1、血氣、酸堿平衡紊亂分析：n 要求：1)結合病史解釋血液生化指標的主要變化；2)初步的診斷？1 一男性，32歲，糖尿病昏迷4小時，尿糖+，酮體，血糖22mmol/L。 血氣分析結果：pH=7.02，PaCO2=15mmHg，PaO2=110 mmHg ，HCO3= 4.8mmol/L，AG =31 mmol/L 一、結合病史解釋血液生化指標的主要變化：1、根據病史及血糖22mmol/L，明顯升高;尿糖+，酮體， 估計為糖尿病酮癥性酸中毒，且固定酸增多2、動脈血pH=7.02，7.35，指示酸中毒失代償期 HCO3= 4.8mmol/L，病人堿儲藏明顯降低HCO3下降與PH呈相應變化，可初步判斷為

2、代謝性酸中毒3、AG =31 mmol/L，AG升高，提示血液中固定酸增加；進一步證實為代謝性酸中毒4、病人PaO2=110 mmHg；說明肺通良好。PaCO2=15mmHg，是因為酸中毒代償性呼吸加深加快，所引起PaCO2的降低。 二、初步診斷：糖尿??；失償性代謝性酸中毒 n 7男 66歲 因糖尿病入院，血液生化檢查： 動脈血pH 7.38 Paco2 28 mmHg HCO3- 14.7 mmol/L K+ 3.6 mmol/L Na+ 140 mmol/L Cl- 100 mmol/L結合病史解釋血液生化指標的主要變化：1、病人堿儲藏明顯降低HCO3- =15.7 mmol/L 2、結合

3、病史 ，AG計算： Na+ = Cl- + HCO3- + AG 140 ( 100 + 15.7 ) = AG AG=24.3(mmol/L) 升高，提示血液中固定酸增加；存在代謝性酸中毒。3、動脈血pH 7.38 指示酸中毒在代償期 4、病人Paco2 28 mmHg 可以是代償性呼吸加深加快，所引起的降低。 初步診斷：代償性代謝性酸中毒n 6. 男 38歲 腎移植術后肺炎入院，血液生化檢查： 動脈血pH 7.26 Paco2 45 mmHg HCO3- 16 mmol/L K+ 5.9 mmol/L Na+ 140 mmol/L Cl- 92 mmol/L1結合病史解釋血液生化指標的主要

4、變化： 動脈血pH 7.26 提示 失代償性酸中毒 根據病史 做AG計算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG 140 ( 92 + 16 ) = AG AG = 32(mmol/L) 升高，提示腎功能不全，血液中固定酸排出障礙；存在代謝性酸中毒 Paco2 45 mmHg 病人肺通氣缺乏，結合病史 病人同時存在呼吸性酸中毒 2分 2初步診斷：失代償性代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒；高K+血癥 n 2 血糖24mmol/l，血鉀6.4mmol/l, PH 6.80 Pco2 1. 79kPa), HCO3- 4.6 mmol/l BE- 28.2mmol/L， 一、結合病史解釋血液生化指

5、標的主要變化：1、血糖24mmol/l ，說明病人有 糖尿病2、HCO3= 4.6mmol/L，病人堿儲藏明顯降低3、BE- 28.2mmol/L， 表負值增大，表示血液堿缺失， 上述均說明固定酸增加； 存在代謝性酸中毒4、 動脈血pH=6.80 ，指示酸中毒失代償期 5、病人PaCO2= 1. 79kPa ， <4.5kPa，說明CO2 缺乏 ，是因為酸中毒代償性呼吸加深加快，所引起PaCO2的降低。 6、血鉀6.4mmol/l，血鉀升高，是因為酸中毒導致血鉀升高二、初步診斷：糖尿病；失償性代謝性酸中毒 ；高血鉀 n 3 患者腹瀉4天， 動脈血氣分析： pH=7.49，PaCO2=47

