變性的性的IgG、SLE的核抗原等的核抗原等 免疫復(fù)合物免疫復(fù)合物一定條件下滯留一定條件下滯留沉積沉積于局部組織于局部組織 激活補(bǔ)體激活補(bǔ)體產(chǎn)生的過敏毒素介導(dǎo)嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒產(chǎn)生的過敏毒素介導(dǎo)嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒趨化因子趨化因子 細(xì)胞因子細(xì)胞因子PAF血小板凝集、破壞血小板凝集、破壞血栓形成血栓形成血管炎癥血管炎癥 毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)

19、、局部組織水腫，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)、局部組織水腫，IC進(jìn)一步沉積進(jìn)一步沉積 中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞在吞噬沉積的在吞噬沉積的IC時(shí)時(shí)釋放多種酶釋放多種酶損傷局部組織損傷局部組織 激活的血小板激活的血小板凝集、破壞形成，使局部組織缺血、出血凝集、破壞形成，使局部組織缺血、出血l內(nèi)源性：類風(fēng)關(guān)病人變性內(nèi)源性：類風(fēng)關(guān)病人變性IgG、SLE核抗原核抗原l外源性：病原微生物、藥物外源性：病原微生物、藥物病毒或支原體持續(xù)感染病毒或支原體持續(xù)感染 IgG 抗抗體以抗抗體以IgG為主。為主。l抗原持續(xù)存在抗原持續(xù)存在 l免疫復(fù)合物大小免疫復(fù)合物大小: 中等大小中等大小(1000kd，19s) l抗原、抗體比例抗原

20、、抗體比例l抗原、抗體理化特性抗原、抗體理化特性l解剖和血流動(dòng)力學(xué)因素（決定沉積部位）解剖和血流動(dòng)力學(xué)因素（決定沉積部位） 易沉積于易沉積于毛細(xì)血管豐富，血流緩慢，流體靜壓高的腎小球基毛細(xì)血管豐富，血流緩慢，流體靜壓高的腎小球基底膜和關(guān)節(jié)滑膜等底膜和關(guān)節(jié)滑膜等l其它：血管活性胺類的作用其它：血管活性胺類的作用,引起毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，內(nèi)皮引起毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，內(nèi)皮細(xì)胞間隙加大，以利細(xì)胞間隙加大，以利IC的沉積而致病的沉積而致病 1、補(bǔ)體、補(bǔ)體 C3a、C4a、C5a過敏毒素，與肥大細(xì)胞，嗜堿過敏毒素，與肥大細(xì)胞，嗜堿性粒性粒C3a、C5a、C567趨化因子趨化因子2、中性粒、中性粒 吞噬免疫

21、復(fù)合物吞噬免疫復(fù)合物釋放溶酶體酶，可水解血管和周圍組織釋放溶酶體酶，可水解血管和周圍組織3、血小板、血小板 釋放活性胺釋放活性胺-組胺和組胺和5羥色胺羥色胺 激活凝血過程形成微血栓激活凝血過程形成微血栓,引起局部缺血和出血。引起局部缺血和出血。 （一）局部的免疫復(fù)合物病（一）局部的免疫復(fù)合物病1Arthurs反應(yīng)反應(yīng) 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)動(dòng)物實(shí)驗(yàn) 注入反復(fù)免疫的動(dòng)物皮下注入反復(fù)免疫的動(dòng)物皮下局部出血、水腫、壞死局部出血、水腫、壞死2類類Arthurs如如IDDM患者反復(fù)注射胰島素患者反復(fù)注射胰島素胰島素依賴型糖尿病胰島素依賴型糖尿病(IDDM)是一種自身免疫引起的疾是一種自身免疫引起的疾病，是以淋巴細(xì)胞浸

22、潤(rùn)胰島的病，是以淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)胰島的細(xì)胞為特征的顯性糖細(xì)胞為特征的顯性糖尿病。尿病。 Arthus reaction：阿蒂斯反應(yīng)（體內(nèi)有抗體的動(dòng)物皮內(nèi)注射相應(yīng)抗原后數(shù)小時(shí)內(nèi)反發(fā)生的炎性損害）Arthus-type reaction：（抗原抗體局部反應(yīng)） （二）全身的（二）全身的免疫復(fù)合物病免疫復(fù)合物病1血清病血清病 原因：抗原（原因：抗原（TAT、MCAb等）等）破傷風(fēng)抗毒素破傷風(fēng)抗毒素 初次、大量初次、大量抗體抗體+存留抗原存留抗原中等免疫復(fù)合物中等免疫復(fù)合物1-2周周發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛、淋巴結(jié)大、發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛、淋巴結(jié)大、一過性一過性蛋白尿蛋白尿2感染后腎小球腎炎感染后腎小球腎炎 2-3

