1、醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀心血管疾病心血管疾病 （cardiovascular disease, CVD ） 發(fā)病率和死亡率居所有疾病之首發(fā)病率和死亡率居所有疾病之首 發(fā)病率發(fā)病率：9090年代年代-200-200萬萬/ /年以上年以上 2000 2000年年-1700-1700萬，總死亡人數萬，總死亡人數1/31/3 2020 2020年年-2500-2500萬萬 80% 80%在發(fā)展中國家在發(fā)展中國家第一頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀第一節(jié)第一節(jié) 動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化Atherosclerosis第二頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀 泛指動脈變硬、而

2、形態(tài)特征上又有區(qū)別泛指動脈變硬、而形態(tài)特征上又有區(qū)別 的一組疾病。的一組疾病。 動脈硬化（動脈硬化（arteriosclerosis）一、概述一、概述第三頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀 一種與一種與血脂異常血脂異常及血管壁成分改變有關的動及血管壁成分改變有關的動脈疾病，主要累及脈疾病，主要累及彈性動脈彈性動脈和較多彈性纖維的和較多彈性纖維的肌肌性動脈性動脈，病變特征是血中脂質在，病變特征是血中脂質在動脈內膜動脈內膜沉積，沉積，引起血管平滑肌增殖和纖維基質沉積而形成纖維引起血管平滑肌增殖和纖維基質沉積而形成纖維硬化斑塊，斑塊深部壞死組織和脂質形成的粥樣硬化斑塊，斑塊深部壞死組織和

3、脂質形成的粥樣物質形成粥樣瘤性斑塊，并使血管變硬的原發(fā)物質形成粥樣瘤性斑塊，并使血管變硬的原發(fā)性疾病。性疾病。 動脈粥樣硬化癥動脈粥樣硬化癥（atherosclerosis，AS）第四頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀四個階段四個階段 脂紋脂斑脂紋脂斑纖維斑塊纖維斑塊粥樣斑塊粥樣斑塊 繼發(fā)病變繼發(fā)病變出血、鈣化、出血、鈣化、潰瘍、血栓、潰瘍、血栓、動脈瘤動脈瘤病理變化第五頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀基本基本(jbn)病理變化病理變化脂紋與脂斑：脂質沉積 巨噬細胞 巨噬細胞源型泡沫(pom)細胞脂質沉積 平滑肌細胞 肌源型泡沫細胞第六頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬

4、化和高血壓優(yōu)秀基本基本(jbn)病理變化病理變化第七頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀纖維斑塊：脂紋與脂斑表面(biomin)及周圍膠原纖維增生基本基本(jbn)病理變化病理變化第八頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀粥樣斑塊（粥樣瘤）：板塊深層細胞壞死崩解(bn ji)，與脂質混合成黃色粥糜樣物質。底部與邊緣周圍有纖維組織與毛細血管增生。基本基本(jbn)病理變化病理變化第九頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀基本基本(jbn)病理變化病理變化表層為纖維結締組織(jid-zzh)，深層為無定形的壞死組織，其中含當固醇與少量纖維素。第十頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈

5、粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀斑塊內出血：斑塊底部或邊緣毛細血管破裂或動脈(dngmi)腔內血液于斑塊潰瘍處滲入。造成水腫，使管腔更狹窄。粥樣斑塊的繼發(fā)性變化粥樣斑塊的繼發(fā)性變化(binhu)第十一頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀血栓形成：斑塊表面特別(tbi)是潰瘍處易形成。會使管腔進一步縮窄，一引起栓塞。粥樣斑塊的繼發(fā)性變化粥樣斑塊的繼發(fā)性變化(binhu)第十二頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀動脈瘤：動脈中膜萎縮(wi su)，管壁變薄彈性降低，在血壓的作用下，形成動脈瘤。粥樣斑塊的繼發(fā)性變化粥樣斑塊的繼發(fā)性變化(binhu)第十三頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高

6、血壓優(yōu)秀第十四頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀粥樣潰瘍： 斑塊表面的纖維帽，病灶中的脂質，和壞死組織脫落的碎片脫落而形成潰瘍，這些脫落物質易引發(fā)栓塞(shuns)。鈣化：斑塊壞死灶或纖維帽可發(fā)生鈣化或骨化，使血管壁變脆變硬。粥樣斑塊的繼發(fā)性變化粥樣斑塊的繼發(fā)性變化(binhu)第十五頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀二、危險因素二、危險因素 ( ( risk factor) ) 肥胖肥胖第十六頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀1.高脂血癥：低密度脂蛋白可被巨噬細胞吞噬，沉積于血管內，進而形成粥樣硬化，同時，極低密度脂蛋白(VLDL)，乳糜微粒(CM)可轉化

