1、分子基礎(chǔ)朝陽 24. 植物在干旱等不良環(huán)境下細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)PR5 蛋白，研究人員從干旱脅迫與恢復(fù)水供應(yīng) （復(fù)水）后的番茄植株的根莖葉細(xì)胞中提取的總RNA， 測(cè)定細(xì)胞中PR5 蛋白基因的轉(zhuǎn)錄情況如下表。正確的說法是萎蔫復(fù)水2h復(fù)水4h復(fù)水8h復(fù)水24h對(duì)照根+莖+葉+注： “ +”表示檢出；“”表示未檢出， “ +”越多表示相對(duì)含量越多A干旱導(dǎo)致萎蔫的植株P(guān)R 5 基因被破壞B對(duì)照組說明在葉分化過程中PR 5 基因丟失C復(fù)水后根比莖葉產(chǎn)生了更多的PR 5 基因D干旱后復(fù)水促進(jìn)了PR 5 基因的表達(dá)通州 21. 反義RNA是指與mRNA或其他RNA互補(bǔ)的小分子RNA，當(dāng)其與特定基因的mRNA互補(bǔ)結(jié)合時(shí)

2、，可阻斷該基因的表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)抑癌基因的一個(gè)鄰近基因能指導(dǎo)合成反義RNA，其作用機(jī)理如圖。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤 的是A將該反義RNA導(dǎo)入正常細(xì)胞，可能導(dǎo)致正常細(xì)胞癌變B反義RNA不能與DNA互補(bǔ)結(jié)合，故不能用其制作DNA探針C能夠抑制該反義RNA形成的藥物有助于預(yù)防癌癥的發(fā)生D該反義RNA能與抑癌基因轉(zhuǎn)錄的mRNA的堿基序列互補(bǔ)石景山12下列有關(guān)DNA 和 RNA 的敘述正確的是A DNA 只存在于細(xì)胞核中，RNA 只存在于細(xì)胞質(zhì)中B細(xì)菌的遺傳物質(zhì)是DNA，病毒的遺傳物質(zhì)是DNA 和 RNAC轉(zhuǎn)錄過程遵循堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，形成的RNA 沒有堿基對(duì)D DNA 上不存在密碼子，密碼子只存在于mRNA

3、上石景山13下圖為基因的作用與性狀的表現(xiàn)流程示意圖，關(guān)于該流程的敘述正確的是A過程是轉(zhuǎn)錄，以DNA 的兩條鏈為模板合成mRNAB 過程中只需要mRNA 、氨基酸、核糖體、酶、ATP 即可完成C基因通過控制酶的合成來控制代謝過程屬于間接控制生物體的性狀D某段 DNA 上發(fā)生了基因突變，則形成的mRNA、蛋白質(zhì)一定會(huì)改變石景山27若將處于G 1期的胡蘿卜愈傷組織細(xì)胞置于含3H 標(biāo)記的胸腺嘧啶脫氧核苷酸培養(yǎng)液中，培養(yǎng)至第二次分裂中期。下列敘述正確的是A每條染色體中的兩條染色單體均含3HB 每個(gè)DNA 分子的兩條脫氧核苷酸鏈均含3HC每個(gè)DNA 分子中均只有一條脫氧核苷酸鏈含3HD 每條染色單體均只有

4、一個(gè)DNA 分子的兩條脫氧核苷酸鏈含3H昌平 8 B 基因是一類腫瘤抑制基因，在正常情況下它能夠保持DNA 結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定。環(huán)境中的一些致癌因素會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞表面A 受體的激活，進(jìn)一步抑制B 基因的活性。下列相關(guān)敘述不正確的是A 正常機(jī)體內(nèi)B基因開啟8 B 基因突變導(dǎo)致癌變易發(fā)生C B 基因可阻止細(xì)胞異常增殖D A受體缺失可提高癌變機(jī)會(huì)昌平10 在果蠅的卵母細(xì)胞成熟過程中，其旁邊的看護(hù)細(xì)胞會(huì)將合成的mRNA 運(yùn)送到卵母細(xì)胞中，這些mRNA 翻譯合成的蛋白質(zhì)在早期胚胎發(fā)育中調(diào)節(jié)受精卵內(nèi)基因的轉(zhuǎn)錄。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A看護(hù)細(xì)胞基因經(jīng)過轉(zhuǎn)錄過程形成mRNAB 看護(hù)細(xì)胞中mRNA 主動(dòng)運(yùn)輸?shù)铰涯讣?xì)胞C看護(hù)細(xì)

5、胞基因?qū)壍陌l(fā)育起調(diào)控作用D 看護(hù)細(xì)胞基因突變有可能導(dǎo)致胚胎畸形0.3 世代1.0 世代1.9 世代3.0 世代4.1 世代0 世代西城 9 1958 年， Meselson 和 Stahl 用穩(wěn)定同位素和氯化銫密度梯度離心方法研究大腸桿菌DNA 的復(fù)制。首先將大腸桿菌放入以15NH4Cl 為唯一氮源的培養(yǎng)液中培養(yǎng)多代，然后轉(zhuǎn)入以14NH4Cl 為唯一氮源的培養(yǎng)液中培養(yǎng)。提取不同代數(shù)大腸桿菌的DNA ，進(jìn)行密度梯度離心，結(jié)果如右圖所示（ 0 世代時(shí)， DNA 條帶的平均密度是1.724 ，8.1 世代時(shí)，較深的DNA 條帶平均密度是1.710 ） 。下列分析錯(cuò)誤 的是A該實(shí)驗(yàn)證明了DNA 的

6、復(fù)制是半保留復(fù)制B 條帶密度越來越小的原因是15N 在逐漸衰變C 1.0 世代時(shí)，DNA 條帶的平均密度是1.717D 4.1 世代時(shí)，兩個(gè)DNA 條帶的含量比值大于7:1西城 10 中心法則揭示了遺傳信息傳遞與表達(dá)的過程。結(jié)合下圖分析，敘述錯(cuò)誤 的是A大腸桿菌b 過程可發(fā)生在擬核區(qū)和細(xì)胞質(zhì)中B HIV 遺傳信息的流向包括d 、 a 、 b 、 c 路徑C b、 e 過程的原料均為核糖核苷酸D c過程中不發(fā)生堿基互補(bǔ)配對(duì)東城 12. 用噬菌體侵染被35S 標(biāo)記的細(xì)菌，待細(xì)菌解體后，子代噬菌體帶35S標(biāo)記的情況是A. 只有DNA帶標(biāo)記B. DNA 和蛋白質(zhì)均不帶標(biāo)記C. 只有蛋白質(zhì)帶標(biāo)記D. 部