23、周，周，瘧疾和血吸蟲腎炎瘧疾和血吸蟲腎炎 3結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎由機(jī)體產(chǎn)生的乙肝病毒表面抗體與該抗原結(jié)合形由機(jī)體產(chǎn)生的乙肝病毒表面抗體與該抗原結(jié)合形成成IC，廣泛地沉積在全身動(dòng)脈血管壁引起病變。，廣泛地沉積在全身動(dòng)脈血管壁引起病變。 4.吸入性吸入性型超敏反應(yīng)：農(nóng)民肺型超敏反應(yīng)：農(nóng)民肺（嗜熱放線菌的有機(jī)粉塵 ）、養(yǎng)鴿者病、養(yǎng)鴿者病5.鏈球菌感染后腎小球腎炎（可溶性抗原）鏈球菌感染后腎小球腎炎（可溶性抗原）2-3周周6.自身免疫病自身免疫病l系統(tǒng)性紅斑狼瘡（系統(tǒng)性紅斑狼瘡（DNA、RNA等等抗核抗體）抗核抗體）l類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（變性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（變性IgG抗抗IgG抗體）抗體） 病毒或

24、支原體病毒或支原體感染感染7.過敏性休克反應(yīng)過敏性休克反應(yīng)：大劑量青霉素治療螺旋體或梅毒時(shí)，病原體破壞，釋放抗原IC- 激活補(bǔ)體 遲發(fā)型遲發(fā)型 由由效應(yīng)效應(yīng)T細(xì)胞細(xì)胞與相應(yīng)抗原作用后，引與相應(yīng)抗原作用后，引起的以起的以單個(gè)核細(xì)胞單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)和組織細(xì)胞損傷浸潤(rùn)和組織細(xì)胞損傷為主的炎癥反應(yīng)。由于反應(yīng)發(fā)生為主的炎癥反應(yīng)。由于反應(yīng)發(fā)生遲緩遲緩，再次接觸抗原后再次接觸抗原后18-24h后發(fā)生，后發(fā)生，48-72h達(dá)高峰，故稱為達(dá)高峰，故稱為遲發(fā)型遲發(fā)型。轉(zhuǎn)移因子(TF) ，M趨化因子(MCF)、M活化因子(MAF)巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子(MIF) 、SRF人皮膚反應(yīng)因子 l胞內(nèi)寄生物：如胞內(nèi)寄生菌、病毒

25、、真菌、胞內(nèi)寄生物：如胞內(nèi)寄生菌、病毒、真菌、寄生蟲寄生蟲l細(xì)胞性抗原：如腫瘤細(xì)胞、移植抗原細(xì)胞性抗原：如腫瘤細(xì)胞、移植抗原1.致敏致敏T形成形成2.致敏致敏T引起炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用引起炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用CD4+TH1：CD8+TC：釋放穿孔素、顆粒酶等特異性殺死靶細(xì)釋放穿孔素、顆粒酶等特異性殺死靶細(xì)胞；誘導(dǎo)靶細(xì)胞表達(dá)凋亡分子（胞；誘導(dǎo)靶細(xì)胞表達(dá)凋亡分子（Fas）與）與TC表面配體表面配體FasL結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡釋放釋放IL2T增殖；增殖；IFNAPC-MHC類抗原表達(dá)增加；類抗原表達(dá)增加；TNF內(nèi)皮內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子和趨化因子，單個(gè)核細(xì)胞表達(dá)黏附分子和趨化因子，單個(gè)核細(xì)胞自血管內(nèi)遷出細(xì)胞自血管內(nèi)遷出l傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng) ：如結(jié)核?。喝缃Y(jié)核病肺空洞、肺空洞、干酪樣壞死和全身毒血癥干酪樣壞死和全身毒血癥 ；麻風(fēng)患者；麻風(fēng)患者皮膚肉皮膚肉芽腫，芽腫，麻風(fēng)桿菌，引起麻風(fēng)，是一種慢性傳染病。麻風(fēng)桿菌，引起麻風(fēng)，是一種慢性傳染病。 l接觸性皮炎：接觸性皮炎：局部紅腫、硬結(jié)、水泡、剝脫性局部紅腫、硬結(jié)、水泡、剝脫性皮炎皮炎 -皮膚角蛋白（青霉素）皮膚角蛋白（青霉素）外來半抗原物質(zhì)可能與外來半抗原物質(zhì)可能與郎格罕細(xì)胞表面分子結(jié)合形成新抗原郎格罕細(xì)胞表面分子結(jié)合