1、僅供個人參考For personal use only in study and research; not for commercial use第一章 緒論牙周病學：Periodontology 主要是研究牙周組織的結構、生理和病理的學科；Periodontics 研究牙周病的診斷、治療和預防的臨床學科牙周病 periodontal disease：是指發生于牙周支持組織的各種疾病。包括牙齦病 gingival diseases和牙周炎periodontitis。牙齦病是指只發生在牙齦組織的疾病，而牙周炎則累及四種牙周支持組織的炎癥性、破壞性疾病。第二章 牙周組織的應用解剖和生理牙周組織：由

2、牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質組成（1）牙齦：包括游離齦、附著齦和齦乳頭 齦溝gingival sulcus游離齦與牙面之間形成的間隙稱為齦溝。牙完全萌出后，齦溝底部位于釉牙骨質界。健康齦溝組織學深度平均為1.8mm 牙周探診深度臨床上常用一個帶有刻度的牙周探針來探查齦溝的深度，稱為牙周探診深度。正常不超過3mm 點彩stippling40%成人的附著齦表面有橘皮樣的點狀凹陷，稱為點彩。點彩是功能強化或功能適應性改變的表現，它是健康牙齦的特征。牙齦有炎癥時，點彩減少或消失。 膜齦聯合mucogingival junction附著齦和牙槽粘膜之間有明顯的界限，稱膜齦聯合。它的位置在一生中基本是恒定

3、的。牽拉唇頰，觀察黏膜的移動度，可確定膜齦聯合的位置。 附著齦寬度是指從膜齦聯合至正常齦溝底的距離。范圍為1-9mm。前牙唇側最寬，后牙較窄，由于頰系帶的附著多位于第一前磨牙區，故該區的附著齦寬度最窄。 齦谷gingival col每個牙的頰舌側齦乳頭在鄰面接觸區下方匯合處略凹下，稱為齦谷。該處上皮無角化、無釘突，對局部刺激物的抵抗力較低，牙周病易始發于此。結合上皮junctional epithelium領圈狀包繞牙頸部，無角化、無釘突，冠根方向長度約0.25-1.35mm亦稱上皮性附著 (epithelial attachment)。生物學寬度biological width指齦溝底到牙槽

4、嵴頂之間約2mm的恒定距離。它包括結合上皮（0.97mm）及結合上皮根方和牙槽嵴頂之間的纖維結締組織（1.07mm）。當牙主動萌出或用人工牽引使牙繼續萌出時，牙槽嵴頂隨著增高；當將牙壓入牙槽窩時，牙槽嵴亦隨之發生吸收。齦牙結合部 dentogingival junction是指牙齦組織藉結合上皮與牙面連接，良好地封閉了軟硬組織交界處。由于結合上皮無角化，無上皮釘突，細胞間隙大，橋粒較少，細胞聯系較松弛，上皮的通透性較高，因此較易被機械力所穿透或撕裂。它是牙周病的始發部位。齦牙單位dentogingival unit結合上皮對牙的附著因牙齦纖維而得到進一步加強，故將結合上皮及鄰近的牙齦纖維視為一

5、個功能單位，稱之為齦牙單位。牙齦上皮包括口腔上皮、溝內上皮和結合上皮。牙齦上皮更新時間為10-12天，腭、舌和頰部為5-6天，結合上皮為1-6天。牙齦組織無黏膜下層。牙齦纖維包括齦牙纖維（最多）、牙骨膜纖維、環行纖維、越隔纖維（僅見于牙鄰面）。（2）牙周膜：牙周膜最重要的成分是膠原構成的主纖維，主纖維主要由I型膠原纖維和耐酸水解性纖維組成。主纖維埋入牙骨質和牙槽骨得部分稱為Sharpey纖維。牙槽嵴纖維（將牙向牙槽窩內牽引，并對抗側方力）橫纖維（防止牙側方移動）斜纖維（數量最多，力量最強，將咀嚼壓力轉變為牽引力）根尖纖維（固定根尖、保護進出根尖孔的血管和神經的作用）根間纖維（只存在于多根牙各根

6、之間，有防止多根牙向冠方移動的作用）當牙承受垂直壓力時，除根尖纖維外，幾乎全部纖維呈緊張狀態，并將此力傳遞至牙槽骨，可承擔較大咬合力。單根牙在受到側向壓力時，以位于牙根的中1/3與根尖1/3交界處的轉動中心為支點，發生傾斜，僅使部分纖維呈緊張狀態，這時容易造成牙周膜和牙槽嵴的損傷。磨牙的轉動中心在諸根牙之間的空間。牙周膜的寬度一般為0.15-0.38mm，以牙根中部支點附近最窄，牙槽嵴頂及根尖孔附近較寬。牙周膜中有4種類型的細胞包括結締組織細胞、Malassez上皮剩余細胞（在受到機械慢性炎性刺激時，上皮剩余可形成根尖周囊腫）、防御細胞、以及與神經血管相關的細胞。牙周膜基質主要為糖胺多糖和糖蛋

7、白。基質在維持牙周膜的代謝、保持細胞的形態、運動和分化方面起重要作用，在牙承受咀嚼力時，也具有明顯的支持和傳導咬合力的作用。（3）牙骨質：分為無細胞牙骨質和有細胞牙骨質。無細胞牙骨質形成于建合之前，緊貼牙本質表面，自牙頸部到根尖1/3處分布，Sharpey纖維構成其大部分結構，對牙起主要的支持作用；有細胞牙骨質形成于建合之后，位于無細胞牙骨質表面，但根尖部可以全部為有細胞牙骨質，而牙頸部則常常全部為無細胞牙骨質。牙骨質在近牙頸部最薄。 釉牙骨質界CEJ60%牙骨質覆蓋牙釉質，30%端端相接，10%不相連接其間牙本質暴露（4）牙槽骨：一般認為牙槽嵴頂和釉牙骨質界的距離小于2mm均為正常。牙槽骨是

