1、五種感覺的形成機制No.1.視覺石原氏色盲測驗（檢查色覺是否異常的測驗）：想要看清物體的形態或運動時，你一定會不自覺地將它置于你視野的中心并緊緊盯住它吧。在視野的中心，換言之就是在視網膜的中心上，緊密地聚集著能夠感光的細胞，所以這里能夠看到分辨率最高的圖像，視網膜的中心也最能夠感知到最多樣的色彩。色彩的傳感器這種作為“色彩傳感器”的細胞因其一段呈圓錐形，故得名視錐細胞。人類視網膜上的視錐細胞總數為600萬個，分三種。其中，65%左右是L(Long)視錐細胞（感紅視錐細胞），30%是M(Middle)視錐細胞（感綠視錐細胞），僅剩的5%左右是S(Short)視錐細胞（感藍視錐細胞）。但是，不同個

2、體L視錐細胞和M視錐細胞的比例也可能大有不同。除了視錐細胞以外，一段呈棒狀的視桿細胞也能夠感光。視網膜上視桿細胞的總數有1.2億，但中心部位幾乎不存在，不過它與色覺沒有直接聯系。但是也并非是3種視錐細胞分別單獨產生紅，綠，藍的色覺：可見光的波長大約是400800納米，而3種視錐細胞分別對其中不同波長的光較為敏感，不同視錐細胞對顏色反應的“和與差”才是產生色覺的原因所在，對反應的“和與差”進行“計算”的結構是視網膜。視網膜大約0.20.3mm厚，其中卻包含不計其數的各種神經元和維持他們運轉的細胞，一共有三層。視網膜分為色素上皮細胞層和由其他細胞構成的層（也被稱為神經視網膜或感官視網膜）。作為顏色

3、“傳感器”的3種視錐細胞所處的位置是第一層（與色素上皮細胞相鄰的一側），射入的光到達第一層后產生電信號，并傳到第二層的雙極細胞處，進而傳到第三層的神經節細胞。另外，視錐細胞與視桿細胞的一段和色素上皮細胞相接，色素上皮細胞能夠幫助其獲得營養。在視網膜中心直徑約0.05毫米的范圍內只有L視錐細胞和M視錐細胞，其密度達每平方毫米16萬-18萬個，再稍微遠離中心的位置才會有S視錐細胞。另外，視網膜上有視神經乳頭，是視神經與血管的通道。視錐細胞上有能夠吸收光的視色素，產生色覺的第一步就是視色素吸收光并且產生電信號。視錐細胞外節重疊的視網膜上分布有離子通道，視色素由兩種物質組成能夠吸收光的小分子物質視黃醛

4、，和能夠向細胞內傳遞信號的視蛋白，視蛋白包裹著視黃醛，構成有著七次跨膜結構的視色素（事實上，用于感知甜味和苦味的蛋白質分子同樣擁有7次跨膜結構）。形成視覺（色覺）的機制1.光照到分布于視錐細胞外節重疊視網膜上的視蛋白，從而導致視黃醛變形。2.同時，伴隨著視蛋白部分變形，負責信號傳遞的蛋白質在與之接觸后會有一部分活化脫離（在光照前，負責信號傳遞的蛋白質分子即便與視色素接觸也不會活化）。3.細胞膜上有作為鈉離子等離子的“通道”的蛋白質。收到光照前，“通道”是打開的，使一定量的鈉離子從細胞外流入細胞內，并保持這一狀態（細胞內外保持一定電位差）。光照后，活化的信號傳遞蛋白質的作用下，其他一系列蛋白質相

5、繼活化。這些蛋白質能夠改變細胞內信號物質的濃度從而關閉鈉離子通道，如此一來，離子從外向內流入的通道被關閉，細胞內的鈉離子比平時更少（電位差變大），于是就使得視錐細胞內產生電信號。L視錐細胞和M視錐細胞對黃綠色光吸收最強，其吸收范圍也較為接近。S視錐細胞則對藍色吸收更強。不過并不存在明確的各顏色間的分界線和可見光、紅外線、紫外線的分界線。在視錐細胞上產生的電信號一般來說或首先傳遞給雙極細胞，然后再傳遞給神經節細胞。神經節細胞與直通大腦的神經纖維相連，所以能夠將信息進一步傳遞給大腦。這一過程中的線路相當精密的，包括人在內，哺乳動物有10種雙極細胞，其中只有一種與視桿細胞相連，其余都與視錐細胞相連并

6、構成復雜的線路。神經節細胞有2030多種，和視錐細胞與雙極細胞的連接處相接的水平細胞也與信號傳遞有關。普遍認為就是在這樣復雜的線路中，視網膜才得以通過“計算”視錐細胞反應量的“和與差”而降不同顏色的信息傳遞給大腦。如此一來，視網膜還可細分：視錐細胞與視桿細胞層雙極細胞層內網層（神經節細胞與雙極細胞的結合部分）神經節細胞層。水平細胞的作用是抑制連接處發成的反應。相關的L視錐細胞反應時會增強向大腦的電信號，若該L視錐細胞周圍的M視錐細胞產生反應，會將L視錐細胞送向大腦的信號減弱。神經節細胞傳遞信號也有分工的。有些可以傳遞“紅色較強”信號，有的則可以傳遞“紅色較弱”，以此類推“綠色較強”/“綠色較弱

7、”，以及傳遞藍黃相對強弱信息的神經節細胞都是存在的。通過心理學研究，紅-綠，藍-黃等若干對顏色被稱為互補色。要是L視錐細胞反映增強，與其相關的，傳遞“紅色較強”信號的神經節細胞傳遞給大腦的信號也會增強。如果M視錐細胞的反應增強，就會通過水平細胞使得上述神經節細胞傳遞給大腦的信息減弱。換句話說，L視錐細胞的反應量會被其周圍的M視錐細胞的反應量抵消。這個差值很大的話，“紅色較強”的信息就會被傳遞給大腦以此類推，其他的也與此類似。不過對同樣作為互補色的藍色與黃色哪個更強的信息進行傳遞的詳細路徑目前并不明晰，但確實存在。卍1.外側膝狀體(lateral geniculate nuc

8、leus，LGN，外側膝狀核，外膝體，外側膝狀體)，這是大腦的丘腦部分地區接收來自中央神經系統視網膜，視覺信息加工信息。 外膝體是從視網膜，視神經視交叉，視神經，視束通過接收信息。卍2. 初級視皮層(V1)位于Brodmann 17區，其輸出信息有兩條通道，分別為背側流(Dorsal Stream)和腹側流(Ventral Stream)。大腦皮層中主要負責處理視覺信息的部分是視覺皮層（Visual Cortex），其位于枕葉的距狀裂周圍，是一種典型的感覺型粒狀皮層（Koniocortex Cortex），接受來自丘腦外側膝狀體的視覺