7、為低密度脂蛋白（LDL)，而高密度脂蛋白(HDL)可抑制細胞對LDL攝取。因此(ync)LDL升高與HDL降低是動脈粥樣硬化的病因與基礎。致病因素致病因素(YN S)第十七頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀 血脂血脂 脂蛋白脂蛋白脂類脂類載脂載脂蛋白蛋白 甘油三脂甘油三脂 膽固醇膽固醇 磷脂磷脂 游離脂肪酸游離脂肪酸CMCM VLDL VLDL LDL LDL HDL HDL（一）血脂異常（一）血脂異常第十八頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀第十九頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀2.高血壓：血流沖擊力大，造成動脈壁損傷或內膜通透性加大，促進脂蛋白深入(sh

8、nr)動脈壁。3.吸煙：刺激血小板源性生長因子，纖維蛋白原與凝血因子 。4.其他因素年齡，性別，體重，遺傳糖尿病等致病因素致病因素(YN S)第二十頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀動脈粥樣硬化發(fā)病的危險因素動脈粥樣硬化發(fā)病的危險因素 第二十一頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀機制尚未完全明確，主要有以下學說：1.脂源性學說：過多的脂質引起巨噬細胞吞噬與平滑肌細胞增大。2.損傷應答學說：動脈內膜損傷，在血小板與巨噬細胞的作用下平滑肌細胞增殖(zngzh)造成。發(fā)病發(fā)病(f bng)機制機制第二十二頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀3.炎癥學說：單核吞噬細胞進

9、入內膜下，吞噬脂蛋白。4.平滑肌突變(tbin)學說：血管中膜平滑肌增生是動脈粥樣硬化的主因。發(fā)病發(fā)病(f bng)機制機制第二十三頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀四、對機體重要器官的影響四、對機體重要器官的影響第二十四頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀冠狀動脈冠狀動脈主動脈主動脈腦動脈腦動脈(dngmi)(dngmi)腎動脈腸系膜動脈腎動脈腸系膜動脈四肢動脈四肢動脈第二十五頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀好發(fā)位置：主動脈(dngmi)后壁與肋間動脈(dngmi)開口處病變嚴重程度 ：腹主動脈胸主動脈主動脈弓升主動脈危害：小，如動脈瘤形成將危及生命。主動

10、脈硬化主動脈硬化(dngmiynghu)第二十六頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀（二）主動脈粥樣硬化（二）主動脈粥樣硬化第二十七頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀好發(fā)位置(wi zhi)：左冠狀動脈前降支，右冠狀動脈干，右冠狀動脈干。危害：冠狀動脈粥樣硬化性冠心病。冠狀動脈冠狀動脈(gunzhung-dngmi)硬化硬化第二十八頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀發(fā)病基礎：冠狀循環(huán)改變所造成的冠狀動脈(gunzhung-dngmi)血液供應與心肌需求間的不平衡，因此冠狀動脈(gunzhung-dngmi)粥樣硬化性冠心病屬缺血性心臟病。包括：隱性心肌缺血，心

11、絞痛，心肌梗死，心肌硬化，與冠狀動脈猝死五類冠狀動脈冠狀動脈(gunzhung-dngmi)粥樣硬化粥樣硬化性冠心病性冠心病第二十九頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀1.隱性心肌缺血： 有心肌缺血的客觀證據，耽誤心肌缺血的主觀癥狀。2.心絞痛癥狀：心前區(qū)疼痛，甚者放射至左肩與左臂內側。原因(yunyn)：酸性代謝產物與生物活性物質刺激心肌內痛覺神經末梢。冠狀動脈冠狀動脈(gunzhung-dngmi)粥樣硬化性粥樣硬化性冠心病冠心病第三十頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀心肌梗死：心肌因持續(xù)缺氧(qu yn)而引起的壞死。類型：透壁性心肌梗死，（心室壁全層）；心內膜下心

12、肌梗死（心室壁內層1/3）部位：與冠脈阻塞部位相關。病理變化：心肌干燥變硬失去光澤。后形成血栓，并逐步恢復。冠狀動脈冠狀動脈(gunzhung-dngmi)粥樣硬化粥樣硬化性冠心病性冠心病第三十一頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀嚴重冠狀動脈粥樣硬化嚴重冠狀動脈粥樣硬化（一）冠狀動脈粥樣硬化（一）冠狀動脈粥樣硬化 冠心病冠心病第三十二頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀并發(fā)癥：心力衰竭，心源性休克，心律失常，附壁血栓，室壁瘤，心臟(xnzng)破裂。冠狀動脈冠狀動脈(gunzhung-dngmi)粥樣硬化性粥樣硬化性冠心病冠心病第三十三頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和