7、分DNA和蛋白質(zhì)帶標(biāo)記東城 13. 下列關(guān)于基因和遺傳物質(zhì)的敘述，正確的是A. 基因都在染色體上B. 遺傳物質(zhì)的復(fù)制可在體外進(jìn)行C. 基因是遺傳物質(zhì)的基本組成單位D. 基因表達(dá)過程中不會(huì)出現(xiàn)T-A 堿基配對(duì)東城 14. 某精原細(xì)胞的DNA分子都用15N 標(biāo)記后置于僅含14N的環(huán)境中，該細(xì)胞進(jìn)行減數(shù)分裂產(chǎn)生的四個(gè)精細(xì)胞中，含15N、 14N的細(xì)胞比例分別是A. 100%、 100% B. 50%、 100% C. 50%、 50%D.100% 、 50%（海淀 11 ） 下列與 DNA 相關(guān)實(shí)驗(yàn)的敘述中，不 正確 的是（）DNAA. 利用不同物質(zhì)在NaCl 中溶解度的差異粗提取B. 利用甲基綠-

8、吡羅紅（派洛寧）染液鑒定DNAC. 利用密度梯度離心分離含14 N 與 15N 的 DNAD.利用瓊脂糖凝膠電泳分離不同長度的DNA16 ） 右圖為中心法則示意圖，相關(guān)敘述正確的是（）A. 發(fā)生在細(xì)胞核和線粒體中B. 的堿基配對(duì)方式完全相同C. 細(xì)胞中的tRNA 通過過程復(fù)制D.在逆轉(zhuǎn)錄酶的催化作用下完成朝陽 33（ 8 分）水稻抗稻瘟病的主效基因是P 基因，其表達(dá)受乙烯誘導(dǎo)。為確定該基因啟動(dòng)子中響應(yīng)乙烯誘導(dǎo)的必需區(qū)域，研究者利用PCR 獲得 P 基因全長啟動(dòng)子A 及其不同長度的5端缺失體B、 C、 D。構(gòu)建的重組質(zhì)粒分別命名為pA、 pB、 pC、 pD，如下圖所示。圖 1 P 基因啟動(dòng)子5

9、端缺失體示意圖注：圖中數(shù)字代表P 基因全長啟動(dòng)子及各缺失體兩端核苷酸在序列中的位置1 ）啟動(dòng)子是識(shí)別并結(jié)合的位點(diǎn)，可以啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄過程。2 ）將上述重組質(zhì)粒分別導(dǎo)入水稻愈傷組織后，使用加入的培養(yǎng)基，篩選出抗性愈傷組織。請(qǐng)根據(jù)這一結(jié)論3）研究者通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)“全長 P 基因啟動(dòng)子具有很強(qiáng)的乙烯誘導(dǎo)響應(yīng)”完成實(shí)驗(yàn)方案及預(yù)期結(jié)果。實(shí)驗(yàn)材料處理預(yù)期結(jié)果pA 轉(zhuǎn)基因愈傷組織乙烯利處理6h大量藍(lán)色Gus 斑點(diǎn)乙烯利處理6h水處理6h4）利用技術(shù)將上述愈傷組織培養(yǎng)成植株，乙烯利誘導(dǎo)6h 后檢測(cè)葉片中Gus基因的表達(dá)水平，結(jié)果如下。由圖可知，P 基因啟動(dòng)子中bp 區(qū)段是響應(yīng)乙烯誘導(dǎo)的重要區(qū)域。33. （ 8 分）1

10、 ） RNA 聚合酶2 ） 潮霉素實(shí)驗(yàn)材料處理結(jié)果或預(yù)期結(jié)果非轉(zhuǎn)基因愈傷組織無藍(lán)色Gus 斑點(diǎn)pA 轉(zhuǎn)基因愈傷組織少量 （無）藍(lán)色Gus 斑點(diǎn)3）4）植物組織培養(yǎng)-3572 -2692朝陽 34. （ 9 分）甜味對(duì)動(dòng)物來說預(yù)示能量的存在，研究發(fā)現(xiàn)雌激素與甜味感知密切相關(guān)。請(qǐng)回答問題。（ 1 ）圖 1 是味覺感受器細(xì)胞膜接受刺激產(chǎn)生興奮的過程示意圖。圖1G蛋白激活離子通道，使Na+形成味覺。方式大量?jī)?nèi)流，膜內(nèi)電位研究者采用E2對(duì)體外培養(yǎng)的味覺感受器2） 為探究雌激素（E2） 與甜味感知之間的關(guān)系，圖2圖3動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)液中通常需要添加一定量的為驗(yàn)證其受體可在STC-1 細(xì)胞中表達(dá), 研究者提取了

11、細(xì)胞中的，通過逆轉(zhuǎn)錄獲得 cDNA 后進(jìn)行 PCR 擴(kuò)增，并將擴(kuò)增結(jié)果分別與對(duì)照組1 、對(duì)照組2 即的兩組細(xì)胞進(jìn)行比較，結(jié)果如圖2。 據(jù)圖可知，STC-1 細(xì)胞可響應(yīng)E2信號(hào)。研究者用E2 處理 STC-1 細(xì)胞， 并用中方法檢測(cè)了甜味受體T1R2基因的表達(dá)量，結(jié)果如圖 3。由結(jié)果可知，E2 濃度為時(shí)，對(duì)甜味受體基因表達(dá)的促進(jìn)作用最顯著。3 3） 請(qǐng)據(jù)此推測(cè)女性在孕期雌激素水平較高易發(fā)生肥胖的原因及其意義是。34. （ 9 分）（ 1）協(xié)助擴(kuò)散由負(fù)變正（升高）大腦皮層（ 2）抗生素總 RNA 未表達(dá)雌激素受體、表達(dá)雌激素受體 10nM（ 3） 女性孕期由于雌激素水平顯著升高，受體基因表達(dá)減弱，

12、對(duì)甜味的感知能力明顯下降，傾向攝入更多的甜食或更高甜度的食物，容易發(fā)生肥胖；從進(jìn)化和適應(yīng)的角度看，孕期的上述反應(yīng)可以為胚胎發(fā)育提供更充足的能量朝陽35.（ 11 分）甲型流感病毒表面 有 血凝素（HA） 、神經(jīng)氨酸酶（NA）兩種 重 要 的 糖蛋 白 。 圖示甲型流感病毒中的H7N9 感染人呼吸道上皮細(xì)胞過程，請(qǐng)分析回答。（1）H7N9 侵入人體后經(jīng)過一系列的反應(yīng)引起人體發(fā)熱，該過程中人體的產(chǎn)熱量散熱量，新陳代謝， 耗氧量， 導(dǎo)致肌肉組織中含量增高，病人感覺肌肉酸痛。（2） 據(jù)圖可知，H7N9通過方式 進(jìn)入細(xì)胞。H7N9釋放，通過進(jìn)入細(xì)胞核進(jìn)行復(fù)制。組裝完成的子代病毒在宿主細(xì)胞膜表面通過HA與