9、信息輸入。人類的視覺皮層包括初級視皮層（V1，也稱作紋狀皮層（Striate Cortex）和紋外皮層（Extrastriate Cortex，如V2，V3，V4，V5等）。與S視錐細胞反應較強，就會向大腦傳遞“藍色較強”信息，要是相關聯的L視錐細胞和M視錐細胞的反應量之和較大，就會告訴大腦“黃色較強”。 視網膜上有大約100萬個神經節細胞，從它們中伸出的100萬條神經纖維組成的束（視神經）已接收到信息，就會將其傳遞到大腦后部。“某某顏色哪個更強”等信號傳輸給大腦后，我們才能看到五顏六色的世界。這些信號有個中轉站，稱之為外側膝狀體卍1。外側膝狀體形成這樣的分層的原因現在也不

10、太清楚。12層中轉明亮（亮度）信息。3和5層是右眼的紅/綠色信息的中繼處，4和6層是左眼的。從36層每層間的間隔層則是黃色和藍色中繼的。信息經處理后送往初級視皮層卍2，簡稱V1，這里是視覺形成的起點，位于大腦后側表層。如果初級視皮層受損，受損傷的位置所對應的視野中會有一部分欠缺，因為直到初級視皮層為止的路徑中，每一步都有和視野區域一一對應的區域。研究者還發現過一個有趣的現象，受到損傷后，如果在視野欠缺的的區域有什么顏色醒目的物體，即便患者無法看到，卻還是能夠不自覺地注意之，稱作盲視。不過無法解釋什么原因，所以就用猴子做實驗。初級視皮層接收到的信號會傳導到位于大腦下側的路徑，此所處V2，即次級視

11、皮層；以及hV4，即人類四級視皮層。視野中的每一點大致對應初級視皮層中的1mm²的區域，這里聚集了多種顏色神經元，hV4的前方區域也是與色覺相關的重要區域。有報告稱，hV4及其附近區域受到損傷的患者仍擁有正常視力，不過色覺會損傷，甚至完全無法看見顏色。可見色覺中樞的一部分就在hV4及其前方區域。來自左眼（右眼）鼻子一側的那一半信息會被送往右腦（左腦）；來自左眼（右眼）耳朵一側的那一半信息會被送往左腦（右腦），這一交換結構稱為視交叉。來自初級視皮層的信號會傳向人類大腦至少16個區域，大腦下側附近的hV4及其前方區域被認為是色覺中樞。外側膝狀體的神經元在接收到來自神經節細胞的信息后，會轉

12、送給V1的神經元，初級視皮層的神經元會對特定的顏色產生較強反應。視網膜與外側膝狀體將顏色信息分為紅與綠，藍與黃兩組互補色后，這里會將顏色進一步細分，并將信息繼續傳遞。男性色覺異常的概率是女性的25倍，這是為什么呢？引發色覺異常的關鍵在于記錄視蛋白構造（準確來說是約350個氨基酸的排列順序）信息的視蛋白基因。視錐細胞和視桿細胞，都與其他細胞一樣擁有細胞核，其中有兩萬多個DNA。X染色體端點上有在L視錐細胞中發揮作用的紅色視蛋白基因和M視錐細胞中發揮作用的綠色視蛋白基因，在S視錐細胞中發揮作用的藍色視蛋白基因位于7號染色體，在視桿細胞中發揮作用的視蛋白（視紫紅質）的基因位于3號染色體。視網膜上就密

13、密麻麻地排列著讓這4種基因發揮作用的各類細胞。油滴在視錐細胞中，能夠將通過的光的一部分波長吸收，同時也能起到聚光的凸透鏡作用。所以普遍認為它能夠有效提高視覺和色覺能力。左側為鴿子的視網膜圖像，可以看到呈紅，黃橙色的油滴。每個直徑約為11.5微米。右側為烏龜的油滴。箭頭指向的紅色油滴直徑接近10微米，另外也有人發現過橙色、淺綠色和透明的油滴。順帶一提，互補色的機制就是科學家們通過研究烏龜的視網膜而發現并于1986年提出的。 從鳳蝶的復眼（由一個個透鏡般的單眼集合而成的眼睛）內側向外射出光線后拍攝的照片。從映出的顏色可以看出其每個單眼中都有色素，這些色素能夠在光線射入視細胞前將一部分吸收掉。每個六

14、邊形單眼的對角線長約為25微米。實際上對于遺傳基因的數量來說，即便都是被診斷為色覺正常的人之間也會有個體差異。日本有個調查，72個日本人，38%有1個綠色視蛋白基因；40%有兩個；18%有3個；4%的人有4個甚至更多。如果某個視蛋白基因完全缺失或是不能充分發揮其機能，人就會患上先天性色覺異常。幾乎所有先天性色覺異常的原因都在于紅色視蛋白基因或綠色視蛋白基因的異常，而因藍色視蛋白基因或視紫紅質基因而導致的先天性色覺異常病例則十分罕見。一般來說，男性中約8%患有先天性色覺異常，而女性只有0.5%；在日本，男性的先天性色覺異常比例為5%，女性為0.2%，男性25倍于女性。造成這樣差距的原因在于紅色視

15、蛋白基因與綠色視蛋白基因所在的X染色體是跟性別有關的染色體，男性只有一條，而女性則有兩條，女性還有一條備用的。另一方面，女性雖然有兩條X染色體，但是在每一個體細胞中，都會隨機選出一條X染色體失活。因此，包括視網膜在內的各種身體組織中，來自父親X染色體失活的細胞和來自母親X染色體失活的細胞都是混雜在一起的，所以，只有當來自父親或母親的X染色體上的視蛋白基因異常，且該異常染色體沒有失活的細胞恰好聚集于視網膜中心時，才會產生色覺異常，顯然其概率比男性低得多。我們人類以外的動物視蛋白基因更為多樣，人類能夠看到波長僅有400納米的紫色，而有些動物則擁有能夠吸收波長更短的紫外線的視蛋白。能夠看到紫外線的動