6、 mmHg，HCO3=37 mmol/L，Na=130 mmol/L，K=2.5 mmol/L，Cl=92 mmol/L。一、結合病史解釋血液生化指標的主要變化：1、根據病史及K=2.5 mmol/L，Cl=92 mmol/L是因為嚴重腹瀉導致低鉀低氯血癥2、動脈血pH 7.49 提示 失代償性堿中毒 3、HCO3=37 mmol/L，表示血漿的堿儲藏量增多，主要反映代謝性酸堿平衡失調。 HCO3升高，與PH呈相應變化 ，可初步判斷為代謝性堿中毒 4、做AG計算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG 130 ( 92 + 37 ) = AG AG = 1(mmol/L， Cl-不高，說

7、明無代謝性酸中毒存在5、Paco2 47 mmHg 病人肺通氣缺乏，是因為堿中毒代償性呼吸變淺變慢所引起PaCO2的代償性升高。 2初步診斷：失代償性代謝性堿中毒；低鉀低氯血癥 n 4n 男性，27歲，左側滲出性胸膜炎，胸水量中等，病史五天。n 血氣分析結果：pH=7.48，PaCO2=25mmHg， PaO2=100 mmHg ， HCO3= 17.6mmol/L。一、結合病史解釋血液生化指標的主要變化：1、根據病史左側滲出性胸膜炎，左肺受壓，但余肺代償良好，因PaO2=100 mmHg 2、動脈血pH 7.48，大于7.45，提示 失代償性堿中毒 3、Paco2 =25 mmHg ,病人肺

8、通氣過度，PaCO2下降。且PH升高，說明是呼吸性堿中毒。 4、HCO3=17.6 mmol/L， HCO3下降，與PH呈相反的變化 ，說明是因為呼吸性堿中毒引起的代償性降低二、初步診斷：失代償性呼吸性堿中毒n 慢性肺心病患者，血氣分析如下：n pH7.32， PaCO258mmHg， HCO332 mmol/L一、結合病史解釋血液生化指標的主要變化：1、根據病史，慢性肺心病患者，肺通氣缺乏，CO2排出障礙，血中PaCO2升高，PaCO258mmHg 估計為慢性呼吸性酸中毒 2、動脈血pH 7.32，小于7.35，提示 失代償性酸中毒 3、Paco2 升高，且PH下降，呈相應的變化，進一步說明

9、是呼吸性酸中毒。 4、HCO3=32 mmol/L， HCO3呈輕度升高，與PH呈相反的變化 ，說明是因為呼吸性酸中毒引起的代償性變化。二、初步診斷：失代償性呼吸性酸中毒； n 5n 慢性肺心病患者，因呼吸困難伴雙下肢浮腫住院，住院后經抗感染，強心，利尿3天后雙下肢浮腫減輕，但出現惡心，煩躁。n 血氣結果示：pH7.41， PaCO267mmHg，HCO342 mmol/L，血Na140 mmol/L，K2.5 mmol/L，Cl90 mmol/L。一、結合病史解釋血液生化指標的主要變化：1、根據病史，慢性肺心病患者且呼吸困難，CO2排出障礙，血中PaCO2明顯升高，PaCO267mmHg，提

10、示有呼吸性酸中毒 ；利尿后病人血，K2.5 mmol/L，Cl90 mmol/L。低鉀低氯提示可能同時伴有代謝性堿中毒2、動脈血pH 7.41，PH正常但PaCO267mmHg，HCO342 mmol/L 有明顯異常，提示可能存在混合性酸堿平衡失調。 3、做AG計算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG 140 ( 90 + 42 ) = AG AG = 8(mmol/L， 病人低Cl-，說明無代謝性酸中毒存在4、HCO3=42 mmol/L，明顯升高，是因為低謝性堿中毒及呼吸性酸中毒引起的代償性變化雙重的影響。 二、初步診斷：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；低氯低鉀血癥 下面是一生化檢

