1、首都醫科大學附屬北京佑安醫院感染科 梁連春寫在課前的話霍亂在18171923年的100多年間，在亞、非、歐美各洲，曾先后發生過6次世界性大流行。1820年霍亂傳入中國，至1948年為止近130年中，大小流行近百次，6次世界性大流行無一不禍及中國。通過此課件的學習使學員對霍亂的流行病學、發病機制、臨床表現以及診斷與治療有充分的認識和理解，對霍亂的防治工作有所幫助。一、 流行概況1. 世界流行概況（1）1817年始于印度 被稱為“19世紀最令人害怕、最令人矚目的世界病”。（2）該病在許多國家已成為地方病。（3）目前不能在環境中消滅引起霍亂的病原體。（4）近期研究表明，全球變暖可能會為霍亂弧菌創造有

2、利環境并使脆弱地區的疾病發病率上升。圖示：厄爾尼諾與孟加拉國流行霍亂相關。黃色曲線表示霍亂的流行態勢，藍色曲線表示厄爾尼諾現象發生的情況。2. 我國流行概況（1）最近衛生部發布公告，提示霍亂腸道，霍亂的腸道防治形勢不容樂觀。（2）霍亂在連續三年發病明顯下降之后2005年疫情出現大幅度回升，優勢菌型由O139群轉變為歷史上曾造成大流行的O1群。（3）2006年發病再度下降，優勢菌型再度轉變為O139群。（4）造成我國霍亂流行的潛在因素依然存在。   能造成大面積流行的霍亂到底是什么病菌引起的？其臨床特征有哪些？ 二、 概述霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染

3、病，發病急，傳播快，至今是亞非國家腹瀉的重要原因之一。霍亂屬于國際檢疫性傳染病，在我國歸類為甲類傳染病三、 臨床特征（1）輕重不一。（2）輕者多見，僅有輕度腹瀉。（3）重者劇烈吐瀉大量米泔水樣排泄物，并引起嚴重脫水、酸堿失衡、周圍循環衰竭及急性腎功能衰竭。霍亂弧菌腸毒素可以引起分泌性腹瀉，使小腸過度分泌，導致病人嚴重吐瀉，這是發病的主要原因。 如圖所示是一個瀉吐期的病人，病人坐在馬桶上不斷排泄大量水樣便，同時嘔吐大量米泔樣嘔吐物，傾盆而下，是一個嚴重瀉吐期的患者。四、病原學1. 霍亂弧菌的結構特征（1） 霍亂弧菌分為 O1群：古典和埃爾托生物型 非O1群：O139（2） G，菌體尾端有鞭毛，活

4、潑（3） 在暗視野顯微鏡下呈“流星樣”（4） 糞涂片呈“魚群”排列2. 霍亂弧菌的生物學特征（1） 怕熱不怕冷（2） 怕干不怕濕（3） 怕酸不怕堿（4） 怕茶不怕奶（5） 懼怕含氯消毒劑   霍亂是怎樣傳播的呢？是不是只有患病者帶菌？傳播途徑又有哪些？ 五、流行病學1. 傳染源（1） 患者和帶菌者：瀉吐物大量帶菌（2） 輕型病人：易誤診和漏診，帶菌自由活動，傳播更廣2. 傳播途徑病人的糞便和排泄物通過接觸、蒼蠅等污染食物和水（1） 接觸傳播：接觸到被污染的物品致病。（2） 蒼蠅：蒼蠅可以把病人排泄物中大量的霍亂弧菌帶到食品上，造成細菌的傳播。（3） 食物

5、：霍亂弧菌在食物上可以存活1到2周，甚至更長時間。（4） 水：水的傳播最突出，可以引發爆發，或者大流行。3. 傳播的形式（1） 爆發：主要見于新疫區，人群普遍沒有免疫能力，在一個局部地區，短期內出現大量不明原因的腹瀉病人，通常是水型或者食物型的爆發。（2） 散發：主要見于老疫區，一家一戶或者一村一戶或者一家只有一個病人，他們之間找不到明顯相關性。 4. 霍亂傳染的流程圖 六、發病機制與病理解剖1. 發病機制 霍亂弧菌通過糞口途徑傳播。人進食被污染的食物后，首先到達胃里，當胃酸正常時，大多數細菌被殺死；而免疫功能低下或胃酸缺乏，或進食細菌的數量比較多時，細菌就會通過胃到達小腸，在小腸黏膜大量繁殖

6、，同時釋放腸毒素。腸毒素作用于小腸黏膜和腸腺上皮細胞，引起腸液過度分泌，臨床就會出現劇烈的水樣腹瀉嘔吐。  2. 病理生理（1） 大量吐瀉引起水和電解質嚴重丟失是本病的主要病生理改變。（2） 呈現重度脫水、低血容量休克、低血鉀、低血鈉和代謝性酸中毒，進而造成急性腎功能衰竭。3. 病理解剖（1） 腸道病理改變不顯著，皮下組織和肌肉極度干癟。（2） 死后尸體迅速僵硬，腸腔內充滿“米泔水”樣液體。 七、臨床表現1. 輕型霍亂 霍亂病人80%為輕型的或者中等程度，多是El Tor型生物型所致。（1） 癥狀不明顯，呈黃水樣便、糊狀或蛋花狀，大便5次/日左右（2） 無明顯脫水表現（3） 35天恢