16、物，比如說青鳉魚、青蛙、烏龜和烏鴉。人切除了晶狀體也是能夠看到紫外線的。實際上，普遍認為人類現在的藍色視蛋白曾經是能夠吸收紫外線的，在哺乳類動物進化過程初期分化出的有袋類和嚙齒類（比如老鼠）動物就擁有能夠吸收紫外線的視蛋白。科學家們推測其原因在于大約6500萬年前，我們祖先身上的能夠吸收紫外線的視蛋白因為某些原因逐漸偏向于吸收波長更長而接近于藍色的光。此外有很多動物擁有為了提高色覺機能而形成了獨特構造的視錐細胞，比如說烏龜和鴿子，有著名為油滴的帶顏色的球狀脂質構造，相當于顏色過濾器。昆蟲雖然沒有油滴，但也擁有起類似作用的色素。視蛋白基因以及能夠令這些基因發揮作用的視細胞種類越多，未必能夠看到更

17、多的色彩。曾經在自然上刊登過一篇論文，甲殼類動物蝦蛄擁有12種視細胞，然而不能區分1225nm波長的顏色；相比之下，有的人連波長相差1nm的顏色都能夠區分。不過這似乎是因為蝦蛄的視細胞與人類不同，在觀察顏色時不會比較不同細胞間的反應。所以說，雖然都叫色覺，但不同動物所看到的世界可能千差萬別。No.2.嗅覺我們的嗅覺能夠區分上萬種氣味分子，它是依靠細胞表面識別微小分子的形狀而實現的。空氣中其實飄散著各種各樣的分子，來源很廣。動物聞見氣味，正是因為鼻子捕捉到了眼睛看不見的微量分子，并通過形狀上的細微差異識別除了這是什么味道。一般認為人類所能識別的氣味分子有幾萬種。吻合與組合卍1：海馬體（Hippo

18、campus），又名海馬回、海馬區、大腦海馬，海馬體主要負責記憶和學習，日常生活中的短期記憶都儲存在海馬體中，如果一個記憶片段，比如一個電話號碼或者一個人在短時間內被重復提及的話海馬體就會將其轉存入大腦皮層，成為永久記憶。人有兩個海馬，分別位于左右腦半球。它是組成大腦邊緣系統的一部分，擔當著關于記憶以及空間定位的作用。卍2：嗅球是脊椎動物前腦結構中參與嗅覺的部分，用于感知氣味。嗅球分為二個不同的結構:主嗅球及輔助嗅球。在大腦額葉來自許多(人約2萬6千個)嗅細胞的神經纖維纏集在一起，形成線球狀的部分.在這里，纖維與多個次級神經元-僧帽細胞(兔為24個)的樹突相連接，進而由這里伸出神經纖維形成嗅囊

19、，終止于額葉下方。一般認為它在嗅味的辨別中具有重要的功能。對于大部份的脊椎動物而言，嗅球位在大腦的最前面，不過人類的嗅球位在大腦的內部。鼻子深處有一個叫做嗅上皮的器官，這里的細胞（嗅細胞）表面有名為受體的蛋白質，負責區分氣味分子。嗅覺受體有很多種類，表面分別擁有著不同形狀的凹坑，當氣味分子與凹坑恰好吻合時，嗅細胞就會將氣味信息傳遞給大腦。既然我們可以識別數萬種氣味分子，很多人一定以為我們需要與每種氣體物質一一對應的數萬種受體才對，不過事實上嗅覺受體只有約400種。實際上，大多數氣味分子的不同部分都能夠與多個受體相結合，每個受體都能得到關于氣味分子的一部分信息，比如“這個氣味分子有羥基”“那個分

20、子有丙酮的構造”這些信息之后就會被傳導至大腦的嗅皮層。400種受體可以以不計其數的方式組合，氣味物質的信息會被送到大腦中的各部位：在杏仁核中會產生對這個氣味好惡的感情信息；在海馬體卍1中則會產生過去是否聞到過這個氣味的記憶信息嗅覺在腦的傳遞過程上皮組織（epithelial tissue）是由密集排列的上皮細胞和極少量細胞間質構成的動物的基本組織。一般彼此相聯成膜片狀，被復在機體體表，或襯于機體內中空器官的腔面，以及體腔腔面。其排列方式有單層和多層之分。依功能和結構的特點可將上皮組織分為被復上皮、腺上皮、感覺上皮等三類。氣味與空氣一同被吸入鼻腔（鼻腔其實比口腔還大）；經過嗅上皮后，嗅

21、球卍2會繼續幫嗅上皮傳遞味覺信息；信息首先被送往嗅皮層，形成對氣味的印象；隨后這些信息再被送往各處。嗅球緊貼額葉，額葉會統合味覺，觸覺和溫感的信息形成對“風味”的認知；杏仁核和下丘腦負責對氣味好惡進行判斷（情感）；海馬體負責辨識出這是哪種氣味，也就是記憶嗅覺的形成機制在聞氣味時，空氣會快速涌入鼻腔上部，這里有著名為嗅上皮的組織，擁有感知氣味的受體的嗅細胞就排列于此。嗅上皮覆蓋了黏液，黏液中有嗅毛，嗅毛上有很多受體，其種類因嗅細胞而異，所以不同的嗅細胞只能辨別不同氣味分子的某種特定性狀。嗅覺受體有400種，所以嗅細胞也有那么多種，混雜排列在嗅上皮上。嗅細胞（也被稱為嗅神經細胞）檢測出氣味分子，并

22、像視錐細胞那樣產生電信號。嗅細胞3060天一更換，嗅細胞在可以頻繁再生這點上可以說是神經細胞中的“異類”；支持細胞負責固定嗅細胞，嗅腺和基底細胞，因為支持著嗅上皮的構造而得名，它無法感知氣味分子。但基底細胞能變形成嗅細胞或支持細胞，這里不詳述； 嗅腺是分泌黏液的器官，黏液起著吸附鼻腔腫氣味分子的作用；篩板則是鼻腔上部的骨，有很多小洞，使得嗅細胞伸出的神經能夠通過，它的名稱來源于它跟篩子長得比較像；嗅小球負責匯集來源于擁有相同受體的嗅細胞的電信號，有著球狀構造，氣味分子越多，就能匯集到越多的電信號，傳遞給大腦的電信號就越強；次級神經元負責將來自嗅小球的信息傳遞給大腦，分為僧帽細胞卍1和房飾細胞等

23、；次級神經元之間會進行電信號的調節。卍1：僧帽細胞（mitralcells）位于嗅球上的神經元，接受嗅覺感受器來的信息，其軸突將信息傳給其他腦部。僧帽細胞屬于大的錐體細胞，胞體向兩側伸出基樹突，向嗅小球伸向尖樹突，形似僧帽，嗅束中的顆粒細胞樹突棘在僧帽細胞層與僧帽細胞及叢細胞的基樹突形成樹-樹突觸。卍2：G蛋白是指能與鳥嘌呤核苷酸結合，具有GTP水解酶活性的一類信號轉導蛋白；腺苷酸環化酶簡稱AC，是膜整合蛋白，能夠將ATP轉變成cAMP,引起細胞的信號應答，是G蛋白偶聯系統中的效應物嗅覺形成的大致機制如下：1.侵入黏液中的氣味分子會與嗅毛上的受體接觸，如果形狀吻合，其信息就會傳遞至嗅細胞內；2