8、全身骨骼系統中代謝和改建最活躍的部分。 骨開窗fenestration如果牙位置特別偏向頰側或舌側，則該側的牙槽骨很薄甚至缺如，致使牙根面的一部分直接與骨膜和牙齦結締組織相連，稱為骨開窗。如果呈V形缺口直達牙槽嵴頂，則為骨開裂dehiscence前牙美學區的臨床特點當兩牙接觸區根方到牙槽嵴頂的距離小于5mm，98%的齦乳頭將充滿這個空間。當距離為6mm，只有56%的齦乳頭充滿空間，會出現黑色三角。側切牙牙齦頂點位于牙齦平面冠方1-2mm處，或中切牙、側切牙及尖牙的牙齦頂點處于同一水平。第三章 牙周病的分類和流行病學牙周學分類（1999）I.牙齦病菌斑性牙齦病和非菌斑性牙齦病II.慢性牙周炎局限

9、型和廣泛型.侵襲性牙周炎局限型和廣泛型.反映全身疾病的牙周炎 A. 血液病后天性白細胞缺乏、白血病、其它 B. 遺傳病家族性周期性中性白細胞減少癥、Down綜合征、掌跖角化牙周破壞綜合征.壞死性牙周病壞死性潰瘍性齦炎、壞死性潰瘍性牙周炎.牙周膿腫牙齦膿腫、牙周膿腫、冠周膿腫.伴牙髓病變的牙周炎牙周牙髓聯合病損.發育或獲得性異常A促進菌斑性牙齦病或牙周炎的局部牙齒因素B牙齒周圍的膜齦異常 C無牙區的膜齦異常D咬合創傷新分類的變動：增加了牙齦病的分類；用慢性牙周炎取代成人牙周炎；用侵襲性牙周炎取代早發性牙周炎；取消快速進展性牙周炎和頑固性牙周炎。牙齦炎在兒童和青少年中較普遍，患病率在70%-90%

10、左右。重癥牙周炎僅累及少數人群，重癥者占人群的5%-20%，牙周炎的患病率和嚴重程度隨年齡增高而增加。35歲后患病率明顯增高，50-60歲時達高峰，此后患病率有所下降。牙周病損具有部位特異性：下前牙和上頜第一磨牙牙石最多；鄰牙區牙槽骨吸收程度重于唇側和舌側；最易受累的是下頜切牙和上頜磨牙，其次為下頜磨牙、尖牙和上頜切牙、前磨牙，最少受累的是上頜尖牙和下頜前磨牙危險因素risk factor：是經縱向流行病學研究證實了的一些與疾病發生有關的因素，如個人行為或生活方式、遺傳特征或某些環境條件等。 患某病人數 未患某病人數 合計暴露于某因素的人數 a b a+b未暴露于某因素的人數 c d c+d合

11、計 a+c b+d比值比OR=ad/bc第四章 牙周病微生物學口腔正常菌群oral normal flora：寄居在口腔的許多細菌以錯綜復雜的共棲方式，保持著菌群之間的相對平衡，同時保持著菌群與宿主之間的動態平衡，這種平衡對于維持口腔健康很重要，它們一般對宿主無害，甚至有益，稱之為口腔正常菌群，或稱為固有菌群。它們可以：作為生物屏障，抑制外源性微生物維持口腔或全身微生物的生態平衡刺激宿主免疫系統發揮營養功能，如某些細菌會產生維生素口腔微生物具有三種關系：共生、競爭、拮抗。正常菌群不是固定不變的，當失去平衡時可以導致內源性感染、為外源性感染提供條件、致敏宿主造成牙周組織破壞。牙周生態系Perio

12、dontal ecosystem：牙周正常菌群之間以及與宿主之間的相互作用稱為牙菌斑生物膜dental plaque biofilm：是口腔中不能被水沖去或漱掉的細菌性斑塊，是由基質包裹的互相粘附或粘附于牙面、牙間或修復體表面的軟而未礦化的細菌性群體，它們構成較多相互有序生長的建筑式樣生態群體，是口腔細菌生存、代謝和致病的基礎。形成: 獲得性薄膜形成、細菌粘附和共聚、菌斑生物膜的成熟（10-30天達高峰）定植：G+（鏈球菌）放線菌、絲狀菌、乳桿菌G-厭氧菌、能動菌、螺旋體結構：基質、細菌群體（內部幾乎無氧，為厭氧生存）、水性通道（有效濃度的氧，鄰近水性通道的細菌為需氧生存）、獲得性膜、牙面牙菌

13、斑微生物作為牙周病始動因子的證據（考題）（1）實驗性齦炎觀察：停止口腔衛生措施，所有受試者在10-21天均發生了實驗性齦炎。菌斑組成也發生改變，健康時G+球菌和短桿菌占80%，齦炎形成過程中，G-占40%-55%。清除牙菌斑后1-8天牙齦全部恢復健康。此后還證實長期的菌斑堆積可導致牙周炎的發生（2）流行病學調查：牙周病的分布、患病率和嚴重程度與該人群的口腔衛生情況、菌斑積聚量呈正相關。局部如無牙菌斑，僅有修復體和其他機械刺激，則很少引起牙齦炎癥（3）機械除菌和抗菌治療效果:采用機械除菌的方法使牙周袋內的細菌數量明顯減少，牙齦炎癥和腫脹消退，出血或溢膿停止，對阻止牙周破壞有效甚至可以促進修復。抗

14、生素治療牙齦炎和牙周炎有一定療效，能緩解癥狀（4）動物實驗研究：無菌動物實驗證明僅有牙石或絲線結扎等異物刺激不會引起齦炎；而用加有細菌的飼料喂養可造成牙周炎癥，并有組織學證據表明細菌積聚與牙周破壞有關（5）宿主免疫反應：牙周病患者的血液或齦溝液可檢測到牙周致病菌的高滴度特異性抗體，這種抗體反應在牙周治療后下降。抗體形成不足或親和力過低，則易發生嚴重廣泛的牙周炎。【在牙周炎快速進展時，非附著性齦下菌斑明顯增多，毒力增強，與牙槽骨的快速破壞有關，與牙周炎的發生發展關系密切，被認為是牙周炎的進展前沿】【第一復合體（紅）：與牙周炎緊密相關的菌群，包括牙齦卟啉單胞菌、福塞坦氏菌、齒垢密螺旋體；第二復合體