13、 宿主細(xì)胞膜上的結(jié)合，使病毒與細(xì)胞粘連在一起，隨后NA水解唾液酸，, 進(jìn)而侵染其它細(xì)胞。（3） 針對(duì)上述病毒作用的過程，請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)一種抗流感藥物并說明理由，。現(xiàn)有的抗流感藥物對(duì)某些流感病人作用不顯著，請(qǐng)從流感病毒遺傳物質(zhì)的特點(diǎn)分析可能的原因是, 從而有效逃過免疫系統(tǒng)的攻擊。35. （ 11 分）（ 1 ）大于加快增加乳酸（ 2）胞吞RNA核孔唾液酸切斷了子代H7N9病毒和宿主細(xì)胞的聯(lián)系，釋放子代病毒（ 3）阻止遺傳物質(zhì)RNA的復(fù)制（表達(dá)），抑制病毒增殖；抑制NA水解作用，防止流感病毒在體內(nèi)的傳播H7N9遺傳物質(zhì)是單鏈RNA，結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定, 易基因突變,導(dǎo)致 HA或 NA結(jié)構(gòu)改變（海淀 27） .（

14、7 分）為研究真核細(xì)胞成熟mRNA 分子上第一位核苷酸的結(jié)構(gòu)修飾對(duì)其結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性的影響，科研人員進(jìn)行了探索。（ 1 ） mRNA 是 過程的模板，其結(jié)構(gòu)修飾會(huì)影響它的半衰期。（ 2） 正常情況下，成熟 mRNA 分子5 端的修飾結(jié)構(gòu)如圖1 所示。 由圖可知，成熟 mRNA分子第一位核苷酸的全稱是， 它被進(jìn)行了堿基A 甲基化 （ m6A） 和核糖甲基化（ Am）以及 5 端加 的修飾。（ 3）研究者分別將有m7G、無m7G 的 mRNA 導(dǎo)入細(xì)胞，檢測(cè)到有m7G 組的 mRNAm7G 組的2.3 倍，這說明。（ 4）為研究m 6A 和 Am 對(duì)結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性的影響，研究者用特定的酶水解四種不同修飾的m

15、RNA 分子，檢測(cè)游離的m7GDP 量，結(jié)果如圖2。本實(shí)驗(yàn)中，對(duì)照組是組。由圖 1 分析，水解酶的作用部位是號(hào)磷酸之間化學(xué)鍵；圖2 結(jié)果表明，修飾對(duì) mRNA 結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性的作用最強(qiáng)。27. （每空 1 分，共 7 分）1 ）翻譯2）腺嘌呤核糖核苷酸m 7Gpp （或“m 7Gppp ”）3） m7G 能延緩mRNA 的降解4)m 7Gpppm 6Am和僅m6A東城32.（ 10 分） “微衛(wèi)星DNA”是一類廣泛分布于真核生物核DNA中的簡(jiǎn)單重復(fù)序列，以 16 個(gè)核苷酸為基本單位，重復(fù)次數(shù)在不同個(gè)體和品種間有較大可變性，可作為一種標(biāo)記對(duì)基因進(jìn)行定位。1）由于兩側(cè)序列高度保守，可利用PCR技術(shù)對(duì)重

16、復(fù)次數(shù)不同的微衛(wèi)星DNA加以鑒定，如圖 1。請(qǐng)?jiān)诜娇蛑醒a(bǔ)充C組 PCR產(chǎn)物電泳結(jié)果的大致位置。2）研究人員以純種紫心大白菜為父本、純種非紫心大白菜為母本進(jìn)行雜交，F(xiàn)1 自交后共收獲F2植株330 株，其中紫心245 株，非紫心85 株。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明是顯性性狀，推測(cè)相關(guān)基因的傳遞符合定律。3）為了對(duì)大白菜的紫心基因進(jìn)行有效標(biāo)記和定位，研究人員針對(duì)已知的微衛(wèi)星標(biāo)記A710 兩側(cè)序列設(shè)計(jì)引物，并對(duì)兩親本和部分F2個(gè)體的DNA進(jìn)行PCR擴(kuò)增，產(chǎn)物電泳結(jié)果如圖2。由此初步推測(cè)：大白菜紫心、非紫心基因與標(biāo)記A710 位于同一對(duì)染色體上。圖2紫心F2單株中，最可能是雜合子的有（填數(shù)字編號(hào)）。若上述推測(cè)成立，

17、請(qǐng)解釋非紫心F2單株中10 號(hào)和 12 號(hào)擴(kuò)增后的電泳結(jié)果。4）研究人員發(fā)現(xiàn)，位于標(biāo)記A710 附近的 Br 基因內(nèi)部存在CTC重復(fù)序列，且該序列在3 所示。對(duì)全部F2個(gè)體中的Br 基因片段進(jìn)行PCR擴(kuò)增，如果個(gè)體的擴(kuò)增結(jié)果中有長度為 78 個(gè)堿基對(duì)的片段，個(gè)體的擴(kuò)增結(jié)果中有長度為87 個(gè)堿基對(duì)的片段，則可證明大白菜紫心和非紫心基因與Br 基因位于同一對(duì)染色體上且完全連鎖，由此可知 Br 基因可對(duì)大白菜紫心基因進(jìn)行更有效的標(biāo)記和定位。5）根據(jù)“微衛(wèi)星DNA”的特點(diǎn)判斷，應(yīng)用這種標(biāo)記可進(jìn)行的研究有。A. 人類親子鑒定B.物種或品種間親緣關(guān)系鑒定C. 誘導(dǎo)基因突變D.物種和基因多樣性研究32. （

18、 10分）2）紫心基因分離A710 位點(diǎn)之間的染色體片段）3） 3、 4、 6、 7、 8 在F1 形成配子過程中，發(fā)生了交叉互換，形成了同時(shí)含非紫心基因和父本A710 標(biāo)記的配子（2 分）4）全部紫心單株部分紫心單株、全部非紫心單株5） ABD（ 2 分）昌平 24. （ 9 分）人類性別的形成包括性別決定和性別分化兩個(gè)過程，科研人員對(duì)男性性別形成的原因進(jìn)行了相關(guān)研究。1 ）胚胎期，原始胚胎性腺在SRY 基因的作用下發(fā)育為睪丸，決定胚胎發(fā)育為男性，該過程發(fā)生了細(xì)胞的及細(xì)胞的生長。2）正常男性的性染色體組成是，為定位SRY基因的位置，應(yīng)根據(jù)SRY基因的設(shè)計(jì)引物，對(duì)15 名男女的DNA 進(jìn)行 P

19、CR 和電泳分析，結(jié)果如圖1 。1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 156 1M6700bp600bp500bp-actin （肌動(dòng)蛋白）基因片段位于500-600bp ）圖1SRY 基因位于Y 染色體上，依據(jù)為3）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)了以下性別決定和性別分化的調(diào)控機(jī)制，如圖2 所示。YX二氫睪酮肌肉蛋白質(zhì)合成Tfm睪丸酮受體圖2 A 代表的物質(zhì)為染色體有關(guān)。/不完全相同/完全相同）。 能夠表達(dá)SRY 基因和 Tfm 基因的細(xì)胞 依據(jù)圖 2 分析，男性性別分化的機(jī)理為：睪丸產(chǎn)生睪丸酮，通過關(guān)基因表達(dá)，最終表現(xiàn)男性性狀。 綜上所述，男性性別的分化與 24 （ 9 分）1