24、.受體與氣味分子結合，在細胞內轉化為電信號，電信號通過神經傳遞給上方嗅球；3.來自于嗅細胞的信息會根據其來源的受體在嗅小球中進行匯總，如果相同的受體檢測出了大量的氣味分子，信號就會增強；4.此時，每個受體的活化程度信息會被傳遞給大腦，并通過受體的組合識別氣味。順帶一提，在嗅球中會進行電信號增強之類的調整。實際上，有的氣味有人聞得到，有人聞不到。我們接下來更深入層次地說明嗅細胞是如何產生電信號的。從嗅覺檢測中我們得知，每個人對氣味的感知有很大差別。無法問道這些特定氣味的人仍能聞到其他氣味，所以并非是因為嗅覺障礙而導致的嗅覺本身不靈敏，這種現象被稱為嗅盲。引起嗅盲的原因可能在于400多種嗅覺受體中

25、有部分機能下降甚至失去機能。比如原麝人有七種嗅盲，這七種嗅盲物質稱作嗅原物質，簡稱嗅素，人的嗅覺細胞也有七類，一類嗅覺細胞感受一種嗅素，七種嗅素的組合構成了千變萬化的氣味。也有人主張把嗅素細劃為三十二類或一百多種。這個觀點類似于色盲理論，也接近于味覺理論，舌上不同部位的味蕾感受不同的味道。，它所分泌出的信息素中有一種名為麝香的帶有甜甜氣味的分子，然而它只能使一種受體活化。因此如果麝香受體的感覺能力下降，人對這種物質的氣味會變得不敏感，這樣的人數量很多。而大多數的氣味物質能夠使多種受體活化。因此即便其中一部分受體喪失機能，其他受體也能夠感知到，因此，對相似氣味間的辨識能力依賴于受體機能是否健全。

26、嗅細胞中產生電信號的機制如下：1.嗅覺受體貫穿并鑲嵌在細胞膜上。黏液中的氣味分子會與受體在細胞外側露出的部分相結合；2.受體在細胞內側突出的部分變形，使G蛋白卍2活化。活化G蛋白與細胞膜內側的腺苷酸環化酶相結合并使其活化，生成名為環腺苷酸（cAMP）的小分子物質；3.cAMP作為傳遞物質向周圍擴散，并與鑲嵌在細胞膜上的陽離子通道相結合。這樣一來，通道開啟，令細胞外的鈉離子和鈣離子流入細胞內，改變細胞內外的電荷平衡，這一現象被稱為去極化；4.細胞內的鈉離子與鈣離子增多后，陰離子通道開啟，使細胞內的氯離子流出，進一步去極化；5.3和4中引發的電荷平衡的變化會成為電信號，沿神經傳導。金屬味的奧秘脫敏

27、，醫學名詞。用于治療特定過敏原所致I型超敏反應的方法。即通過注射少量變應原，誘使致敏細胞僅釋放微量活性介質，而不引發明顯臨床癥狀，短時間內多次注射，可使致敏細胞內活性介質逐漸耗竭，從而消除機體致敏狀態。脫敏治療一般是安全的。如果因為劑量過大導致不耐受，多表現為原發疾病的癥狀加重，此時適當調整劑量或暫停注射，多能緩解，以后仍可繼續注射。大家熟知，因為血紅蛋白含鐵元素，所以血才有血腥味。越輕的分子越容易飄散，不過一般認為氣體分子的分子量上限為300。氣味物質中，一部分是由C,H,O,N構成的有機物，比如說觸摸某些金屬物品后所能聞到的獨特“金屬味”，其實并非其本身有氣味。雖然金屬味也是有獨自的味覺受

28、體的，但是通常在觸摸后，這些有機物揮發，才讓我們誤認為是金屬味。為什么有些氣體聞多了之后，再聞就沒有味道了？你可能有過類似經歷：剛進入面包房時，香氣撲面而來。然而過了一段時間之后，似乎就沒什么味道了。也許會有人覺得是大腦的原因，但是更多的情況是因為，離子通道的打開使得細胞內離子數量增多，這些離子反而抑制通道開啟，并抑制傳遞氣味信息的酶的機能，使電信號難以產生。因此，嗅細胞長時間接觸同一氣味物質時，就會停止信號傳遞，該現象稱之為脫敏。長時間在同一場所下，嗅覺會變遲鈍，而當新的氣味出現時，就更容易注意到。正是因為有脫敏的現象，動物才能敏感地發現周圍的變化。象的驚人嗅覺動物正是依靠受體的組合才能識別

29、數量上遠超受體的氣味物質。一般來說，受體的種類越多，受體的組合也就越多，進而能夠識別出更多的氣味物質。因此，動物所擁有的嗅覺受體數量是其氣味識別能力的一個良好指標。上圖比較了13種動物的嗅覺受體數量。其中可以看出非洲象有著明顯遠超其他動物的受體數量。據說它們能夠通過嗅覺來區分作為天敵的狩獵民族（芒薩族）和無害的農耕民族（坎巴族）。嗅覺受體的數量雖物種不同而有極大差異上圖比較了13種哺乳動物的嗅覺受體數量。嗅覺受體是以DNA信息為藍圖合成的，所以通過對DNA的研究就能夠知道生物究竟有多少種嗅覺受體。圖中粉色的部分表示現在仍有效的受體基因數量，藍色則表示喪失功能的受體基因數量，而黃色表示尚不清楚是

30、否保有功能的受體基因。從中我們可以看出非洲象明顯有著大量的嗅覺受體，而包括人類在內的靈長類動物則含有較少的受體。說道嗅覺敏銳的動物，很多人的第一反應是狗吧。雖然對氣味的識別能力受嗅覺受體種類的影響很大，但是對微量氣味分子進行感知的嗅覺敏銳程度則由嗅細胞的數量決定，比如人的嗅細胞有4500萬個，而狗是我們的45倍，也就是2.21億個。所以在評價嗅覺怎么樣時，不僅要考慮受體數量，也要考慮到嗅細胞的數量。相比之下，包括人類在內的靈長類動物的嗅覺受體數量很少。通過對比基因樹和對比嗅覺受體數量可以看到，我們的祖先還是以老鼠的樣子在地面上生活時（A），嗅覺受體的數量還是較多的，而從到樹上生活開始（B），嗅