11、驗報告單 Urea 55mmol/L Creat 1250umol/L Alb 18g/L Ccr 20ml/min Na 135mmol/L K 5.7mmol/L Cl 99mmol/L Ca 1.8mmol/L P 2.2mmol/L PTH 18U/L (2.0-6.0) AG 26mmol/L PH 7.1 CHO3 4.6mmol/L PCO2 15mmHgn 問題：n 1、依據實驗室檢查結果，實驗室評價是？2、請對各指標進展分析，解釋結果并討論其機制1、根據Urea 55mmol/L Creat 1250umol/L ，Ccr 20ml/min腎小球濾過率下降，血肌酐、尿素增高。

12、可判斷為腎功能衰竭(慢性腎衰依血肌酐、尿素以及內生肌酐去除率劃分可分為三期,Ccr <25ml/min; Urea >20mmol/L; Creat >445umol/L為尿毒癥期)本患者已屬尿毒癥期。 2、Alb18g/L血漿白蛋白下降：CRF患者可能產生蛋白尿或因消化道病癥攝入食物少往往存在營養不良，因而血漿白蛋白降低。3、血電解質：CRF患者不同程度地存在電解質紊亂，如低鈉或高鈉血癥、高鉀血癥K 5.7mmol/L 、低鈣、高磷血癥 Ca 1.8mmol/L P 2.2mmol/L 。腎小球濾過功能喪失，少尿；腎排鉀、排磷減少，鈣重吸收減少；血鉀、血磷上升，血鈣降低 。

13、另外慢性腎功能不全，1，25-OH2D3下降，鈣吸收減少，血鈣降低。 4、PTH 18U/L (2.0-6.0) CRF患者因高磷、低鈣血癥繼發甲狀旁腺功能亢進，血PTH增高。5、酸堿平衡：酸中毒也是CRF的常見并發癥，腎功能衰竭，固定酸排除障礙，AG增大AG 26mmol/L PH 7.10 ,7.35，HCO3 4.6 mmol/l 與pH的變化相應可判斷應為失代償性代謝性酸中毒。Pco2 15mmHg下降,是因為酸中毒，導致呼吸加深加快二氧化碳排除增多而下降。6、高鉀血癥是因為代謝性酸中毒使細胞內外H+和K+交換也導致高血鉀 21歲，男性，因昏迷急診入院n 【實驗室檢查】血： Glu 6

14、7.2mmol/L K+ 6.2mmol/L Na+ 122mmol/L TCO2 9mmol/L Urea 28.4mmol/L Cr 235umol/L尿： Glu + ； Ket(酮體)+n 問題：1. 請對上述結果進展分析和解釋 2. 提出建議 3實驗室評價：一、解釋血液生化指標的變化：1、病人血糖67.2mmol/L，明顯升高;尿糖+，酮體+， 估計為糖尿病酮癥性酸中毒。嚴重的高血糖，超過了腎糖閾，尿糖引起滲透性利尿。2、Urea 28.4mmol/L Cr 235umol/L ；尿素和肌酐的濃度升高，并且尿素的升高幅度大于肌酐，考慮為滲透性利尿，血容量減少，腎小球濾過率降低引起的腎

15、前性尿毒癥。3、 TCO2 9mmol/L ，濃度極低，提示病人HCO3明顯下降，堿儲藏明顯降低，可判斷為代謝性酸中毒 4、病人Na+ 122mmol/L 、K+ 6.2mmol/L ；血鈉濃度降低是對細胞外液晶體滲壓增加的相應反響雖然血鈉低，但能形成晶體滲透壓的血糖、血尿素明顯升高，細胞內水外移。血鉀升高主要是因為代謝性酸中毒引起的細胞內鉀外移。 二、初步診斷：糖尿病代謝性酸中毒昏迷 建議：病人在使用胰島素等藥物治療后，血糖、血鉀、血鈉及HCO3的濃度變化較大，應隨時監測。 一男性建筑工人，因嘔血求診于急診室，體檢：體形消瘦，略有脫水，肝觸感堅硬和腫大，腹部膨脹及足部有水腫。有酗酒的既往史。