20、）分裂和分化2 ） XY堿基序列Y 染色體為男性特有，而 SRY 基因只在部分被檢測(cè)者體內(nèi)檢測(cè)到（ X 染色體和常染色體為男女共有，若SRY 基因在 X 染色體或常染色體上，則所有被檢測(cè)者都可以檢測(cè)到。 ）3）促性腺激素負(fù)反饋不完全相同睪丸酮與睪丸酮受體的特異性結(jié)合 X和 Y26. （ 7 分）蜜蜂種群中的工蜂（體型較小）和蜂王均由受精卵孵化發(fā)育而成，科研人員對(duì)二者幼蟲1 ）工蜂幼蟲主要取食蜂蜜和花粉，蜂王幼蟲主要取食蜂王漿，科研人員對(duì)不同食物中的miR162a （一種分子量較小的RNA）的含量進(jìn)行測(cè)定，電泳結(jié)果如圖1。miR162a 蜂王漿蜂蜜蜂蜜+花粉花粉圖1根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果初步推測(cè)，食物中可

21、能影響蜜蜂幼蟲發(fā)育的方向。2）給蜜蜂的幼蟲飼喂在基礎(chǔ)飲食中添加相關(guān)物質(zhì)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，測(cè)量成蟲的體重和體長，結(jié)果如圖2。220體重1.6mc/長體 42據(jù)圖分析，人工合成RNA 與 miR162a 的差異是。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明miR162a蜜蜂幼蟲發(fā)育成蜂王，判斷依據(jù)為。3）為進(jìn)一步探究miR162a 的作用機(jī)理，進(jìn)行了如下研究。 已知3 -UTR 為 mRNA 下游的非翻譯序列，該區(qū)域可與多種miRNA 結(jié)合，從而對(duì)翻譯發(fā)揮調(diào)控作用。利用熒光素酶基因和3 -UTR 對(duì)應(yīng) DNA 序列構(gòu)建基因表達(dá)載體，過程如圖3 所示。靶基因5 圖3miR162a 可以和3 -UTR 通過形成雜交鏈，會(huì)導(dǎo)致熒光素酶的表達(dá)

22、量.5 1 .5 10人工合成RNAmiR162a下降，則證明。研究發(fā)現(xiàn)，分別利用正常與突變的TOR基因構(gòu)建如圖 3 的重組質(zhì)粒，再分別轉(zhuǎn)染到蜜蜂的T細(xì)胞中，24小時(shí)后檢測(cè)熒光素酶相對(duì)表達(dá)量，結(jié)果如圖4所示。結(jié)果顯示，加入miR162a 導(dǎo)致 T 細(xì)胞中有正常TOR 基因比含有突變TOR 基因的熒光素酶表達(dá)量降低，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：，進(jìn)而影響幼蟲的發(fā)育。26 （ 7 分）（ 1 ）是否含有miR162a（ 2）堿基序列不同抑制添加 miR162a 組的成蟲體重減輕，體長減小（ 3）堿基互補(bǔ)配對(duì)miR162a 抑制了靶基因的表達(dá) miR162a 通過抑制TOR 基因的表達(dá)38. （ 10 分）皮膚的

23、完整性對(duì)于人體的健康至關(guān)重要。遺傳性大皰性表皮epidermolysis bullosa, EB ）是由于皮膚結(jié)構(gòu)蛋白缺陷導(dǎo)致皮膚脆性增EB 患者從出生開始其皮膚如蝴蝶翅膀般脆弱，因此也被稱為蝴蝶寶貝。下EB 家系，請(qǐng)回答有關(guān)問題：遺傳， II3 的基因型是A,a 表1）據(jù)家系圖判斷，該病為示） 。（ 2）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，EB 患者發(fā)病與KLHL24 基因有關(guān)。科研人員對(duì)該家系成員進(jìn)行基因檢測(cè)，首先提取不同個(gè)體DNA 作為模板，通過技術(shù)獲得大量KLHL24 基因片段，然后進(jìn)行DNA 測(cè)序，結(jié)果如下圖所示：通過測(cè)序發(fā)現(xiàn)，I1、 III2 的該基因?yàn)榧兒希鳬I2、 III 1 基因的變異區(qū)域出現(xiàn)

24、兩種峰疊加II2、 III 1 為 。由此可知該病為， II2、 III 1 患病的原因分別 。3）研究人員進(jìn)一步分析測(cè)序結(jié)果發(fā)現(xiàn)突變基因中發(fā)生的堿基對(duì)變化是，表達(dá)生成的蛋白質(zhì)比正常的蛋白質(zhì)少了前28 個(gè)氨基酸，可能的原因是。4）后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)，KLHL24 蛋白是一種泛素化連接酶，可使皮膚角蛋白14（ KRT14）被泛素化。已知在正常皮膚中，KLHL24 蛋白會(huì)發(fā)生自身泛素化和降解，因此含量維持在較低水平。在 EB 病人皮膚中KLHL24 蛋白的前28 個(gè)氨基酸缺失，導(dǎo)致其自身泛素化和降解的過程被，其含量升高，進(jìn)而導(dǎo)致的過度泛素化并被降解，從而使表皮基底層細(xì)胞變的脆弱和易脫落。38. （ 10

25、 分）（ 1 ）常染色體隱性AA 或 Aa （只答一個(gè)不給分）（ 2） PCR 雜合子常染色體顯性遺傳病（顯性遺傳病、伴X 顯性遺傳病）基因突變、遺傳了母親II2 的突變基因（答全給分）（ 3） C/G A / T （答單個(gè)堿基不給分）基因突變后導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄生成的mRNA 中的起始密碼子發(fā)生改變導(dǎo)致，翻譯時(shí)只能從下游的第29 個(gè)密碼子開始，使得生成的蛋白質(zhì)比原有蛋白質(zhì)少28 個(gè)氨基酸。（ 4）抑制KRT14 （皮膚角蛋白14）遺傳規(guī)律朝陽 23. 玉米的某突變型和野生型是一對(duì)相對(duì)性狀，分別由顯性基因B 和隱性基因b 控制，但是攜帶基因B 的個(gè)體外顯率為75% （即雜合子中只有75% 表現(xiàn)為突變型）