31、覺受體的數量就變少了。一般認為這是因為在樹上生活更加依賴視覺，而嗅覺不像在地面上那么有用。此外，對于曾經生活在陸地上，隨進化又進入水中生活的動物（比如鯨魚和海豚）來說，嗅覺受體就喪失了大部分功能，幾乎完全失去嗅覺。這樣來看，動物的某種感官特化的過程，實則講述了它們在相應環境下進化的傳奇故事。No.3.味覺我們的舌頭上有味蕾，當我們進食并感受到食物的美味時，其實不僅僅包括味覺，還有氣味，口感，記憶，好惡（感情）等信息，大腦很多部位將參與這些過程。而味蕾則是味覺的感受器，當我們進食時，就像前面兩次所提到的感覺一樣，味蕾也會產生電信號。信號首先應當會被送往延髓中的弧束核卍1，它中繼咸味與鮮味等味道的

32、信息，隨后經過丘腦，再送往各處。初級味皮層分析味道的強度與性質；次級味皮層會統合氣味與口感信息。“哦，是烤肉！”卍1：孤束核(Nucleus of the solitary tract)是一般內臟感覺神經纖維和味覺纖維終止核。該核發出纖維上行到間腦，和味覺傳導有關;其中有一部分纖維終于腦干運動神經核，完成內臟反射活動。孤束核(solitary nucleus),位于延髓界溝的外側。卍2：甜味的東西未必都能成為能量源。比如人工甜味劑阿斯巴甜（C14H18N2O5）、糖精（鄰苯甲酰磺酰亞胺，C7H5O3NS）、安賽蜜（乙酰舒泛鉀，C4H4KNO4S

33、）、甜蜜素（環己基氨基磺酸鈉，C6H11NHSO3Na）等，雖然嘗起來的是甜的，但是它們大多幾乎無法被人消化，有時候還可致癌、腹瀉、肝腎疾病等。卍3：食鹽（氯化鈉）嘗起來是咸的，但醋酸鈉則沒有咸味。因此很多科學家認為我們能夠感知到的咸不僅僅是因為有鈉離子，對陽離子和陰離子都有要求。陽離子中最能發出咸味的是鋰離子。卍4：不過并非所有的有害物質都是酸的或苦的，也有無味的毒。苯甲地那銨（C28H34N2O3）是一種在電子零件和玩具上都會涂的，是為了防止小孩子誤食的物質。它不僅無毒，而且即便是微量也有強烈的苦味。接著杏仁核主管感情。“好吃！”下丘腦有攝食中樞和飽腹中樞等。“還想再多吃點！”海馬體主管記

34、憶。“還是原來的味道！”對人體有什么影響，就產生什么樣的味覺進入口中的東西究竟是對身體有益還是有害取決于分子構造上的微小差異。一般來說，對我們身體有益的東西的味道對于我們來說大多是美味的，而有害的東西味道則是很糟糕的；此外，不能消化，無法變為營養物質的東西大多沒什么味道。我們的味覺就是快速判斷食物是有益還是有害的優秀感覺系統。下面展示的是當我們吃到美味的食物時，口中和大腦的工作過程。味蕾其實不止散布于舌頭上，還有舌頭表面，軟腭。有研究表明，十二指腸、胰腺等上也存在。味覺神經傳過去的信息會導致一些反射：分泌唾液，吃到很酸的東西時臉部扭曲，想要吐出來等反應，在判斷食物是否有營養之前先判斷食物是否能

35、被咽下去。對這些味道最基本的判斷只要包含延髓的腦干來完成即可，所以即便大腦出現問題也同樣會發生反應。而下丘腦會分泌負責食欲的激素，這就是為什么我們有時候會感覺“還想再吃一點”。 值得一提的是，即使弧束核將某種味道歸類于難吃，很多時候大腦卻也會認為它們好吃：比如苦和酸，它們往往意味著毒與腐爛。在味覺試驗中，研究人員在嬰兒的口中放入酸的或苦的東西時，嬰兒的臉上都會馬上浮現厭惡的表情。然而，喜歡西柚的酸苦味或咖啡的苦味的人卻不在少數，因為大腦通過學習知道了這些東西是安全的食物。在舌頭深處，排列有712個直徑約2毫米的凸起組織，名為輪廓乳頭，它的表面也是有味蕾的。一個輪廓乳頭周圍的味蕾數量有200個，

36、味蕾由很多細胞聚合而成，分別能夠感知不同的味道。輪廓乳頭之間的溝壑深處有埃伯內氏腺，埃伯內氏腺會分泌唾液，清洗溝壑中的食物分子。味蕾在舌頭，軟腭和喉嚨處總共有約7000個。味蕾由5種味覺感知細胞聚合而成，每種味細胞都只有五味中的一種受體，味細胞在感知到味道分子后，會將信號物質傳給專用的神經纖維，從而將與甜味，咸味等相對應的電信號送出。通常，甜，鮮，咸的味覺主要是為了找出能夠成為營養物質的分子，砂糖等糖類是生物的主要能量來源，而甜味就是用于分辨它們的卍2。鮮味則用于分辨出谷氨酸和肌苷酸分子，它們常常存在于肉中。因此通過鮮味，我們就能識別出與碳水化合物同樣重要的營養物質蛋白質。咸味則是對鈉離子的感

37、知卍3。人體需要一定量的礦物質，而咸味就幫我們感知吃到的鹽分濃度是否合適。酸和苦原本是為了幫我們辨別有害分子并發出警告的，微生物在分解食物的過程中會產生酸分子，因此在自然界，如果不經意間接觸酸味強的物質，味覺就能避免我們吃到腐爛的食物。此外自然界中也充斥著有毒分子，比如生物堿（東莨菪堿，C17H21NO4；烏頭堿（乙酰苯甲酰阿康堿），C34H47NO11等），感知苦味的細胞就用于檢測出它們，因此毒物往往發苦卍4。凹坑底部的味覺感受器味覺形成的大致過程如下：1. 進入口中的食物會被唾液融化，其中一部分會進入味蕾表面的味孔；2. 味細胞的微絨毛上的受體感知味道物質；3. 釋放傳遞物質，使神經纖維興