7、復2. 典型霍亂典型霍亂發病前期會有周身不適，頭痛、困倦、或者輕度腹瀉等癥狀，持續1到2天，就會出現典型臨床癥狀。 典型臨床病程大概分成三期。 （1） 典型霍亂瀉吐期 持續數小時至12日 突然起病，先無痛性劇烈腹瀉后嘔吐 嘔吐無惡心先兆，嘔吐物與大便性狀相仿 大便十幾次至不可計數，黃水或米泔樣 無發熱或少數低熱 常有腿、腹、胳膊痙攣性疼痛（2） 典型霍亂脫水虛脫期 輕度脫水皮膚和口舌干燥，眼窩稍陷，神志無改變。失水約1000ml，兒童7080ml/Kg 重度脫水出現“霍亂面容”，失水約4000ml，兒童100120ml/Kg 電解質紊亂低血鈉，低血鉀，代謝性酸中毒，循環衰竭（3） 典型霍亂反應

8、恢復期 脫水糾正，癥狀消失 極少數病人尚未出現吐瀉癥狀即發生循環衰竭而死亡，稱為“暴發”或“干性霍亂”八、并發癥（1） 急性肺水腫及心力衰竭輸液不當或代謝性酸中毒肺循環高壓胸悶、紫紺、呼吸困難、端坐呼吸、粉紅色泡沫痰（2） 急性腎功能衰竭早期大量失水，引起腎前行循環血量下降，引起腎功能的衰竭。晚期主要是因為補液不足，長期缺血、缺氧，造成腎小管的缺血壞死，出現少尿、無尿和蛋質血癥，造成器質性的腎臟損傷。九、實驗室檢查（1） 血常規血液濃縮；外周WBC可增高（10 30）×109/L（2） 血生化 補液前K、Na正常，補液后降低；BUN增加，CO2CP降低（3） 吐瀉物的檢查 樣品的采集

9、和送檢早期、快速新鮮 采便方法可用滅菌棉拭子或直腸拭子（4） 吐瀉物病原學檢查涂片染色、懸滴檢查（動力）制動試驗、細菌培養（確診的依據）、噬菌體、血清學檢查 十、診斷與鑒別診斷1. 疑似病例 （符合下列之一者）（1） 有典型臨床癥狀者（2） 霍亂流行期間，與霍亂病人或帶菌者有密切接觸史，并發生瀉吐癥狀者（3） 無痛性腹瀉或伴有嘔吐，且糞便或嘔吐物霍亂弧菌快速輔助診斷檢測試驗陽性的病例 2. 對疑似病例應填寫霍亂疑似報告每日做糞便培養，如果兩次糞便培養都是陰性，而且血清學的細菌學檢查也是陰性，才可以否定霍亂的診斷。 3. 臨床診斷 (具有下列三項之一)（1） 疑似病例的日常生活用品或家居環境中檢

10、出O1群和（或）O139群霍亂弧菌者（2） 疑似病例的糞便、嘔吐物或肛拭子標本霍亂弧菌毒素基因PCR檢測陽性者（3） 在一起確認的霍亂暴發疫情中，具有直接暴露史且在同一潛伏期內出現無痛性腹瀉或伴嘔吐癥狀者 4. 實驗室確診病例（1） 凡有腹瀉癥狀，糞便、嘔吐物或肛拭子樣品培養O1群和（或）O139群霍亂弧菌陽性者（2） 在疫源檢索中，糞便或肛拭子樣品檢出O1群和（或）O139群霍亂弧菌前后各6天內有腹瀉癥狀者5. 帶菌者指無腹瀉或嘔吐等臨床癥狀但糞便中檢出O1群和（或）O139群霍亂弧菌 6. 鑒別診斷 （1） 急性胃腸炎（2） 急性菌痢（3） 病毒性腸炎（4） 細菌性食物中毒這幾種病和霍亂最

11、大的區別是病原學的檢查。實驗室、細菌學檢查是區分這幾類疾病和霍亂的最大不同點，最可靠的依據。    對于霍亂這種甲類傳染病，怎樣做好疫情的報告和處理呢.？ 十一、疫情報告與處理1. 霍亂確診后立即向衛生防疫部門報告（1） 城鎮不得遲于2小時（2） 農村不得遲于6小時（3） 傳染病報告卡由錄卡單位保留3年2. 疫情處理（1） 疑似病人的處理：和確診的病人分開隔離，做疑似疫情報告，同時每天做糞便培養，兩次連續陰性可以做否定診斷，做訂正報告。（2） 隔離病人：就地單間隔離，一直隔離到癥狀消失6天，大便隔日培養連續三次陰性。沒有糞便培養的情況下，自發病之日起隔離

12、不得少于15天。慢性病人的糞便培養連續7天陰性才可以解除隔離。（3） 消毒 吐瀉物 容器、用具 被污染的地面、墻壁 飲食器具和殘余食物 衣服十二、治 療對于霍亂病人，最重要的治療措施就是補液。1. 補液（1） 治療最關鍵的環節（2） 輕型脫水病人以口服補液為主（3） 配制1升口服補液鹽（ORS）氯化鈉（食鹽）3.5g+葡萄糖20g（或食糖量加倍）+碳酸氫鈉（小蘇打）2.5g+氯化鉀1.5g（4） 中、重型脫水快速補液 先靜脈快速輸液，后改為口服補液 早期、快速、適量，先鹽后糖，先快后慢，見尿補鉀2. 靜脈補液0.9%NaCl 550ml + 10%GS 140 ml + 1.4%NaHCO3 300ml + 10%KCl 10 ml 3. 抗菌治療減少排菌量，縮短排菌期4. 診床 十三、預 防1. 口服霍亂疫苗安全有效，可供兩歲以上者使用2. 2006年，世衛組織發布了在復雜突