26、。現(xiàn)將某一玉米植株自交，F(xiàn) 1 中突變型野生型=5 3。下列分析正確的是A F1 比例說明該性狀的遺傳遵循基因自由組合定律B 親本表現(xiàn)型為突變型C F1野生型個(gè)體都是純合子D F1自由交配獲得的F2 突變型和野生型的比例也是5:3朝陽 5，將純合的野鼠色小鼠與棕色小鼠雜交，F(xiàn)1 代全部表現(xiàn)為野鼠色。F1 個(gè)體間相互交配， F2代表現(xiàn)型及比例為野鼠色黃色黑色棕色=9 3 3 1。 若 M、 N 為控制相關(guān)代謝途徑的顯性基因，據(jù)此推測(cè)最合理的代謝途徑是（ A）AB通州14孟德爾運(yùn)用“ 假說 - 演繹 ” 法研究豌豆一對(duì)相對(duì)性狀的雜交實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)了基因的分A親本產(chǎn)生配子時(shí)，成對(duì)的遺傳因子彼此分開B測(cè)交

27、實(shí)驗(yàn)預(yù)期結(jié)果是高莖：矮莖1 1C受精時(shí)，雌雄配子的結(jié)合是隨機(jī)的D測(cè)交結(jié)果為30 株高莖，34 株矮莖15. 某植物花蕊的性別分化受兩對(duì)獨(dú)立遺傳的等位基因控制，顯性基因B 和 E 共同存在, 為野生型；僅有顯性基因E 存在時(shí)，植株的雄蕊會(huì)轉(zhuǎn)化成雌蕊，植株為E，植物表現(xiàn)為敗育。下列有關(guān)分析錯(cuò)誤 的是A雌雄同體的植物細(xì)胞中無常染色體和性染色體之分B基因型為BBEE和 bbEE的植株雜交，應(yīng)選擇bbEE作母本C BbEe個(gè)體自花傳粉，后代可育個(gè)體所占比例為9/16D在可育植株中純合子的基因型是BBEE和 bbEE4 “三親嬰兒”是將患病女性卵細(xì)胞中的細(xì)胞核放入除去細(xì)胞核的女性捐贈(zèng)者的卵細(xì)胞中，再按照標(biāo)

28、準(zhǔn)的試管嬰兒技術(shù)培育而成的胎兒。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A培育過程用到了細(xì)胞核移植技術(shù)B 該技術(shù)可降低色盲患者的發(fā)病率C該嬰兒同時(shí)帶有三個(gè)人的遺傳物質(zhì)D 患線粒體疾病的女性可生育健康孩子12基因型相同的殘翅突變體果蠅的翅長隨溫度的升高而發(fā)生改變，據(jù)圖分析下列敘述正確的是環(huán)境溫度 / A表現(xiàn)型是基因型與環(huán)境共同作用的結(jié)果B 同一溫度雌雄性果蠅翅長無顯著差異C控制翅型的基因隨溫度改變發(fā)生改變D 雌雄性突變體翅長顯著提升的溫度相同石景山 26某哺乳動(dòng)物毛色由位于3 對(duì)常染色體上的3 對(duì)等位基因決定，其中A 基因編碼的酶可使黃色素轉(zhuǎn)化為褐色素；B 基因編碼的酶可使褐色素轉(zhuǎn)化為黑色素；D 基因的表達(dá)產(chǎn)物能完

29、全抑制A 基因的表達(dá)；相應(yīng)的隱性等位基因a、 b、 d 的表達(dá)產(chǎn)物沒有上述功能。若用兩個(gè)純合黃色品種的動(dòng)物作為親本進(jìn)行雜交，F(xiàn)1 均為黃色，F(xiàn)2 中毛色表現(xiàn)型出現(xiàn)了黃：褐：黑=52： 3： 9的數(shù)量比，則雜交親本的組合是A AAbbDD× aabbddB AABBDD× aabbddC aabbDD× aabbddD AAbbDD× aaBBDD石景山10下列現(xiàn)象的出現(xiàn)與減數(shù)分裂過程中同源染色體聯(lián)會(huì)無關(guān) 的是A白菜與甘藍(lán)體細(xì)胞雜交后的雜種植株可育B 扦插成活后的枝條與親本遺傳物質(zhì)相同C三倍體西瓜植株一般不能形成正常種子D基因型為Aa 的植株自交后代出現(xiàn)3

30、： 1 的分離比石景山11 遺傳的基本規(guī)律是指A遺傳性狀在親子代之間傳遞的規(guī)律B 精子與卵細(xì)胞結(jié)合的規(guī)律C有性生殖細(xì)胞形成時(shí)基因的傳遞規(guī)律D 生物性狀表現(xiàn)的一般規(guī)律西城7控制玉米植株顏色的基因G（紫色）和g（綠色）位于6 號(hào)染色體上。經(jīng)X射線照射的純種紫株玉米與綠株玉米雜交，F(xiàn) 1 出現(xiàn)極少數(shù)綠株。為確定綠株的出現(xiàn)是由于G 基因突變還是G 基因所在的染色體片段缺失造成的，可行的研究方法是A用該綠株與純合紫株雜交，觀察統(tǒng)計(jì)子代的表現(xiàn)型及比例B 用該綠株與雜合紫株雜交，觀察統(tǒng)計(jì)子代的表現(xiàn)型及比例C 選擇該綠株減數(shù)第一次分裂前期細(xì)胞，對(duì)染色體觀察分析D 提取該綠株的DNA，根據(jù) PCR 能否擴(kuò)增出g

31、 基因進(jìn)行判斷西城8相對(duì)野生型紅眼果蠅而言，白眼、朱紅眼、櫻桃色眼均為隱性突變性狀，基因均位于 X 染色體上。為判斷三種影響眼色的突變是否為染色體同一位點(diǎn)的基因突變，實(shí)驗(yàn)過程和結(jié)果如下。下列敘述正確的是實(shí)驗(yàn)一：白眼蠅 ×櫻桃色眼蠅 櫻桃色眼 蠅 :白眼 蠅 =1:1實(shí)驗(yàn)二：白眼蠅 ×朱紅眼 蠅 紅眼 蠅 :白眼 蠅 =1:1A白眼與櫻桃色眼是同一基因的不同突變B 由實(shí)驗(yàn)一可知櫻桃色眼對(duì)白眼為隱性C控制四種眼色的基因互為等位基因D 眼色基因遺傳遵循基因自由組合定律親本，進(jìn)行正交和反交，實(shí)驗(yàn)結(jié)果相同，如右圖所示。下列4） 鱒魚的眼色和體色分別由兩對(duì)等位基因控制。以紅眼黃體鱒魚和

32、黑眼黑體鱒魚為敘述正確的是A. 鱒魚眼色性狀中紅色為顯性性狀B. 親本中黑眼黑體鱒魚為隱性純合子C.F 2黑眼黑體中純合子的比例是1/4D.F 2中黑眼黃體鱒魚有四種基因型5 ) 有絲分裂過程中，不 會(huì)發(fā)生的是A.基因自由組合B.基因突變C.染色體結(jié)構(gòu)變異D. 染色體數(shù)目變異17 ) 下圖表示某家族甲、乙兩種遺傳病的系譜圖。已知甲病屬于伴X 染色體遺傳病，-5 不攜帶乙病的致病基因，下列有關(guān)敘述不正確 的是A. 乙病為伴X 染色體隱性遺傳病B. -4 個(gè)體的基因型只有一種C. -9 患兩種病的原因是-4 形成卵細(xì)胞時(shí)發(fā)生了交叉互換1/8D. -11 與正常男性婚配，后代患病概率是東城 11.