15、（橙）：與牙周炎緊密相關的核心群，包括中間普氏菌、變黑普氏菌、微小微單孢菌、具核梭桿菌、直腸彎曲菌、纏結優桿菌、昭和彎曲菌】齦上菌斑和齦下菌斑的區別菌斑部位優勢菌致病性影響因素齦上菌斑近牙齦的1/3牙冠處和其他不易清潔的窩溝裂隙G+需氧菌兼性菌齲病、齦炎、齦上牙石口腔衛生措施；食物機械摩擦；唾液 附著性齦下菌斑齦緣以下附著于牙根面G+兼性菌厭氧菌根面齲、根吸收、牙周炎、齦下牙石齦溝或牙周袋的物理空間；齦溝液非附著性齦下菌斑齦緣以下位于附著齦表面或直接與齦溝上皮,袋內上皮接觸G-厭氧菌能動菌牙周炎、牙槽骨快速破壞同上牙周微生物的致病機制直接作用牙周定植、存活和繁殖，入侵宿主組織，抑制或逃避宿主防

16、御功能，損害宿主牙周組織，牙菌斑礦化成牙石引發宿主免疫反應 A菌體表面物質：內毒素對牙周組織具有很高的毒性和抗原性；對牙齦成纖維細胞具有細胞毒作用，并可抑制其對根面的驅動附著；還能導致和促進骨吸收脂磷壁酸有刺激牙槽骨吸收的作用外膜蛋白（選擇性通透、運輸等）、纖毛蛋白（特異性識別）、膜泡B有關的致病酶：膠原酶能水解蛋白質，破壞膠原纖維蛋白酶降解牙周組織細胞的蛋白或多肽，還可供養口腔其他無蛋白分解能力細菌的生長透明質酸酶可降解齦溝上皮的細胞間質，促進其他細菌或酶進入結締組織硫酸軟骨素酶水解牙骨質、骨組織及硫酸軟骨素，參與牙周袋形成及牙槽骨吸收胰蛋白酶樣酶（降解膠原，激活補體）、神經氨酯酶（破壞神經

17、氨酸和唾液酸）C毒素：白細胞毒素LTX是伴放線聚集桿菌產生的外毒素，屬膜損傷毒素，具有溶血性。致病機制：LTX僅對人的中性粒細胞、單核細胞和淋巴細胞有毒性，白細胞受LTX作用后1小時內即可死亡LTX具有強烈的抗原性，能刺激宿主產生相應的IgG型抗體LTX可損傷齦溝或牙周袋內白細胞的細胞膜，導致白細胞死亡，釋放溶酶體，還可誘導白細胞介素、腫瘤壞死因子和干擾素等細胞因子的產生，進而造成牙周組織破壞D代謝產物：如各種有機酸牙周致病菌periodontal pathogen：在各型牙周病的病損區，常可分離出一種或幾種優勢菌，它們具有顯著的毒力或致病性，能通過多種機制干擾宿主防御能力，具有引發牙周破壞的

18、潛能，稱之為牙周致病菌。證據充分的致病菌：伴放線聚集桿菌Aa、牙齦卟啉單胞菌Pg、福賽坦氏菌Tf伴放線放線桿菌Aa與侵襲性牙周炎關系密切，G-短桿菌，微需氧菌，最適37，唯一能分泌白細胞毒素LTX的細菌牙齦卟啉單胞菌Pg與慢性牙周炎關系密切，與復發或加重有關，G-球桿菌，專性厭氧，最適溫度35-37，特征性的黑色菌落，可分泌牙齦素福賽坦氏菌Tf重度牙周炎的附著喪失的齦下菌斑中常檢出，吸煙檢出率明顯增加，G-梭形球桿菌，專性厭氧具核梭桿菌Fn口腔壞疽性病變的主要致病菌，能作用于甲硝唑，使其產生乙酰胺而失去抗菌作用，使Pg得到保護而生長。G-梭形桿菌，專性厭氧中間普氏菌Pi尤妊娠期炎為主要致病菌，

19、G-桿菌，專性厭氧黏放線菌AvG+桿菌，兼性厭氧，可能在形成齦炎的初期起作用第五章 牙周病的局部促進因素牙周病的局部促進因素（考題）（1）牙石dental calculus：是沉積于牙面或修復體上已鈣化或正在鈣化的菌斑及沉積物，由唾液或齦溝液中的礦物鹽逐漸沉積而成。牙石形成后不能用刷牙方法去除。齦上牙石沉積在臨床牙冠，直接可看到的牙石稱為，呈黃或白色，一般體積較大，尤其在與唾液腺導管開口相應處的牙面上沉積更多，如上頜第一磨牙頰面和下頜前牙舌面齦下牙石在齦緣以下的牙面上，肉眼看不到，需探針才能查到的稱為齦下結石，呈褐色或黑色，體積較小而硬，比齦上結石更牢固【形成過程】獲得性薄膜形成、菌斑成熟、礦

20、化（齦上來源于唾液，齦下來源于齦溝液）（2）解剖因素：牙解剖因素（根分叉、根面凹陷、頸部釉突和秞突、腭側溝、牙根形態異常、冠根比例失調）、骨開窗或骨開裂、膜齦異常（3）牙齒位置異常、擁擠和錯合畸形（4）合創傷trauma from occlusion：不正常的合接觸關系或過大的合力，造成咀嚼系統各部位的病理性損害或適應性變化稱為原發性合創傷primary occlusal trauma：異常的合力作用于健康的牙周組織繼發性合創傷secondary occlusal trauma：合力作用于牙周支持力不足的牙齒（5）食物嵌塞：垂直型和水平型（6）醫源性因素：充填體懸突、修復體的設計、修復體材料、

21、正畸治療（7）不良習慣：如口呼吸、偏側咀嚼牙石的致病作用（考題）（1）構成菌斑附著的良好部位（2）多孔結構容易吸收細菌毒素，破壞牙周組織（3）妨礙日常口腔衛生措施的實施，促進菌斑更多地形成（4）機械刺激合創傷與牙周炎的關系：單純的合創傷只引起牙槽骨、牙周膜和牙骨質的改變，而不影響牙齦組織，不會引起牙周袋，也不會引起或加重牙齦的炎癥合創傷會增加牙齒的動度，但動度的增加并不一定是診斷合創傷的唯一指征，因為牙周膜的增寬和牙松動可能是以往合創傷的結果當長期的合創傷伴隨嚴重的牙周炎或明顯的局部刺激因素時，它會加重牙周袋和牙槽骨吸收自限性牙松動在沒有牙齦炎癥的情況下，不造成牙周組織的破壞牙周炎的始動因子是