13、高血壓優(yōu)秀4.心肌狹窄(xizhi)：長期供血不足，心肌萎縮。可至心衰，心絞痛。5.冠狀動脈性猝死冠狀動脈冠狀動脈(gunzhung-dngmi)粥樣硬化性粥樣硬化性冠心病冠心病第三十四頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀（三）腦動脈粥樣硬化三）腦動脈粥樣硬化(ynghu)(ynghu) 腦缺血、腦萎縮、腦缺血、腦萎縮、”腦卒中腦卒中”（四）其他（四）其他 腎動脈粥樣硬化腎動脈粥樣硬化 缺血性腎病、腎性高血壓缺血性腎病、腎性高血壓 腸系膜動脈粥樣硬化腸系膜動脈粥樣硬化 腸缺血、腸壞死腸缺血、腸壞死 四肢動脈粥樣硬化四肢動脈粥樣硬化 下肢運動障礙、足壞疽下肢運動障礙、足壞疽第三十五頁，

14、共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀 腦卒中腦卒中第三十六頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀五、防治原則五、防治原則 一級預防一級預防 原發(fā)性預防原發(fā)性預防 “防患于未然防患于未然” 干預血糖干預血糖 干預血壓干預血壓 干預血脂干預血脂 健康生活方式健康生活方式第三十七頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀二級預防二級預防五、防治原則五、防治原則 繼發(fā)性預防繼發(fā)性預防 “亡羊補牢亡羊補牢” 治療：藥物治療：藥物 手術手術 避免誘發(fā)因素避免誘發(fā)因素 第三十八頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀胡某胡某 男男 50歲歲 連云港市人連云港市人2004年年4月月19

15、初診，初診，10月前突感胸悶，胸痛，憋氣，月前突感胸悶，胸痛，憋氣，怵惕，驚悸，無力，畏寒，下肢涼怵惕，驚悸，無力，畏寒，下肢涼TCG:T波廣波廣泛低平，血壓泛低平，血壓170/150.脈沉而拘緊，舌尚可脈沉而拘緊，舌尚可(shn k)。證：寒閉心脈證：寒閉心脈 方：小青龍湯方：小青龍湯 藥：麻黃藥：麻黃 桂枝桂枝 細辛細辛 炮附子炮附子 干姜干姜 半夏半夏 白芍白芍 五味子五味子 茯苓茯苓 紅參紅參 炙甘草炙甘草病例病例(BNGL)第三十九頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀 第二節(jié)第二節(jié) 高高 血血 壓壓 hypertension第四十頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)

16、秀 高血壓高血壓“無聲殺手無聲殺手” 三高：發(fā)病率三高：發(fā)病率 死亡率死亡率 致殘率致殘率 三低：知曉率三低：知曉率 服藥率服藥率 控制率控制率一、概述一、概述第四十一頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀 指體循環(huán)動脈血壓持續(xù)高于正常水平指體循環(huán)動脈血壓持續(xù)高于正常水平 收縮收縮壓壓140140mmHg (18.6kPa)mmHg (18.6kPa)和和/ /或舒張壓或舒張壓9090mmHg (12.0kPa)mmHg (12.0kPa)。高血壓高血壓第四十二頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀繼發(fā)性高血壓：癥狀性高血壓繼發(fā)性高血壓：癥狀性高血壓 5-10%5-10% (

17、(secondary hypertension) ) 原發(fā)性高血壓：高血壓病原發(fā)性高血壓：高血壓病 90-95%90-95% ( (primary /essential hypertension，EH) ) 1 1、按發(fā)病原因、按發(fā)病原因 高血壓分類高血壓分類第四十三頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀緩進型高血壓病：良性高血壓緩進型高血壓病：良性高血壓 95%95%（chronic hypertension） 急進型高血壓病：急進型高血壓病： 惡性高血壓惡性高血壓 5%5%（accelerated hypertension） 2 2、按病程長短、按病程長短第四十四頁，共七十頁。醫(yī)學