38、奮。每個味細胞都有其專用的味覺神經，在顯微鏡下觀察味蕾，能夠在III型細胞中看到含有傳遞物質的小泡，但在I型和II型細胞中則看不到。因為在這兩種細胞中，傳遞物質是通過嵌在細胞膜上的通道送至味覺神經的，不需要小泡；4.通過味覺神經，電信號被傳導至延髓的弧束核。近年來，科學家發現甜味和鮮味受體都是由兩個蛋白質構成的，都屬于名為T1R的蛋白質組。甜，鮮，苦味的形成機制，除了受體外基本相同，如圖左圖所示。苦味受體不屬于T1R蛋白質組，苦味有多達25種受體，都來自T2R蛋白質組。這三種味道的詳細的電信號產生的機制如下：受體與味道分子結合；受體在細胞內側突出的部分變形，使G蛋白活化；卍1：由磷脂酶C催化磷

39、脂酰肌醇-4，5-二磷酸水解產生的一種重要的細胞內第二信使分子。作用于胞質溶膠中的肌醇三磷酸受體，參與對鈣離子信號的調控。卍2：細胞內的一個精細的膜系統。是交織分布于細胞質中的膜的管道系統。兩膜間是扁平的腔、囊或池。內質網有兩種類型，一類是在膜的外側附有許多小顆粒，這種附有顆粒的內質網叫粗糙型內質網，這些顆粒是核糖體（核糖核蛋白ribosome）；另一類在膜的外側不附有顆粒，表面光滑，稱光滑型內質網。卍3：各種無機離子跨膜被動運輸的通路。生物膜對無機離子的跨膜運輸有被動運輸（順離子濃度梯度）和主動運輸（逆離子濃度梯度）兩種方式。被動運輸的通路稱離子通道，主動運輸的離子載體稱為離子泵。G蛋白使名

40、為磷脂C2（PLC2）的酶活化，合成傳遞物質IP3（肌醇三磷酸卍1）；在IP3的作用下，內質網卍2中儲存的鈣離子被釋放。離子平衡的變化會使得離子通道卍3開啟，令細胞外的鈉離子等陽離子流入細胞；在電荷平衡變化的作用下，其他的通道也會開啟，將作為傳遞物質的ATP釋放到細胞外，令對應的神經纖維活化，將信號傳遞至大腦。右下圖則是咸味和酸味的其中一種形成機制。事實上，存在多種機制。圖中酸味受體繪制的是ASICs（在酸的作用下開啟的陽離子通道）的情況；咸味受體繪制的是ANaCs（阿米洛利感受性上皮性鈉通道）的情況。此外，在H+離開后開啟的離子通道（PKD2LI）也能夠作為受體。咸味：鈉離子通過離子通道EN

41、aCs流入細胞，改變電荷平衡；細胞其他的離子通道開啟，加劇鈉離子與鈣離子的流入；細胞向味覺神經釋放傳遞物質，令對應的神經纖維活化，向大腦傳遞電信號。傳遞物質被包裹在小泡中，在小炮與細胞膜融合后被放出（在III型細胞的情況下）。酸味：氫離子與離子通道結合將其開啟，令陽離子流入細胞，改變電荷平衡； 細胞其他的離子通道開啟，加劇鈉離子和鈣離子的流圖； 細胞向味覺神經釋放傳遞物質，令對應的神經纖維活化，向大腦傳遞信號。傳遞物質被包裹在小泡中，在小泡與細胞膜融合后被放出。卍2：阿侖尼烏斯（S.Arrhenius）根據大量實驗和理論驗證，提出反應速率與溫度的定量關系式：lnk2k1=-ER1T2-1T1從

42、中可以得出，反應速率并不僅僅與溫度而且與反應活化能有關E密切相關。在一定溫度下，反應活化能越大，則反應速率常數越小，而且影響極大。在反應過程中，反應物原子間的結合關系必須發生變化，或者說它們之間的化學鍵需先減弱以至于斷裂，而后再產生新的結合關系，形成新的化學鍵，生成新物質。在舊化學鍵斷裂與新化學鍵建立的過程中，必須伴隨著能量的變化，而首先必須給予足夠的能量使舊的化學鍵減弱以至于斷裂。根據氣動理論，可認為只有具有足夠能量的反應物分子（或原子）的碰撞才有可能發生反應，稱之為有效碰撞。有效碰撞則與多方面因素有關。根據過渡態理論，當具有足夠能量的分子彼此以適當的空間取向相互靠近到一定程度時（不一定碰撞

43、），會引起分子或原子內部結構連接性變化，使原來以化學鍵結合的原子間的距離變長，而沒有結合的原子間的距離變短，形成過渡態構型，成為活化絡合物。過渡態的位能高于始態也高于終態，由此形成一個能壘。活化能的物理意義就在于需要克服這個能壘。即在化學反應中破壞舊鍵所需的最低能量。這種具有足夠高的能量，可發生有效碰撞或彼此接近時能形成過渡態（活化絡合物）的分子叫做活化分子。活化絡合物分子與反應物分子各自平均能量之差為活化能（不同理論對活化能概念有定義差別，這里采用托爾曼（R.C.Tolman）的模型），單位是J·mol-1。大多反應的活化能介于42420J·mol-1之間，以63250J

44、·mol-1之間最為集中。而催化劑能與反應物生成不穩定的中間化合物，改變了原來的反應歷程，為反應提供一一條能壘較低的反應途徑，從而降低了反應活化能。孩子不喜吃蔬菜的理由？吃花椰菜時，也有人會嘗出十分強烈的苦味，而有的人則沒什么感覺。后者對于其他味道是能夠正常辨認的，并非是味覺障礙造成的味覺不靈敏。這種現象被稱為味盲卍1。對味道感知不同的原因在于苦味受體的基因差異。據說和苦味感知能力弱的人相比，苦味感知力強的人在孩童時期更厭惡蔬菜，不過在長大之后就不存在這一差異了。卍1：味盲 taste blindness指先天性對特定味物質缺乏品味能力的現象。對人來說，對特殊化合

45、物的味盲是眾所周知的，這里對苯硫脲（PTC）的味盲是具有代表性的例子。這種物質與具有強甜味的乙氧基苯脲（dulcin）不同之點，僅在于脲基的S為O取代，大多數人對其稀溶液可感到強烈的苦味，但有的人卻完全感不到苦味，也有的感受者則感到苦以外的味。對6377名的某一統計例表明，感到有味者（taster）占79.7%，無味者（notaster）占20.3%，在有味者當中，感苦味者占65.4%，感酸味者占5.4%，感甜味者占2.1%，感咸味者占4.8%，其它占2.0%。為何總覺得融化后的冰激凌過于甜？很多人發現融化后的冰激凌比融化前更甜，熱湯涼了之后味道可以更濃。這是因為味細胞內起信息傳遞作用的酶在于