22、細菌，疾病的本質是炎癥導致的牙周組織破壞，而炎癥擴展至牙周支持組織的途徑和破壞的程度，則在一定程度上受咬合力的影響第六章 牙周病宿主的免疫炎癥反應和促進因素牙周病的全身促進因素（考題）（1）遺傳因素：增加宿主對牙周病的易感性。如掌跖角化-牙周破壞綜合征、Down綜合征（2）性激素：對牙周組織有調節作用。如青春期齦炎，妊娠期齦炎（3）吸煙：抑制白細胞的防御功能，減少sIgA、IgG和IgM；降低局部氧張力，有利于某些致病菌的生長；牙面菌斑沉積多，牙石形成增多；抑制成纖維細胞的生長并不易附著于牙面，影響創口的愈合；抑制成骨細胞，導致骨質疏松和骨吸收（4）有關的系統病：糖尿病、粒細胞缺乏癥、艾滋病、

23、骨質疏松癥（5）精神壓力：不僅降低機體的抵抗力，還可改變個體的生活方式，如吸煙增加牙周組織的防御機制：上皮屏障、吞噬細胞、齦溝液、唾液（唾液中含有的抗微生物成分有唾液酶、過氧化物酶、乳鐵蛋白、sIgA、IgG和IgM）齦溝液GCF：是指通過齦溝內上皮和結合上皮從牙齦結締組織滲入到齦溝內的液體，主要來源于血清。（齦溝液量增多是牙齦炎癥早期的主要表現之一，常早于臨床表征的改變）【作用】：通過GCF流沖洗齦溝內的外來物質含有可以促進上皮附著于牙面的血漿蛋白具有抗微生物的特異性抗體所含的補體可促進抗體的活化能提供齦下細菌豐富的營養成分提供牙石礦化的物質【檢查】：采集方法有濾紙條法（最常用）、齦溝沖洗法

24、、微吸管法；定量方法為茚三酮染色定量法、稱重法、齦溝測定儀第七章 牙周病的主要癥狀和臨床病理牙周病的臨床病理表現：（1）初期病損時間：2-4天 臨床：可為健康牙齦 病理：血管擴張，齦溝液（GCF）增多，白細胞移出血管壁至結合上皮和齦溝區，炎癥浸潤區約占結締組織的5%（2）早期病損時間：4-7天 臨床：牙齦紅腫，探診可出血 病理：主要為淋巴細胞及中性粒細胞浸潤，炎癥區占15%，膠原破壞達70%，主要累及齦牙纖維和環狀纖維，結合上皮出現釘突。由此期進入確立期病損所需的時間因人而異，可能反映個體易感性的差異（3）確立期病損臨床：牙齦明顯炎癥，紅腫，齦溝加深 病理：炎癥區膠原喪失，上皮附著位置不變（4

25、）晚期病損臨床：探及牙周袋和附著喪失，線可見牙槽骨吸收病理：結合上皮向根方增殖和遷移，形成牙周袋，牙槽嵴頂開始吸收，漿細胞是主要浸潤細胞附著喪失AL：牙周探診深度超過3mm，而且袋底位于釉牙骨質界根方，即說明發生了附著喪失。它是牙周支持組織破壞的結果，是區別牙齦炎和牙周炎的一個重要標志。假性牙周袋：又稱齦袋，牙齦腫脹或增生使齦緣向冠方移動，而結合上皮并未向根方遷移真性牙周袋：結合上皮向根方增殖，其冠方部分與牙面分離形成牙周袋牙周袋形成機制（考題）（1）始于牙齦結締組織中的炎癥，炎癥細胞和細菌產生各種酶使袋底附近牙齦結締組織中的膠原纖維和基質溶解破壞，成纖維細胞也可伸出胞質突起到牙周膜牙骨質界面

26、，吞噬和吸收膠原纖維以及埋入牙骨質中的膠原纖維。（2）上述過程使牙齦組織中的膠原纖維變性消失，使結合上皮得以向根方增生。（3）同時，由于大量的白細胞侵入結合上皮，使上皮細胞之間的連接更為疏松，當入侵的白細胞達到結合上皮體積的60%以上時，影響上皮細胞的連接和營養，靠近冠方的結合上皮即從牙面剝離，使齦溝底移向根方而形成牙周袋。（4）隨著牙周袋的加深以及牙齦炎癥腫脹的加劇，更有利于牙菌斑的堆積和滯留，因此更加重了炎癥，加深了牙周袋，形成一個進行性破壞的惡性循環。牙周袋由軟組織壁、根面壁（牙骨質表面脫礦，暴露口腔時再礦化；細菌及內毒素均可進入牙骨質深達牙骨質牙本質界）、袋內容物根據根面壁的表面形態研

27、究，牙周袋底可見5個區域：牙結石覆蓋牙骨質區；附著菌斑覆蓋牙石；非附著菌斑圍繞附著菌斑向根方延伸；結合上皮附著區（正常時大于500m，而在有牙周袋時減到100500m）；結合上皮根方可有結締組織纖維部分破壞區牙周袋的類型（1）根據其形態以及袋底位置與相鄰組織的關系分為：骨上袋：是牙周支持組織發生破壞后所形成的真性牙周袋，袋底位于釉牙骨質界的根方、牙槽嵴的冠方，牙槽骨一般呈水平型吸收骨下袋：是牙周支持組織發生破壞后所形成的真性牙周袋，袋底位于牙槽嵴的根方，牙槽骨一般呈垂直型吸收（2）根據累及牙面情況分為簡單袋：累及一個牙面復合袋：累及兩個以上牙面復雜袋：起源于一個牙面，但回旋于另外牙面或根分叉區

28、骨上袋和骨下袋的區別骨上袋骨下袋袋底位置牙槽嵴頂冠方牙槽嵴頂根方骨破壞方式水平式垂直式鄰面越隔纖維水平排列在相鄰兩牙袋底根方的牙槽嵴頂斜行排列，從袋底的牙骨質沿著骨面斜行越過嵴頂，附著到鄰牙的牙骨質頰舌面纖維從袋底根方的牙根面向著牙槽嵴頂走行從袋底的牙骨質沿骨斜面走向冠方，越過嵴頂與骨外膜會合牙槽骨破壞的形式（1）水平型吸收horizontal resorption：是最常見的吸收方式。牙槽嵴頂邊緣呈水平吸收，牙槽嵴高度降低，通常形成骨上袋（2）垂直型吸收vertical resorption：又稱角形吸收。指牙槽骨發生垂直或斜行的吸收，與牙根面形成一定角度的骨缺損，牙槽嵴頂的高度降低不多，而