18、專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀1.功能紊亂(wnlun)期2.動脈病變期3.內臟病變期良性良性(lin xn)高血壓高血壓分期分期第四十五頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀細，小動脈間歇性痙攣(jn lun)各器官無器質性變化功能功能(GNGNNG)紊亂期紊亂期第四十六頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀1.細動脈硬化：細動脈壁玻璃樣變性（高血壓主要病變特征）2.小動脈硬化：管壁增厚變硬，管腔狹窄。3.大動脈，中等動脈硬化：管壁增厚變硬，管腔擴張彎曲，常伴發(fā)動(fdng)脈癥狀：頭痛，眩暈，疲乏，注意力不集中，續(xù)壓持續(xù)升高。動脈動脈(dngmi)病變期病變期第四十七頁，共七

19、十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀1.心臟 左心室代償性肥大 冠狀動脈硬化(ynghu) 心力衰竭內臟內臟(nizng)病變期病變期第四十八頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀第四十九頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀第五十頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀第五十一頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀2.腎臟： 腎小球纖維化與玻璃樣變。 腎小管萎縮消失。 腎臟體積縮小，質地(zhd)變硬，重量減輕 腎功能不全 第五十二頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀( (三三) ) 腎功能衰竭腎功能衰竭Leathery GranularityNep

20、hrosclerosis第五十三頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀3.腦： 高血壓腦病：頭痛眩暈，嘔吐(u t)，視力 模糊，意識障礙等 腦軟化 腦出血內臟內臟(nizng)病變期病變期第五十四頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀四、對機體的影響四、對機體的影響 ( (一一) )腦卒中（腦卒中（Stroke)Stroke)第五十五頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀第五十六頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀內臟內臟(nizng)病變期病變期視網膜病變(bngbin)： 視網膜水腫，有滲出物與出血，影響視力。第五十七頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和

21、高血壓優(yōu)秀第五十八頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀特征：好發(fā)于年輕人，血壓急劇升高，達130以上。病理變化：全身細動脈壁廣泛性血漿浸潤(jnrn)，纖維樣壞死，紅細胞露出，管壁厚度增加，甚至引發(fā)梗死。惡性惡性( xng)高血壓高血壓第五十九頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀3 3、按對鹽負荷或限鹽的血壓反應、按對鹽負荷或限鹽的血壓反應 鹽敏感性高血壓鹽敏感性高血壓 鹽不敏感性高血壓鹽不敏感性高血壓 中間型高血壓中間型高血壓第六十頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀（一）原發(fā)性高血壓發(fā)病的危險因素（一）原發(fā)性高血壓發(fā)病的危險因素1 1遺傳因素遺傳因素“高血壓是

22、一種多基因病高血壓是一種多基因病” 75%75%的原發(fā)性高血壓患者有高血壓家族史，的原發(fā)性高血壓患者有高血壓家族史，同一家族中常有多名高血壓患者同一家族中常有多名高血壓患者 血壓正常父母血壓正常父母高血壓子女：高血壓子女：3%3%高血壓父母高血壓父母高血壓子女：高血壓子女：45%45% 與血壓調節(jié)有關的基因變異：與血壓調節(jié)有關的基因變異：AngAng 二、病因二、病因第六十一頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀2 2鈉、鉀等電解質作用鈉、鉀等電解質作用鈉攝入過多鈉攝入過多鈉水潴留，血容量鈉水潴留，血容量 交感神經興奮性交感神經興奮性鉀：促進排鈉鉀：促進排鈉第六十二頁，共七十頁。醫(yī)學專

23、題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀3 3社會心理社會心理(xnl)(xnl)應激因素應激因素 發(fā)達國家發(fā)達國家(f d u ji)(f d u ji)高于發(fā)展中高于發(fā)展中國家國家改變改變(gibin)(gibin)體內激素平體內激素平衡衡城市居民高于農村城市居民高于農村經常遭受生活事件刺激者經常遭受生活事件刺激者第六十三頁，共七十頁。醫(yī)學專題動脈粥樣硬化和高血壓優(yōu)秀 4. 4. 胰島素抵抗胰島素抵抗 （insulin resistance, IR) 機體組織細胞對胰島素的敏感性或反應性降低機體組織細胞對胰島素的敏感性或反應性降低，引起血漿胰島素水平代償性分泌增加，以此為中，引起血漿胰島素水平代償性分泌增加，以此為中心環(huán)節(jié)，患者表現高胰島素血癥、糖耐量降低、肥心環(huán)節(jié)，患者表現高胰島素血癥、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血癥和高尿酸血癥等一系列代謝紊胖、高甘油三酯血癥和高尿酸血癥