46、體溫更接近的環境下才能發揮更好的作用。酶是有高度選擇性的卍2。從吃常溫的食物到吃較高溫食物的過程中，酶的活性一時會減弱，味覺的感知就會遲鈍；而從較高溫到常溫，酶的效果就會增強。因此，當食物的溫度隨時間流逝趨向于常溫時，味細胞中酶的活性就會增強，仿佛食物的味道就變濃了。氣味、辛辣、外觀味覺之外與味道相關的因素我們在品嘗食物的味道時，除了5種基本味道外我，還會受其他很多因素的影響。比如說感冒導致聞不到氣味，在吃東西時就會可能覺得味道變了或者吃不出味道。這并非是因為味覺遲鈍，而是因為嗅覺減弱。你可以試試捏住鼻子喝茶或果汁，就會發現味道仿佛平淡如水。我們在品嘗食物的時候，其實很大程度上是受了嗅覺的影響

47、。辛辣也是一種重要的味道，但我們并非是通過味覺，而是通過痛覺感知的，其信息由三叉神經傳給大腦，而不是通過味覺神經。此外，看到色彩艷麗的蘑菇時，我們會覺得它有毒，可見對食物外觀的印象也是與味道有關的。無論是多么愛吃的東西，想象一下變成淺藍色的話，恐怕也就很難產生食欲了吧。在我們的祖先還像老鼠那樣的時候，主要是依靠嗅覺和味覺對食物和毒物進行判斷的。但是現在，我們還可以通過“是否吃過”和“是否像有毒的東西”等記憶來判斷，因而能夠更有效率地判別食物是否安全而富含營養。在復雜的機制作用下，我們對于苦味甚至也會覺得好吃。不僅如此，從胃細胞內的連鎖反應到大腦的信息處理的復雜過程，我們只需一瞬間就能完成。近年

48、來的研究發現，在小腸和胰臟上也有味覺的受體。雖然其用處還不清楚，但是很多人認為甜味受體的作用就好似糖的感受器一樣，與肥胖、糖尿病和高血壓等與生活習慣有關的疾病息息相關。而嗅覺受體也曾在前列腺等嗅上皮以外的地方發現過。味覺和嗅覺受的受體其實就是優秀的化學傳感器。對于這些受體在不同部位所發揮的作用，科學家們還在繼續深入研究，我們也期待著他們今后的研究進展。No.4.聽覺與平衡覺大家大概對聽覺非常熟知，但對平衡覺可能鮮有聽聞。舉個例子，如果你一直轉圈，突然停下來就會眩暈；車轉彎哪怕閉上眼睛你都能感覺得到而這是因為耳朵深處的“毛”的細胞能夠捕捉到聲音與頭部的運動。平衡覺正是指頭部在加速運動，轉動和傾斜

49、時，所引發的感覺，它與聽覺看似毫無關系，實際上都與耳朵深處長“毛”的毛細胞有著千絲萬縷的聯系。耳的種種耳包括外，中，內耳，其中外耳包括耳廓，外耳道。中耳包括鼓膜；鼓室，聽小骨（錘骨，砧骨，鐙骨），咽鼓管；內耳包括骨迷路和膜迷路，骨迷路充滿外淋巴液，包括耳蝸，前庭，骨半規管；膜迷路充滿內淋巴液，包括耳蝸管，橢圓囊，球囊，膜半規管。據說人能夠聽到的最小聲音的大小是0分貝，這大概是樹葉相互摩擦聲音的1/10，圖書館內聲音的1/100左右。眾所周知，聲波是由振動產生的，振動被耳廓匯集后，通過外耳道另鼓膜振動，鼓膜內側的錘骨會接收到振動，然后依次傳導給砧骨，鐙骨，最后，位于鐙骨底端，內耳中名為卵圓窗的洞

50、會接收到振動，從而將鐙骨的振動傳導至內耳。鼓膜的振動之所以需要經過這樣復雜的線路進行傳導，是因為聽小骨起著放大振幅的作用。錘骨和砧骨的原理類似杠桿，能將鼓膜的振幅增大約1.3倍。鐙骨底面積大約是鼓膜面積的1/17，因為將鼓膜全部的振動匯集于很小的面積上，所以振幅能夠增大約17倍。兩者的效果疊加，能夠將鼓膜的振幅增大約20倍。沒有聽小骨，人類連樹葉摩擦的聲音都聽不見。內耳是在骨迷路中嵌入膜迷路所形成的構造，骨迷路是顱骨中的復雜空洞。而膜迷路是不與骨迷路相連的封閉管道。振動會通過耳蝸，振動傳導至耳蝸頂部的路徑名為前庭階，從耳蝸頂部傳導至底部的路徑名為鼓室階，此外在耳蝸中除前庭階和鼓室階，還有名為耳

51、蝸管的管道。鼓膜是外耳與中耳分界線的膜。橫向直徑約10mm，縱向直徑約9毫米，厚約0.1mm。從外耳側開始，分為上皮層，纖維層和黏膜層。鼓膜上有神經與血管，如果出現小洞，鼓膜的細胞能夠通過分裂進行修復；通過耳蝸的振動最終會在引發鼓室階終點處的第二鼓膜振動后消失，第二鼓膜是覆蓋著名為耳蝸窗的小洞的膜；內淋巴液是耳蝸管的細胞分泌出來的液體，而外淋巴液是與腦脊液相通的液體，兩者成分不同；耳蝸管是被夾在前庭階和鼓室階之間的，前庭階是第三層，耳蝸管是第二層，鼓室階則第一層；振動在通過鼓室階之后，會傳導至耳蝸管底面的基底膜，就好像一樓的振動傳導至二樓的地板那樣。耳蝸的細微結構左上角的這幅圖闡述了耳蝸的側面

52、剖面圖，緊挨該圖下方的這幅圖則展示了每一個耳蝸柯蒂氏器。右上角的這幅圖展示的是耳蝸感受器的細微結構。以基底膜卍1為基礎，上面有螺旋器，下面則是鼓室階。卍1：基底膜是細胞外基質特化而形成的一種柔軟、堅韌的網膜結構，一般厚40120nm。基底膜位于上皮細胞和內皮細胞的基底部，或包繞在肌細胞、脂肪細胞、雪旺氏細胞周圍，將細胞與結締組織隔離。毛細胞有兩種，分別是外毛細胞和內毛細胞，它們分別由外指細胞和內指細胞支撐。毛細胞上有感覺纖毛，耳蝸神經透過指細胞連接著毛細胞。兩種指細胞之間有內支柱細胞和外支柱細胞。內毛細胞主要負責將螺旋器的上下振動傳導至耳蝸神經。螺旋器的振動會使感覺纖毛搖擺，令內淋巴液中的鉀離