29、近牙根側的骨吸收較多。大多形成骨下袋一壁骨袋：骨質破壞嚴重，僅存一側骨壁二壁骨袋：骨袋僅剩兩個骨壁，多見于相鄰兩牙的骨間隔破壞而僅剩頰舌兩個骨壁三壁骨袋：袋的一壁是牙根面，其它三個壁均有骨質，即鄰、頰、舌側皆有骨壁。這種三壁骨袋還常見于最后一個磨牙的遠中面。治療效果最好四壁骨袋：牙根的四周均為垂直性吸收形成的骨下袋，雖在頰、舌、近中、遠中均還有牙槽骨，但均與牙根不相貼合。治療效果最差混合壁袋：指各個骨壁垂直吸收的程度不同，骨下袋在近根尖部分的骨壁數目多于近冠端。（3）凹坑狀骨吸收Osseous crater：指牙槽間隔的牙槽嵴頂吸收，中央破壞迅速，頰舌側仍保留，形成彈坑狀或火山口狀缺損。（4）

30、其他形式：反波浪形缺損牙間間隔破壞而下凹，而頰舌側骨嵴未吸收 唇形或骨架狀增厚外生骨疣或扶壁骨形成與牙槽骨吸收有關的有：IL-1、IL-6、TNF-、PGE2以及淋巴毒素。牙槽骨吸收主要由局部因素引起（慢性炎癥和咬合創傷），慢性炎癥是最常見原因，破骨細胞和單核細胞是與骨吸收有關的兩種細胞，破骨細胞主要去除骨的礦化部分，單核細胞主要降解有機基質。線主要顯示近遠中的骨質情況，而頰舌側骨板因牙與骨組織重疊而顯示不清晰。牙周炎的骨吸收最初表現為牙槽嵴頂的硬骨板消失，或嵴頂模糊呈蟲蝕狀。牙槽骨骨量減少30%以上時，才能在X線上看到高度的降低。正常情況下，牙槽嵴頂到釉牙骨質的距離約1-2mm，若超過2mm

31、則可視為有牙槽骨吸收。坑凹狀吸收也難以在X線片上顯示。引起牙松動的原因(1)牙槽骨吸收：最主要的原因。牙槽骨吸收一般要達根長的1/2以上(2)合創傷：牙周膜增寬,牙槽骨垂直吸收(3)牙周膜的急性炎癥：如急性根尖周炎或牙周膿腫，急性炎癥消退后牙齒可恢復穩固(4)牙周翻瓣手術后：由于手術的創傷及部分骨質的去除，組織水腫，牙齒有暫時性動度增加，一般在術后數周恢復穩固(5)女性激素水平變化：妊娠期、月經期可有牙齒動度增加牙的生理動度為0.02mm水平向，臨床不易覺察。牙的病理性移位主要因素有牙周支持組織的破壞、合力的改變。牙的病理性移位好發生于前牙，也可發生于后牙。一般向合力方向移位較多見，常伴有牙齒

32、扭轉。侵襲性牙周炎患者常在患病早期即可發生上下前牙的唇向移位，出現較大的牙間隙，稱為扇形移位。牙松動度分度：I度（松動超過生理動度，但幅度在1mm以內）、II（松動幅度在1-2mm）、III度（松動幅度在2mm以上）牙周病活動性periodontal disease activity：牙周炎病變呈靜止期和加重期交替出現。靜止期的特征是炎癥反應輕，沒有或很少有骨和結締組織的附著喪失。當以G-厭氧菌為主構成的非附著菌斑增厚，則開始了骨和結締組織的附著喪失以及牙周袋加深的加重期，也稱活動期。若在兩次檢查的間隔期出現附著喪失加重大于2mm，則認為有活動性發生。牙周破壞并不是同時發生在口腔的所有牙位，某

33、一時期可以發生在某幾個牙，另一時期可以發生在另一些牙的一些位點，這稱為牙周病的部位特異性。第八章 牙周病的檢查和診斷菌斑指數PLI每顆牙檢查四個牙面（近中、正中、遠中頰面以及舌面）取均數（1）Silness和Loe的菌斑指數：不需要菌斑顯示劑，而是采用目測加探查的方法記分標準：0=齦緣區無菌斑；1=齦緣區的牙面有薄的菌斑，但視診不易見，若用探針尖的側面可刮出菌斑；2=在齦緣或鄰面可見中等量菌斑；3=齦溝內或齦緣區及鄰面有大量軟垢（2）Quigley和hein的菌斑指數：需菌斑顯示劑記分標準：0=牙面無菌斑；1=牙頸部齦緣處有散在的點狀菌斑；2=牙頸部連續窄帶狀菌斑寬度不超過1mm；3=牙頸部菌

34、斑覆蓋面積超過1mm，但少于牙面1/3；4=菌斑覆蓋面積至少占牙面1/3，但不超過2/3；5=菌斑覆蓋面積占牙面2/3或以上簡化口腔衛生指數OHI-S本指數包括軟垢指數DI和牙石指數CI，只檢查6個牙（16、11、26、31的唇頰面和36、46的舌面）DI記分標準：0=牙面無軟垢；1=軟垢覆蓋面積占牙面1/3以下；2=軟垢覆蓋面積占牙面1/3與2/3之間；3=軟垢覆蓋面積占牙面2/3以上CI記分標準：0=齦上、齦下無牙石；1=齦上牙石覆蓋面積占牙面1/3以下；2=齦上牙石覆蓋面積占牙面1/3與2/3之間，或牙頸部有散在齦下牙石；3=齦上牙石覆蓋面積占牙面2/3以上，或牙頸部有連續而厚的齦下牙石

35、牙齦指數GI僅將牙周探針放到牙齦邊緣齦溝開口處，并沿齦緣輕輕滑動，牙齦組織只被輕微觸及。0=正常牙齦；1=牙齦略有水腫，無探診出血；2=牙齦水腫，并探診出血；3=牙齦有自發出血傾向或潰瘍出血指數BI用鈍頭探針輕探入齦溝或袋底，取出探針30秒后，觀察有無出血及出血程度。它比GI精細，更為客觀，適用于牙齦炎癥較重的人群觀察治療前后效果的臨床研究。0=正常牙齦；1=牙齦顏色有炎癥性改變，探診不出血；2=探診后有點狀出血；3=探診出血沿牙齦緣擴散；4=出血流滿并溢出齦溝；5=自動出血。探診出血BOP為牙齦有無炎癥的客觀指標。BOP陽性位點比例高時，其附著喪失的可能性就會增加。操作時有兩種方法，一是用鈍