33、用純種果蠅作為親本，研究?jī)蓪?duì)相對(duì)性狀的遺傳（體色和眼色各由一對(duì)等位基因控制），結(jié)果如下表所示。下列說法不正確 的是雜交組合PF1 灰身紅眼 × 黑身白眼 灰身紅眼、 灰身紅眼 黑身白眼 × 灰身紅眼 灰身紅眼、 灰身白眼A若組合的F1 隨機(jī)交配，則F2雌蠅中灰身果蠅占3/4B若組合的F1 隨機(jī)交配，則F2中白眼雄果蠅占子代總數(shù)的1/4C由組合結(jié)果可判斷控制眼色的基因位于X染色體，但無法判斷顯隱性D綜合結(jié)果可判斷果蠅的體色屬于常染色體遺傳，其中灰色為顯性性狀朝陽 32. 32. （ 13 分） 畜禽中色素相關(guān)性狀是重要的品種特征。為揭示鴨的喙色遺傳規(guī)律，研究者用兩個(gè)品系的黑喙

34、鴨與黃喙（無色素）鴨雜交，F(xiàn) 1 代的不同表現(xiàn)型的個(gè)體數(shù)如下圖 1 ；從 F1 中選取不同喙色個(gè)體進(jìn)行雜交，結(jié)果如下表。圖 1 F1 代喙色統(tǒng)計(jì)雜交組合F1 喙色F2 代表現(xiàn)型及比例一黑×黑黑花黃=9:3:4二黑×黃黑花黃=3:1:4三黃×花黑花黃=1:1:2四黃×黃全黃1 ）據(jù)表中組合可知，鴨喙色的遺傳由上的兩對(duì)等位基因Aa、 Bb）控制，每對(duì)基因的遺傳遵循 定律。2 ）研究者分別依據(jù)Z、 W 染色體上的特有設(shè)計(jì)引物，通過別，PCR 和電泳技術(shù)鑒定了F2代鴨的性圖中號(hào)為雄性個(gè)體。通過比較可知，決定3）若A 控制黑色素的合成，B 影響黑色素在喙部的沉積，

35、則組合二中雜交的兩個(gè)F1個(gè)體基因型為， 該組合的花喙后代中純合子所占的比例是， 推測(cè)花喙形成的原因。4）已知本實(shí)驗(yàn)親代黃喙鴨的基因型為aabb ，由圖 1 結(jié)果推測(cè)品系甲和乙的基因型主要為，但品系甲中混有少量基因型為的個(gè)體，而品系乙中則混有較多基因型為的個(gè)體。5）上述過程在等水平展開研究，為鴨的育種提供理論指導(dǎo)。（海淀 32） .（ 10 分） 研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新的亮紅眼突變型果蠅，為探究亮紅眼基因突變體的形成機(jī)制，設(shè)計(jì)了一系列實(shí)驗(yàn)。1 ）亮紅眼突變型果蠅與野生型果蠅進(jìn)行實(shí)驗(yàn)后，F(xiàn)1 均為野生型，F(xiàn)2野生型與亮紅眼表現(xiàn)型比為3:1 ， 亮紅眼果蠅雌雄個(gè)體數(shù)相當(dāng)，說明亮紅眼是一種位于染色體上的

36、突變。（ 2）紅眼突變型果蠅還有朱紅眼、朱砂眼和猩紅眼等類型，朱紅眼（a） 、朱砂眼（b）和猩紅眼（d）三個(gè)基因分別位于2 號(hào)、 X 和 3 號(hào)染色體上，為探究亮紅眼突變基因（用字母 E 或 e 表示）與上述三種基因的關(guān)系，以四種突變型果蠅為親本進(jìn)行雜交實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如雜交后代亮紅眼×朱紅眼亮紅眼×朱砂眼亮紅眼×猩紅眼野生型突變型野生型突變型野生型突變型F157：66077630114：110F2116 ： 118 90 ： 92 75： 79110：109 0227：272亮紅眼與朱紅眼果蠅雜交，F(xiàn)2性狀分離比接近于9:7， 可知控制亮紅眼與朱紅眼的基因位于 對(duì)同源

37、染色體上，遵循定律。亮紅眼與朱砂眼果蠅雜交，F(xiàn)1 雄果蠅的基因型為。亮紅眼與猩紅眼果蠅雜交，F(xiàn)1、 F2 果蠅中沒有出現(xiàn)野生型，則可以推測(cè)亮紅眼基因與猩紅眼基因的關(guān)系是。（ 3）果蠅的黑檀體基因是3 號(hào)染色體上的隱性基因，減數(shù)分裂時(shí)，雄果蠅染色體不發(fā)生交叉互換，雌果蠅發(fā)生。為確定亮紅眼基因位于3 號(hào)染色體上，用純合的亮紅眼果蠅與純合的黑檀體果蠅雜交產(chǎn)生F1，再將 ，若實(shí)驗(yàn)結(jié)果為=1:1 ，說明亮紅眼基因位于3 號(hào)染色體上。（ 4）果蠅的眼色與色素合成細(xì)胞產(chǎn)生的眼黃素有關(guān)，眼黃素由色氨酸經(jīng)過酶促反應(yīng)合而色氨酸酶促反應(yīng)途徑?jīng)]有受到影響。成。 研究發(fā)現(xiàn)亮紅眼果蠅眼睛中眼黃素顯著偏低，此推測(cè)，亮紅眼基

38、因與色氨酸有關(guān)。（ 2. （每空 1 分，共 10 分）（ 1 ）正交和反交常 隱性（ 2）兩基因的自由組合 EeX bY e 基因是 d 的等位基因（e 基因是 d 基因的新的突變）（ 3） F1 作為父本進(jìn)行測(cè)交亮紅眼 :黑檀體（ 4）進(jìn)入色素合成細(xì)胞昌平23. （ 9 分）眼皮膚白化病（OCA）是一種與黑色素合成有關(guān)的疾病，該病患者的白化癥狀可表現(xiàn)在虹膜、毛發(fā)及皮膚。1 ） 圖 1 為黑色素細(xì)胞結(jié)構(gòu)示意圖，由圖可知，黑素體是由產(chǎn)生的具膜結(jié)構(gòu)，其中的 能催化黑色素的生成。黑色素以膜泡轉(zhuǎn)運(yùn)方式在不同細(xì)胞間進(jìn)行轉(zhuǎn)移，體現(xiàn)了生物膜具有。2）根據(jù)圖2 遺傳系譜初步判斷，假設(shè)該病僅由一對(duì)等位基因控制