53、子流入細胞，形成傳導至耳蝸神經的電信號；外毛細胞主要負責將螺旋器的上下振動增幅。螺旋器的振動導致感覺纖毛搖擺，當擺向蓋膜對側時，內淋巴液中的鉀離子流入細胞，使細胞去極化，致細胞長度變短。同理，當感覺細胞擺向蓋膜時，細胞就會變長，外毛細胞通過這樣反復的上下伸縮來將螺旋器的振動增幅。詳細來講，就是基底膜上下振動帶動螺旋器上下振動，因此毛細胞的感覺纖毛會與蓋膜時近時遠，搖擺不定。此時，感覺纖毛前端離子通道會開啟，令內淋巴液中的鉀離子流入毛細胞。鉀離子的流入會轉化為傳遞至大腦的電信號，從而形成聽覺。耳蝸管的基底膜越靠近耳蝸底部就越窄小而堅硬，越靠近耳朵頂部則越寬大而柔軟，因此，耳蝸底部附近的基底膜會在

54、高頻率下振動，耳蝸頂部附近的基底膜會在低頻率下振動。人類之所以能夠區分2萬Hz到20Hz的聲音，就是因為隨著聲音頻率不同，基底膜的振動位置也不同。但是，包括人類在內的哺乳類動物的耳蝸都呈螺旋狀振動的原因仍是一個謎，就算耳蝸不是螺旋狀的，按理來說也應該能夠區分聲音的高低，比如說鳥類的耳蝸就長得像香蕉。有研究認為，為了能夠聽到更到頻率的聲音，基底膜在進化過程中不斷變長，但受空間限制就形成了螺旋狀。平衡覺人類的耳朵不僅能夠聽到聲音，還能夠捕捉到頭部的運動和傾斜。剛剛闡述了平衡覺的定義，捕捉到頭部的加速運動和傾斜所依靠的是內耳膜迷路中橢圓囊和球囊上的毛細胞，而捕捉頭部轉動所依靠的是內耳半規管的毛細胞，

55、兩者截然不同，但又有相似之處。橢圓囊和球囊，顧名思義也就是橢球狀或球狀的空腔，而如圖所示的正是它們最重要的底部部位。橢圓囊的毛細胞沿水平方向分布，主要負責捕捉水平方向的加速運動；而球囊的毛細胞則沿垂直方向分布，分別主要負責橫向與縱向的加速運動。兩者毛細胞的感覺纖毛被一層果凍狀的物質（耳石膜）所掩埋，其上有名為耳石的由細胞產生的碳酸鈣晶體。毛細胞有兩種，其中被神經纖維包裹的I型毛細胞集中于中間部位，而僅與神經末梢連接的II型毛細胞則分布于周邊。在坐車或坐地鐵時，頭沿水平方向做加速運動，橢圓囊的毛細胞會與頭一起運動，而帶有耳石的果凍狀物質則會傾向于停留在原來的位置，不會與前者一同運動，結果毛細胞的

56、感覺纖毛就會向果凍狀物質方向傾斜。橢圓囊上毛細胞的感覺纖毛傾斜時，與產生聽覺同理，感覺纖毛上的離子通道會開啟，使鉀離子流入毛細胞，隨后產生的電信號會被傳遞至大腦，使人產生在水平方向加速運動的感覺。縱向則比如過山車。過山車的加速度是2G，太空游客必須能夠承受的加速度是7G，專業航天員則是12G以上。事實上，對于身體的傾斜，大多數動物擁有共通的感覺機制，橢圓囊和球囊的毛細胞也能捕捉到頭部的傾斜，頭部傾斜時，果凍狀物質會向重力的作用方向運動，帶動毛細胞的感覺纖毛傾向同一方向。小龍蝦的平衡器官位于觸角根部的小凹坑中，周圍環境中的小砂石會進入小凹坑中，小龍蝦就將其當做平衡石。不過在脫皮時，平衡石會留在舊

57、的殼中，所以每次脫皮都需要更換新的砂石。甩頭與轉頭的感受器是不一樣的！左圖是壺腹嵴模式圖。前半規管根部壺腹的膜迷路中有毛細胞，其上的感覺纖毛被果凍狀的物質所覆蓋。頭向右轉動，果凍狀物質就會連帶感覺纖毛向左傾斜。半規管有三種，分別是前，后，外半規管，三者相互呈直角相接，因此無論頭部以什么樣的角度轉動，都會被捕捉到。三種半規管一起被合稱為三半規管，每個半規管的根部都有名為壺腹的膨脹部分，半規管的毛細胞就位于壺腹的膜迷路中。半規管的毛細胞分布于橫穿過壺腹膜迷路的壺腹嵴表面，毛細胞的感覺纖毛被果凍狀物質所掩埋，果凍狀物質的高度直達膜迷路頂端。頭部轉動時，半規管的毛細胞會與頭部一起運動；與其相對的是，充

58、滿膜迷路的內淋巴液則有停留于原來位置的傾向，所以不會同時運動。組織液進入淋巴管即成為淋巴液。淋巴液和淋巴細胞組成了通常所說的“淋巴”。因此，來自某一組織的淋巴液成分與該組織的組織液非常相近。除蛋白質之外，淋巴液的成分與血漿相似。淋巴液中的蛋白質以小分子居多，也含纖維蛋白原，故淋巴液在體外能凝固。 成份與組織液相同，因是由血液經微血管所滲出來的，所以不含紅血球，而且蛋白質為血液的四分一。眼球震顫（nystagmus），簡稱眼震。是一種不自主的、有節律性的，往返擺動的眼球運動。常由視覺系統、眼外肌，內耳迷路及中樞神經系統的疾病引起。眼震可依病因、臨床特征和有關的神經眼科情況分為二大類：知覺缺陷型眼震（sensory defect nystagmus）如注視性眼震；運動缺陷型眼震（motor defect nystamgus）如注視麻痹性眼震。結果果凍狀物質在內淋巴液的阻礙下倒向一邊，毛細胞的感覺纖毛隨之傾斜，半規管毛細胞的感覺纖毛傾斜后，其上的離子通道會開啟，令鉀離子流入毛細胞，生成電信號傳遞至大腦，從而讓人感覺到頭部的轉動。頭部的轉動停止后，半規管的毛細胞會與頭同時停止運動，而內淋巴液還在流動，結果果凍狀物質受內淋巴液流動的影響，倒向轉動過程中的相反方向，令感覺纖毛同