36、頭牙周探針的尖端置于齦緣下1mm或更少，輕輕沿齦緣滑動觀察片刻有無出血；另一種方法是輕輕探到袋底或齦溝底，取出探針后觀察10-15秒看有無出血。牙周探診【目的】：探測有無牙周袋的形成、牙周袋深度、牙周附著水平、探診出血、齦下牙石的量及分布、根分叉病變【工具】：帶有刻度的牙周探針，如Williams探針（刻度標記分別為1、2、3、5、7、8、9、10mm），CPITN探針（尖端為一0.5mm球狀，刻度標記分別為3.5、5.5、8.5、11.5）【方法】：提插式探測牙周袋近遠中三點，每牙記錄6個位點的探診深度牙周探針尖始終緊貼牙面，探針應與牙的長軸平行由于鄰面接觸區的阻擋，探針若與牙長軸平行就不能

37、進入齦谷區，而鄰面袋最深點常在齦谷處。故探測鄰面時，可允許探針緊靠接觸點并向鄰面中央略為傾斜，這樣便可探得鄰面袋的最深處支點穩，力量20-25g應按一定順序進行，以防止遺漏【評價指標】：探診深度（齦緣至袋底的距離）、牙周附著水平（齦溝底或牙周袋底至釉牙骨質界的距離，為PD-GM，較探診深度更客觀準確地反映牙周破壞的破壞程度）【影響因素】：牙石的阻擋、袋壁的阻擋、炎癥的影響、探診方法合檢查方法視診（初步確定早接觸或合干擾）、捫診（有較大的震動或動度的牙，可能有早接觸的存在）、咬合紙法（若有濃密藍點且范圍較大，甚至將紙咬穿，即為早接觸點。咬合紙還可用于前伸合或側向合的檢查）蠟片法（若有菲薄透亮甚至

38、穿孔區，即為早接觸點）牙線（主要用于檢查合干擾）牙周炎時的X征象：（1）硬骨板模糊、中斷、消失，牙周間隙增寬（2）牙槽嵴頂高度降低，形態改變（3）牙槽骨密度降低，骨小梁排列紊亂（4）表現類型有水平型和垂直型吸收（5）分度：I度（牙槽骨吸收在牙根的頸1/3以內）、II度（超過根長1/3，但在根長2/3以內）、III度（大于根長2/3）以下征象不能顯示：牙周袋深度及類型上皮附著的位置，附著喪失的程度唇頰側及舌腭側牙槽骨情況，坑凹狀骨吸收早期骨損害情況第九章 牙齦病牙齦病gingival disease：是一組發生于牙齦組織的疾病，包括牙齦炎癥及全身病變在牙齦的表現。分為菌斑性牙齦病和非菌斑性牙齦病

39、。慢性齦炎chronic gingivitis菌斑性牙齦病中最常見，是一種可復性病變，預后良好臨床表現：炎癥一般局限于游離齦和齦乳頭，一般以前牙區為主，尤其以下前牙最明顯自覺癥狀：刷牙或咬硬物時牙齦出血（就診主要原因）牙齦顏色：暗紅或鮮紅，正常為粉紅色牙齦外形：牙齦水腫發亮，齦邊緣肥厚，齦乳頭圓鈍，與牙面不貼合。正常齦緣菲薄牙齦質地：松軟脆弱，正常致密而堅韌齦溝深度：探診深度超過3mm探診出血：有助于早期診斷；齦溝液增多治療去除病因（通過潔治術清除菌斑、牙石；1%-3%過氧化氫溶液或0.12%-0.2%氯幾定局部沖洗）、手術治療（炎癥消退后形態仍不能恢復正常者，可行牙齦成形術）、防止復發（口腔

40、宣教、定期復查）青春期齦炎puberty gingivitis 是受內分泌影響的牙齦炎之一，菌斑仍是主要病因。多見于前牙唇側齦乳頭和齦緣，色鮮紅或暗紅，水腫發亮，齦乳頭常呈球狀突起，質軟，刷牙或咬硬物有出血妊娠期齦炎Pregnancy Gingivitis指婦女在妊娠期間由于女性激素水平升高，原有牙齦炎癥加重，使牙齦腫脹或形成齦瘤樣的改變。妊娠2-3個月開始出現明顯炎癥，8個月達到高峰，分娩2個月后開始減輕，極易出血是特征性表現。妊娠期齦瘤（孕瘤）發生于單個牙的齦乳頭，以下前牙唇側齦乳頭多見。通常始發于妊娠第3個月，迅速增大，色澤鮮紅或暗紫色，質軟，表面光滑，極易出血，瘤體可有小分葉，有蒂或無

41、蒂。直徑一般不超過2cm。分娩后可縮小。白血病的牙齦病損極易出血且不易止住，需內科配合治療，以保守治療為主，禁手術或活檢，急性白血病一般不用潔治藥物性牙齦肥大drug-induced gingival enlargements是指長期服用某些藥物而引起牙齦的纖維性增生和體積增大。包括抗癲癇藥物（苯妥英鈉）、免疫抑制劑（環孢素）、鈣通道阻滯劑（硝苯地平、維拉帕米）。遺傳性牙齦纖維瘤病最常可發生在乳牙萌出后，一般開始于恒牙萌出之后。治療以牙齦成形術為主，但術后易復發病史分布范圍牙齦表現患牙壓迫移位伴發炎癥藥物性牙齦增生服藥史全口，前牙為重累及齦乳頭和齦緣。少數累及附著齦粉紅色，不易出血，一般覆蓋牙

42、冠1/3左右有常伴發慢性齦炎遺傳性牙齦纖維瘤病常有家族史全口波及附著齦粉紅色，不易出血，增生常覆蓋牙冠2/3以上有一般不伴發慢性齦炎增生為主要表現的慢性齦炎無服藥史或家族史，但可有錯合、口呼吸主要侵犯前牙區累及齦乳頭和齦緣紫紅色，易出血，一般不超過牙冠的1/3無炎癥表現較明顯牙齦瘤epulis是指發生于牙齦乳頭部位的炎癥反應性瘤樣增生物。非真性腫瘤，但切除后易復發。懷孕期間容易發生牙齦瘤，多發生于單個唇頰側乳頭。分型：纖維型，肉芽腫型，血管型急性壞死性潰瘍性齦炎ANUG是指發生于齦緣和齦乳頭的急性炎癥和壞死。致病微生物 包括梭形桿菌、螺旋體以及中間普氏菌。【病因】：微生物的作用：包括梭形桿菌、