16、n 實驗室檢查: n 血：: Hb 80g/L TP 48g/Ln ALP 360u/L Alb 20g/Ln ALT 98U/L Tbil 85umol/Ln AST 166U/L Urea 2.5mmol/Ln GGT 266U/L n K+ 3.1mmol/L Na+ 152mmol/L n Cl- 91mmol/L 總CO2 29mmol/L n 尿： Bil (+) 膽原增加n 糞： 隱血 +n 問題： 1. 請對上述結果進展分析和解釋 2. 提出建議 3實驗室評價: 討論本病例的根本診斷提示：上消化道出血，水腫腹水與肝功能狀態或肝臟疾病的聯系。 貧血與失水的估計？解釋低血色素 血清

17、AST，ALT升高為什么？AST/ALT有何意義，ALP的升高有何意義？高膽紅素血癥的性質和原因？ 血漿蛋白的分析？病人的凝血功能損害的評估和可能原因 電解質與酸堿平衡紊亂如何評價及分析 對病人肝腎功能的綜合評價 【病例分析】在本病例，嘔血顯然是由于體力活動引起的。估計是由于勞動所致血壓升高時，膨脹和薄弱的食管靜脈破裂所引起。食管靜脈曲張常與肝病有關。體檢有肝腫大而堅硬，且腹部膨脹，結合實驗室檢查，患者血轉氨酶活性升高ALT：98u/L，AST166U/L：，蛋白質濃度低下TP：48g/L,Alb:20g/L，膽紅素濃度升高Tbil 85umol/L，伴有電解質代謝紊亂，且有酗酒史。提示為酒精

18、性肝硬化。 n 1、急性上消化道出血: 酒精性肝硬化門靜脈高壓食道靜脈曲張破裂上消化道出血 2 全身性水腫與腹水;貧血 Hb 80g/L;低蛋血癥TP 48g/LAlb 20g/L貧血 Hb 80g/L： 因酗酒可引起營養不良；肝功能損害與血紅素合成障礙，嘔血、糞： 隱血 +等是貧血的可能原因，病人出現的腹水、全身水腫、低蛋白血癥TP 48g/LAlb 20g/L ：這與肝臟功能障礙無能力產生血漿蛋白質有關：肝臟產生的白蛋白是維持膠體滲透壓的重要物質。但白蛋白濃度低時，血管內液體趨向于貯留在細胞間隙，造成水腫;血漿白蛋白減低，隨腹水向腹腔的轉移，門脈高壓，有效血容量降低。血清白蛋白含量減少也有

19、礙于腎臟對水的重吸收，從而導致脫水。3 黃疸的發生機制及性質因慢性酒精中毒引起肝損害所致 葡萄糖醛酸轉移酶與結合膽紅素合成的功能受損，肝纖維化與肝硬化導致肝細胞失去正常肝細胞板的構造排列，造成肝內毛細膽管瘀膽，膽汁分泌排泄障礙及反流進入血循環，兩類膽紅素在血癥均升高，膽紅素在血尿中的表現對黃疸作出鑒別診斷.(Tbil 85umol/L; 尿： Bil (+) 說明Dbil升高,Ibil升高)4 血清酶譜的分析， 血清ALP、GGT、ALT和AST四種酶活性都增高， ALP、GGT升高提示肝內外膽道阻塞、膽汁淤積，ALT、AST升且AST比ALT升高明顯，反映肝實質細胞損傷。從病例中患者蛋白質合

20、成的障礙低蛋白血癥、膽紅素代謝的紊亂高膽紅素血癥、出血以及病人的酗酒史等，可以明確ALP、GGT、ALT和AST四種酶活性酶活性的升高來源于肝臟。 5 電解質： K+ 3.1mmol/L Na+ 152mmol/L Cl- 91mmol/L 總CO2 29mmol/L ， 從已獲得的有關電解質和酸堿平衡根本實驗室數據，可以導出那些進一步可供分析的指標？ 關于陰離子間隙，在此病例中有何變化，受到那些因素的影響，作何判斷， 低鉀、低氯及血清高鈉血癥現與血漿膠性滲透壓降低有關，由于低白蛋白所致膠體滲透壓降低，體液積存于組織間隙，通過腎臟的血流量減少，導致激發醛固酮的釋放增加，Na+ 保存，K+排出增