39、，則其遺傳方式為特點(diǎn)。 A 型患3）遺傳學(xué)家對(duì)OCA 的類型及發(fā)病原因進(jìn)行了進(jìn)一步研究，結(jié)果如下表：類型染色體原因性狀OCA111號(hào)酪氨酸酶基因突變虹膜、毛發(fā)、皮膚均呈現(xiàn)白色OCA215號(hào)P 基因突變 OCA1 突變類型又分為A 型和 B 型，體現(xiàn)了基因突變具有者毛發(fā)均呈白色，B 型患者癥狀略輕，推測(cè)出現(xiàn)上述現(xiàn)象的原因是B 型 P 蛋白缺乏的黑色素細(xì)胞中黑素體pH 值異常，但酪氨酸酶含量正常，推測(cè)OCA2患病原因是 研究發(fā)現(xiàn)OCA1 與 OCA2 均為隱性突變?cè)斐傻模?qǐng)解釋圖2 子代均正常的原因。23 （ 9 分）流動(dòng)性2）常染色體顯性突變基因編碼的酪氨酸酶尚有部分活性3）不定向性（多方向性）

40、黑素體內(nèi)的pH 值變化導(dǎo)致酪氨酸酶活性降低代個(gè)體分別為不同類型患者（OCA1 或 OCA2 ） ，代個(gè)體均為雜合子（不存在隱性純合基因）（ 2 分）西城 23.10 分）蘇云金芽孢桿菌的CryIAC 基因編碼一種蛋白質(zhì)，該蛋白可殺死鱗翅目昆蟲。研究者將 CryIAC 基因轉(zhuǎn)入玉米中，并對(duì)玉米抗性進(jìn)行鑒定和遺傳分析。1 ）將從蘇云金芽孢桿菌細(xì)胞內(nèi)獲取的CryIAC 基因與質(zhì)粒結(jié)合構(gòu)建，然后用法導(dǎo)入普通玉米中，獲得T0代植株。2 ）對(duì)不同株系植株進(jìn)行PCR 檢測(cè)，結(jié)果如下圖。1 號(hào)為 檢測(cè)結(jié)果。將接種（施放）于不同株系植株，以占葉片總面積的百分率作為抗蟲能力參數(shù)，篩選抗蟲的陽性植株。2 3 4 5

41、 6 7 8 9M ：標(biāo)準(zhǔn)DNA 片段P ：重組質(zhì)粒1 ：？2-9 ： T0 代不同株系T0 代 4 號(hào)植株表現(xiàn)為非抗蟲，但 PCR 檢測(cè)結(jié)果為可能的原因是填選項(xiàng)前的符號(hào)）。a. CryIAC 基因突變b. CryIAC 基因所在染色體片段缺失c. CryIAC 基因表達(dá)效率太低d. CryIAC 基因未導(dǎo)入T0 代 2 號(hào)植株與普通玉米雜交獲得T1 代，對(duì)T1 代進(jìn)行抗蟲鑒定，結(jié)果發(fā)現(xiàn)抗蟲玉米與非抗蟲玉米的比值約為3:1 。推測(cè)導(dǎo)入的CryIAC 基因位于上，其遺傳遵循 定律。 T0 代 2 號(hào)玉米自交，子代的性狀及分離比為。23. （ 10 分）1 ）重組質(zhì)粒（表達(dá)載體）農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化法或基因

42、槍法或花粉管通道法鱗翅目昆蟲（幼蟲）2 ）非轉(zhuǎn)基因（普通）玉米（或轉(zhuǎn)基因未成功的玉米）（未）被啃食（吃）面積3）陽性（檢測(cè)出目的基因/轉(zhuǎn)基因植株）ac4）非同源染色體（兩對(duì)同源染色體）自由組合抗蟲：非抗蟲（普通）= 15:1西城 24. （ 9 分）雜交子代在生長、成活、 繁殖能力等方面優(yōu)于雙親的現(xiàn)象稱為雜種優(yōu)勢(shì)。研究者以兩性花植物大豆為材料進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，探究其雜種優(yōu)勢(shì)的分子機(jī)理。（ 1 ）以甲、乙兩品系作為親本進(jìn)行雜交實(shí)驗(yàn)獲得F1，分別測(cè)定親代和F1 代莖粗、一株粒重、脂肪、蛋白質(zhì)的含量，結(jié)果如下表1 。表 1：親代及F 1 代相關(guān)數(shù)據(jù)品系 指標(biāo)甲乙甲 × 乙 F1甲 × 乙

43、 F1莖粗（mm）7.97.412.513.5一株粒重（g）19.113.450.258.4脂肪（%）19.421.920.620.8蛋白質(zhì)（% ）36.534.536.837.0結(jié)果表明，雜交子代F1 在 等方面表現(xiàn)出了雜種優(yōu)勢(shì)。相同兩種品系的大豆正反交所得子代相關(guān)性狀不一致，推測(cè)可能與中的遺傳物質(zhì)調(diào)控有關(guān)。2） 進(jìn)一步研究大豆雜種優(yōu)勢(shì)的分子機(jī)理，發(fā)現(xiàn)在大豆基因組DNA 上存在著很多的5-CCGG- 3位點(diǎn)，其中的胞嘧啶在DNA 甲基轉(zhuǎn)移酶的催化下發(fā)生甲基化后轉(zhuǎn)變成5-甲基胞嘧啶。細(xì)胞中存在兩種甲基化模式，如下圖所示。CH 3CH 3-CCGG- 半甲基化-CCGG- 全甲基化-CCGG-G

44、GCC-GGCC-GGCC-CH 3大豆某些基因啟動(dòng)子上存在的5-CCGG- 3位點(diǎn)被甲基化， 會(huì)引起基因與酶相互作用方式的改變，通過影響轉(zhuǎn)錄過程而影響生物的（填 “基因型 ”或 “性狀 ”），去甲基化則誘導(dǎo)了基因的重新活化。3）基因甲基化模式可采用限制酶切割和電泳技術(shù)檢測(cè)。限制酶Hpa II 和 Msp I 作用特性如下表2。 相同序列的DNA 同一位點(diǎn)經(jīng)過Hpa II 和 Msp I 兩種酶的識(shí)別切割，切割出的片段 （填“相同”或“不同”或“不一定相同”）。通過比較兩種酶對(duì) DNA 的切割結(jié)果進(jìn)而可以初步判斷。 用兩種酶分別對(duì)甲、乙兩親本及F1 代基因組DNA 進(jìn)行酶切，設(shè)計(jì)特定的，利用