43、螺旋體以及中間普氏菌原有的慢性齦炎或牙周炎吸煙心身因素機體免疫功能降低【病理】：壞死區、壞死區下方結締組織、慢性炎癥浸潤區（大量漿細胞和單核細胞）【臨床表現】：好發于青壯年，男性吸煙者多見起病急，病程較短以齦乳頭和齦緣的壞死為特征病變處及易出血，甚至可有自發出血疼痛明顯有典型的腐敗性口臭全身癥狀：輕者無明顯，重者可有低熱、疲乏等急性期如未能及時治療且患者抵抗力低時，壞死區還可波及牙齦病損相對應的唇頰側黏膜，而成為壞死性齦口炎；在機體抵抗力極度低下者還可合并感染產氣莢膜桿菌，使面頰部組織迅速壞死，甚至穿孔，稱為走馬牙疳；治療不徹底或反復發作可轉為慢性；不及時治療或在某些免疫缺陷的患者，病損可延及

44、深層牙周組織，引起牙槽骨吸收、牙周袋形成和牙齒松動，稱為壞死性潰瘍性牙周炎NUP【治療】（1）去除局部壞死組織及大塊齦上牙石（2）局部3%雙氧水擦拭沖洗（3）全身藥物治療：全身給予維生素C，重者口服抗厭氧藥物，如甲硝唑 （4）及時進行口腔衛生指導：立即更換牙刷，保持口腔清潔（5）對全身性因素進行矯正和治療（6）急性期過后的治療：對原有的齦緣炎或牙周炎進行治療第十章 牙周炎牙齦炎和早期牙周炎的區別 牙齦炎早期牙周炎牙齦炎癥有有牙周袋假性牙周袋真性牙周袋附著喪失無有，能探到釉牙骨質界牙槽骨吸收無牙槽嵴頂吸收，或硬骨板消失牙齒松動無有治療結果病變可逆，組織恢復正常已破壞的支持組織難以完全恢復正常慢性

45、牙周炎CP分類（一）、根據附著喪失和牙槽骨吸收波及的范圍分類：局限型（位點數30%）彌漫型（位點數>30%）（二）、根據牙周袋深度、結締組織附著喪失和骨吸收的程度分類牙齦牙周袋深度附著喪失X線片松動根分叉病變輕度有炎癥和探診出血4mm1-2mm牙槽骨吸收不超過根長的1/3無無中度有炎癥和探診出血，也可有膿腫6mm3-5mm牙槽骨水平型或角型吸收超過根長的1/3，但不超過根長的1/2。 可能有輕度可能有輕度重度炎癥較明顯or發生牙周膿腫>6mm5mm牙槽骨吸收超過根長的1/2多有多有侵襲性牙周炎aggressive periodontitis：是一組在臨床表現和實驗室檢查均與慢性牙周

46、炎有明顯區別的、相對少見的牙周炎。多發生于年輕人，疾病進展快速，有家族聚集性。伴放線聚集桿菌Aa是侵襲性牙周炎的主要致病菌。CPLAgPGAgP年齡多見于成人多見于青春期的青少年多見于30以下菌斑量&破壞程度一致不一致不定好發牙位不定切牙、6，其它2切牙、6，其它>3X線片表現水平或垂直吸收切牙水平型骨吸收，第一磨牙鄰面有垂直型骨吸收，在近遠中均有垂直型吸收則形成弧形切牙、6表現同LAgP,但其他牙齒大于3進展速度慢快速快速牙齒松動移位晚期出現早期早期家族聚集性不明顯明顯明顯優勢菌牙齦卟啉單胞菌Pg伴放線聚集桿菌Aa伴放線聚集桿菌Aa反應全身疾病的牙周病掌跖角化-牙周破壞綜合征：

47、又稱Papillon-Lefévre綜合征，為常染色體隱性遺傳。其特點是手掌和腳掌部皮膚過度角化，皸裂和脫屑，同時伴牙周組織的嚴重破壞。Down綜合征：又稱先天愚型或21-三體綜合征，是一種由染色體異常引起的先天性疾病,有家族性.表現為發育遲緩和智力低下，有典型的先天愚面型和嚴重的牙周破壞。糖尿病：牙周炎是糖尿病的第六大并發癥機制：白細胞趨化和吞噬功能缺陷、血管基底膜的改變、膠原合成減少、骨基質形成較少以及免疫調節能力下降，使患者的抗感染能力下降、傷口愈合障礙關系：血糖控制不良?易出血、發生牙周膿腫；血糖控制后，牙周炎情況好轉。徹底有效牙周治療?糖化血紅素&TNFa，胰島素用

48、量艾滋病：線形齦紅斑、壞死性潰瘍性齦炎、壞死性潰瘍性牙周炎第十一章 牙周炎的伴發病變（牙周牙髓聯合病變、根分叉病變、牙周膿腫、牙齦退縮、牙根面敏感、口臭）牙周-牙髓聯合病變：同一個牙并存著牙周病變和牙髓病變，且相互融合連通。感染可來源于牙髓，也來源于牙周，或兩者獨立發生，然而是相通的。【交通途徑】：根尖孔、根管側支、牙本質小管、解剖異常如牙骨質發育不良、根折裂【臨床表現】：（1）牙髓根尖周病對牙周組織的影響根尖周感染的急性發作形成牙槽膿腫A、引流途徑：由牙周膜間隙排膿、由根尖周組織穿透附近牙槽骨，掀起軟組織向齦溝排出B、特點：患牙多為死髓牙，有牙髓、根尖周病引起的急性炎癥；深牙周袋排膿短期內形