21、加。 同時，血清Cl-也減少，嘔吐，低氯血癥腎小管液中與CL一起重吸收的Na量減少，通過HNa KNa交換的Na量增多，細胞泌H、泌K增加HCO3的重生、回收也增加 血漿HCO3濃度增多TCO2=29mmol/L)代謝性堿中毒血清低鉀、低氯性堿中毒；AG計算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG；152 ( 91 + 29 ) = AG ； AG = 32(mmol/L， 有代謝性酸中毒存在？，需進一步檢查血氣酸堿指標代酸合并代堿：酸堿指標有何變化？病人的凝血功能損害的評估和可能原因n 肝硬化導致肝功能損傷，凝血酶原合成減少，可檢查凝血時間會有延長。肝腎功能評價：肝硬化:進一步檢驗PT

22、、血氨、AFP；肝纖維化程 度的相關批標等 動態觀察膽紅素；酶學指標；ALB 腎功能：由于肝功能不良，低蛋白血癥，水腫腹水，循環血容量減少可引起 腎小球濾過率下降。 本病例尿素偏低，是因為肝臟尿素合成下降n 【病史】 53歲，男性，因黃疸、腹水、意識不清急診入院【實驗室檢查】血：ALT 95u/L；TBil 156umol/L； TP 72 ； Alb 24g/L Glo 48g/L K+ 4.6mmol/L Na+ 120mmol/L Urea 10.4mmol/L Cr 135umol/L問題：1. 請對上述結果進展分析和解釋 2. 提出建議一、解釋血液生化指標的變化：1、上述檢查結果存在

23、以下異常： ALT 95u/L和TBil 156umol/L均升高；總蛋白濃度在參考范圍，而清蛋白明顯降低，球蛋白濃度增加，A/G為1：2。代謝終產物Cr和urea輕度增加；電解質測定血鈉降低，血鉀正常。2、根據病人黃疸、腹水及結合ALT 和TBil 均升高，可初步判斷病變部位是肝臟。3、清蛋白明顯降低，球蛋白濃度增加是肝臟是合成清蛋白的唯一器官，肝細胞病變導致清蛋白合成減少及-球蛋白合成增加4、尿素和肌酐的濃度升高，是因低清蛋白血癥使血漿膠體滲透壓下降，組織間液水向血管內回流減少，一方面引起水腫、腹水，另一方面導致血管內血容量下降，腎小球濾過率降低引起的尿素和肌酐的濃度輕度升高，并尿素比肌酐

24、的升高明顯。5、血鈉濃度降低是因為血容量缺乏可直接刺激ADH分泌增加，以增加水的重吸收而引起的稀釋性低鈉。 二、建議：為明確診斷：1、作病原學檢查：如肝炎的免疫學檢查及肝腫瘤標志物等；2、黃疸類型的鑒別檢查；3、肝病變程度的判斷。 n 病例分析：n 【病史】女性，29歲，近日來食欲減退，并有感冒樣各種病癥，體檢發現右上腹有觸痛n 【實驗室檢查】n 血：: TP 68g/L ALP 410u/L Alb 46g/Ln ALT 2700U/L Tbil 65umol/L AST 936U/L n GGT 312U/L n 1、對檢驗結果進展分析和解釋 并作出實驗室評價： n 2、進一步需做哪些生化