45、PCR 技術(shù)對(duì)酶切產(chǎn)物進(jìn)行擴(kuò)增，分析擴(kuò)增產(chǎn)物特異性條帶，統(tǒng)計(jì)5 -CCGG- 3位點(diǎn)的甲基化情況，結(jié)果如下表3。表 3：親代及F1 代 5 -CCGG- 3位點(diǎn)的甲基化統(tǒng)計(jì)結(jié)果品系總甲基化位點(diǎn)數(shù)（ %）半甲基化位點(diǎn)數(shù)（ %）全甲基化位點(diǎn)數(shù)（ %）甲769（ 56.92%）330（ 24.43%）439（ 32.49%）乙722（ 58.89%）281 （ 22.92%）441 （ 35.97%）甲 × 乙 F1603（ 48.86%）255（ 20.66%）348（ 28.20%）甲 × 乙 F1611（ 48.23%）264（ 20.84%）347（ 27.39%）表 3

46、 中所列數(shù)據(jù)說明正反交的雜種F1 代均出現(xiàn)了的現(xiàn)象，從而使相關(guān)基因，使 F 1 出現(xiàn)雜種優(yōu)勢(shì)。24.9 分）1 ）莖粗、一株粒重細(xì)胞質(zhì)（線粒體、葉綠體）RNA 聚合酶性狀是否甲基化及甲基化模式（甲基化模式）引物總（半 +全）甲基化水平較雙親降低（去甲基化，只答全甲基化或半甲基化不給分）增強(qiáng)通州 44. （ 7 分）甲、乙兩種遺傳病的遺傳系譜圖如下圖。甲病由基因A、 a 控制，乙病由基B、 b 控制， 7不含有乙病致病基因。請(qǐng)回答問題：1 ）乙病的遺傳方式為，其遺傳特點(diǎn)（）由于-3 個(gè)體表現(xiàn)兩種遺傳病，其兄弟-2 婚前通過遺傳咨詢得知：正常女性人群中甲、 乙兩種遺傳病基因攜帶者的概率分別為1/1

47、0000 和 1/100 ， 請(qǐng)分析-1 和 -2 結(jié)婚后，其子女 （填“有”或“沒有”） 患乙病的可能，原因是 。（ 3）若對(duì) I-1 、 I-2 、 -1 、 -2 進(jìn)行關(guān)于甲病的基因檢測(cè)， 將含有患病基因或正常基因的相關(guān)DNA片段（數(shù)字代表長度）進(jìn)行電泳，結(jié)果如右圖。長度為單位的DNA片段含有患病基因。個(gè)體 d 是系譜中的個(gè)體 , -2 個(gè)體的基因型為。44 （ 1 ）伴 X染色體隱性遺傳交叉遺傳、男性得病率高（ 2）有 -1 有可能攜帶乙病基因（ 3）7.0 -1 AaXBY（ Aa）45 （ 6 分） 下圖為人體某致病基因控制異常蛋白質(zhì)合成過程的示意圖。請(qǐng)回答問題：（ 1 ）圖中過程

48、是，此過程需要作為原料。（ 2） 若圖中異常多肽鏈中有一段氨基酸序列為“ -絲氨酸 -谷氨酸 -” ， 攜帶絲氨酸和谷氨酸的 tRNA上的反密碼子分別為AGA、 CUU，則物質(zhì)a 中模板鏈堿基序列為。（ 3） 致病基因與正常基因是一對(duì)。 若致病基因由正常基因的中間部分堿基替換而來， 則兩種基因所得b 的長度一般是的。 在細(xì)胞中由少量b 就可以短時(shí)間內(nèi)合成大量的蛋白質(zhì)，其主要原因是。45. （ 1 ）轉(zhuǎn)錄核糖核苷酸（ 2） AGACTT（ 3）等位基因相同一個(gè)mRNA分子可結(jié)合多個(gè)核糖體，同時(shí)合成多條肽鏈基因與染色體11 科研人員將分別具有黑、白、黃毛色小鼠（2n=30） 的各一個(gè)早期胚胎構(gòu)建為

49、一個(gè)組合胚胎，此組合胚胎發(fā)育為一只具有三種毛色的組合鼠。以下相關(guān)敘述正確的是A組合鼠是能夠穩(wěn)定遺傳的新品種B 組合鼠后代表現(xiàn)為三色組合性狀C 組合鼠的體細(xì)胞有絲分裂中期具有90 條染色體D 若僅考慮遺傳因素，組合鼠同時(shí)具備三種基因型DNA子鏈，以黑通州20某親本DNA分子雙鏈均以白色表示，以灰色表示第一次復(fù)制出的色表示第二次復(fù)制出的DNA子鏈，該親本雙鏈DNA連續(xù)復(fù)制兩次后的產(chǎn)物是（ D）通州 17對(duì)某種動(dòng)物（2n=2）的精巢切片進(jìn)行顯微觀察，繪制以下示意圖，有關(guān)說法錯(cuò)誤B 乙、丙細(xì)胞都不含有染色單體C丙細(xì)胞處于有絲分裂后期D 乙、丁細(xì)胞內(nèi)的兩條染色體都發(fā)生了部分互換通州 16人類的X染色體和

50、Y染色體是一對(duì)特殊的同源染色體，以下說法不支持 這一觀點(diǎn)A從功能看，都是與性別決定有關(guān)的染色體，其上攜帶與性別相關(guān)的基因B從形態(tài)結(jié)構(gòu)看，人類X染色體和Y染色體存在著同源區(qū)段C從來源看，男性的X染色體來自母方，Y染色體來自父方D從減數(shù)分裂中的行為看，二者都能夠聯(lián)會(huì)、彼此分離進(jìn)入不同的子細(xì)胞東城 9如圖為處于特定分裂時(shí)期的某二倍體雄性動(dòng)物細(xì)胞中部分染色體示意圖。相關(guān)敘述正確的是A. 可能是次級(jí)精母細(xì)胞或極體B. 此細(xì)胞與精細(xì)胞染色體數(shù)相等C. 此細(xì)胞中不會(huì)出現(xiàn)等位基因的分離D. 該動(dòng)物體細(xì)胞中最多有四個(gè)染色體組10. 下圖表示豌豆體細(xì)胞中的兩對(duì)基因及其在染色體上的位置，已知A、 a 和 B、 b 分 合理 的是A甲、乙植株雜交后代表現(xiàn)型的比例是1 1 1 1B甲、丙植株雜交后代基因型的比例是1 1 1 1C乙、丁植株雜交可用于驗(yàn)證基因的自由組合定律D在自然條件下能穩(wěn)定遺傳的植株是乙和丙14某家族中有白化病致病基因（a）和色盲致病基因（Xb） ，基因型為AaX BXb 的個(gè)體產(chǎn)生的一個(gè)異常卵細(xì)胞如下圖所示。下列敘述正確的是A該細(xì)胞的變異屬于染色體變異中的結(jié)構(gòu)變異B 該細(xì)胞的產(chǎn)生是由于次級(jí)卵母細(xì)胞分裂過程中出現(xiàn)異常而致C該卵細(xì)胞與一個(gè)正常精子結(jié)合后發(fā)育成的個(gè)體患21-三體綜合征D 該