49、成；患牙無明顯牙槽嵴吸收，X片可見牙槽嵴頂的影像；鄰牙無嚴重牙周炎牙髓治療過程中or治療后造成的牙周病治療中：側穿、底穿、封藥 治療后：牙根縱裂特點：牙髓測試無活力，或活力異常；牙周袋和根分叉病變局限于個別牙或患牙的局限部位；與根尖病變相連的牙周骨質破壞，呈燒瓶型，鄰牙牙周基本正常或病變輕微（2）牙周病變對牙髓的影響逆行性牙髓炎retrograde pulpitis：感染來源于患牙牙周炎所致的深牙周袋。袋內的細菌及毒素通過根尖孔或根管側枝逆行進入牙髓，引起根部牙髓的慢性炎癥。袋內的毒素可對牙髓造成慢性、小量刺激?重者or持久?牙髓慢性炎癥、變性、壞死牙周治療對牙髓的影響：刮治和根面平整?牙本質

50、暴露；牙周袋內or根面用藥（3）牙周病變和牙髓病變并存【治療原則】：盡量找出原發病變，徹底消除感染源¤由牙髓根尖周病變引起牙周病變的患牙：應先進行根管治療。病程短者根管治療后牙周病損即可完全愈合；病程長者應在根管治療開始后，盡快開始常規的牙周治療。¤患牙有深牙周袋，但牙髓活力測試顯示尚有活力時，可先行牙周治療觀察療效，效果不佳者，需再次明確牙髓的活力，應同時做牙髓治療。¤逆行性牙髓炎：主要取決于該牙牙周病變的程度和牙周治療的效果。如果牙周袋能變淺或消除，病變能得到控制，則可先做牙髓治療，同時開始牙周治療；如果多根牙只有一個牙根有深牙周袋引起的牙髓炎，則可在根管治療

51、和牙周治療結束后，進行截根術；如果病變十分嚴重，或患牙過于松動，則可考慮拔牙。根分叉病變Furcation Involvement是指牙周炎的病變累及了多根牙的根分叉區，在該處出現牙周袋、附著喪失和牙槽骨吸收。下頜6的患病率最高，上頜4、5最低。【病因】：（1）菌斑微生物:仍是主要病因（2）牙根的解剖因素根柱長度：多根牙由根柱和根錐體構成，根柱是指牙根尚未分叉的部分，長度為CEJ至兩根分開處的距離。根柱短，根分叉開口離牙頸部近，一旦發生牙周炎，易發生FI；根柱長，不易發生FI，一旦發生，療效差。根分叉開口處的寬度及分叉角度：678，牙根之間相距較近or牙根融合者，不利于刮治器械進入和清除牙石（

52、一般齦下刮治器的寬度為0.75mm）根面的外形：上頜磨牙的近中頰根、下頜磨牙的近中根均為扁根，其頰舌徑明顯大于近遠中徑，它們向著根分叉的一側常有沿冠根方向的犁溝狀凹陷，橫斷面呈“沙漏狀”，難清潔（3）咬合創傷：是加重因素（4）牙頸部的釉質突起：多見于磨牙頰面，僅有結合上皮，無牙周膜附著（5）副根管：磨牙牙髓的感染和炎癥通過髓室底的副根管至根分叉區，造成骨破壞【臨床表現】：根分叉區易于存積菌斑,不易清潔,故牙周袋常有明顯的炎癥或溢膿,探診出血；易發生牙周膿腫；牙根暴露,根面齲,牙髓癥狀；牙齒松動.Clickman分度：I度：可探根分叉的外形,分叉內牙槽骨沒有破壞,探針不能水平進入,牙周袋屬于骨上

53、袋，X片看不見骨質吸收II度：一個或一個以上分叉區已有骨吸收,但尚未與對側相通. 探針能水平進入，同時還伴有垂直吸收或坑凹狀吸收，X光片顯示該區有局限的牙周膜增寬或骨質密度降低 III度：根分叉區牙槽骨全部吸收,形成貫通性病變，探針能水平貫通分叉區,但牙齦仍覆蓋分叉區未暴露于口腔,X線片見該區骨質消失呈透射區.IV度：在III度的基礎上，牙齦退縮而使分叉區暴露. X線片見該區骨質消失呈透射區.Hamp分度：根據水平探診根間骨破壞的程度來分度I度：探針能水平探入根分叉區，探入深度牙齒寬度的1/3II度：根分叉區骨質的水平性破壞已超過牙齒寬度的1/3，但未與對側相貫通III度：根分叉區骨質已有“貫

54、通性”破壞。探針已能暢通【治療原則】：清除根分叉病變區內的牙石、菌斑，控制局部炎癥，使牙周袋消除or變淺；通過手術等方法，形成一個有利于患者自我控制菌斑，并長期保持療效的局部解剖外形；對早期病變，爭取有一定程度的牙周組織再生牙周膿腫Periodontal abscess并非獨立的疾病，而是牙周炎發展到中、晚期，出現深牙周袋后的一個常見的伴發癥狀。它是位于牙周袋壁或深部牙周組織中的局限性化膿性炎癥，一般急性過程，也可慢性。【發病因素】（1）深牙周袋內壁的化膿性炎癥向深部結締組織擴展，膿液不得向袋內排出（2）復雜性牙周袋使袋內膿液引流不暢，特別是累及根分叉區（3）潔治或刮治時，將牙石碎屑或感染組織

55、推入牙齦組織。（4）深牙周袋的齦下刮治術不徹底，留有殘余牙石、菌斑及袋內壁炎癥，刮治后袋口變緊使膿液及滲出物排出受阻（5）牙髓治療過程中根管側穿、牙根縱裂等所致（6）全身機體抵抗力下降，有嚴重全身性疾病如糖尿病等易引起牙周膿腫牙周膿腫和牙齦膿腫的鑒別牙齦膿腫牙周膿腫牙周病史無有部位僅局限于齦乳頭及齦緣，呈局限性腫脹。牙周支持組織內的局限性化膿性炎癥牙周袋無牙周袋有較深的牙周袋X線片無牙槽骨吸收有牙槽骨吸收治療 在除去異物和菌斑牙石，排膿引流后不需其它處理。急性：止痛、防止感染擴散、使膿液引流慢性：潔治+牙周手術牙周膿腫與牙槽膿腫的鑒別（考題）牙周膿腫牙槽膿腫感染來源牙周袋牙髓病或根尖周圍病牙周袋有一般無牙體情況一般無齲有齲齒或非齲疾病，或修復體牙髓活力有無膿腫部位局限于牙周袋壁，較近齦緣范圍較彌散，中心位于齦頰溝附近疼痛程度相對較輕較重牙松動度松動明顯，消腫后仍松動松動較輕，治愈后牙齒可恢復穩固叩痛相對較輕很重X線牙