25、檢查？n 某檢驗報告單如下：ALT 189u/l，AST145u/l，ALP69u/l，TP58g/l，A/G=0.9，TBil54umol/l，DBil34umol/l，尿膽紅素陽性，尿膽原陽性?？煽紤]：A 慢性肝炎急性發病 B 阻塞性黃疸 C 急性肝炎 D 肝硬化晚期 E 檢驗結果有矛盾n 某檢驗結果如下： ALT 440u/l，AST115u/l，ALP89u/l，TP68g/l，A/G=1.6，TBil64umol/l，DBil41umol/l。 可考慮： A 慢性肝炎急性發病 B 阻塞性黃疸 C 急性肝炎 D 肝硬化晚期 E 檢驗結果有矛盾【病史】n 張某，女性，70歲，十年前因無明

26、顯誘因下出現泡沫尿，伴晨起眼浮腫，去某醫院就診，診斷為“腎炎，采用“青霉素及中藥“保腎康治療，近2周出現納差、惡性嘔吐、尿少24h尿量約300ml，收入院【實驗室檢查】工程測定值參考值血液紅細胞RBC，×1012/L 2.223.56.00血紅蛋白HGB，g/L 61120180尿液紅細胞尿RBC，/HP 56 0-3 尿蛋白尿PRO，g/L 1.1 <0.15 血液腎功能及電解質檢查結果 工程 測定值 參考值 尿素Ureammol/L 20.6 2.57.1 肌酐Crmol/L 887 53115 尿酸UAmol/L 564 160430 內生肌酐去除率Ccrml/min 1

27、5 80120 鉀K+ 6.8 3.55.1 鈉Na+ 135 130147 氯Cl- 100 95108 鈣Ca+ 1.76 22.75 磷P 2.21 0.81.6 二氧化碳結合力CO2CP 15 2131 3其它： 血甲狀旁腺激素PTH：213pg/ml高。總蛋白：55g/L 白蛋白：30g/L；其他肝功能、血脂、血糖檢查均正常。n 問題：1、依據病史，結合實驗室檢查，實驗室評價是？2、疾病損傷程度判斷及依據3、分析以下指標結果并解釋機制： 腎功能指標變化： 電解質變化 鈣磷指標 血氣酸堿指標： 蛋白質指標 貧血 水腫 少尿 PTH分析：1、實驗室評價：CRF 依據十年前診斷為“腎炎慢性

28、腎臟疾病史，結合實驗室檢查： 1腎小球濾過率下降，血肌酐、尿素、尿酸增高-腎功能減退； 2高鉀、低鈣、高磷及二氧化碳結合力下降水-電解質及酸堿平衡紊亂，3總蛋白與清蛋白降低；尿蛋白升高4 RBC、 HGB降低-出現貧血5水腫、尿少故CRF診斷可確立。 2、按照臨床病癥、血肌酐、尿素以及內生肌酐去除率劃分。本患者已屬尿毒癥期 慢性腎功能衰竭的分期分期 GFR ml/min Urea mmol/L Cr mol/L 臨床病癥 腎功能不全代償期 >50 <9 <178 除原發病外，無特殊病癥 腎功能不全失代償期 5075 920 178445 乏力加重，貧血明顯，夜尿增多，消化道不

29、適 尿毒癥期 <25 >20 >445 尿毒癥各系統病癥 腎功能檢查結果分析 全面的腎功能檢查應包括腎血流量、腎小球濾過率、腎小管重吸收及排泌功能的檢查。目前臨床上檢查腎功能的方法靈敏度大多不夠，一次檢查結果正常并不能完全排除腎臟器質性損害，故需對腎功能進展動態觀察。 對于慢性腎功能衰竭患者著重于腎小球功能的檢查，即內生肌酐去除率、血尿素、肌酐、尿酸等檢測。1腎小球濾過率測定GFR：指單位時間min從雙腎濾過的血漿的毫升數，為測定腎小球濾過功能的重要指標。目前臨床上常用內生肌酐去除率Ccr來表示GFR。本患者Ccr測定分別<15ml/min，說明其腎小球濾過功能已根本喪失。2血肌酐測定：當腎小球濾過功能下降時，血肌酐上升，但只有當GFR下降到正常1/3時，血肌酐才明顯高于正常。因此血肌酐并不是敏感地反