1、勞動衛生與職業病學（緒論）1、勞動過程由下列因素或條件組成，如：勞動組不好；操作和體位不好；體、腦勞動比例關系失調、精神（心理）緊張。2、根據三級預防原則，勞動衛生工作的一級預防工作應進行：就業前健康檢查。3、根據三級預防原則，勞動衛生工作的二級預防工作應進行：對可疑及確診病人進行針對病因的治療。4、職業病學的主要任務是：早期診斷、治療和預防職業病。5、勞動衛生學的主要任務是：識別、評價和控制不良勞動條件。6、職業病與職業性多發病的主要區別是：與發病的人數多少有關。7、職業性特征：強度較輕的職業性有害因素有時雖不致引起病理性損害，但可產生體表的某些改變，如：胼胝（pian2、zhi1）、色素沉

2、著等。這些改變尚在生理范圍內，可視為代償或適應性變化。8、急性職業中毒應在24小時之內向當地職防機構報告；慢性職業中毒應在15天之內向當地職防機構報告。9、被診斷為職業病的患者應在每612個月之內進行復查。10、第一級預防包括：降低和減少勞動者接觸職業性有害因素水平。第二級預防包括：通過健康監護，早期發現職業損害。第三級預防包括：對職業病患者的及時診斷和治療。勞動過程對機體的影響1、 肌肉活動依靠體內貯存的ATPCP系列供能的特點是：非常迅速。需氧系列供能的特點是：使肌肉活動經濟持久地進行。乳酸系列供能的特點是：既不經濟，又不能長久。2、體力勞動強度分級博聞,博學,博愛2 E$ I3 H; g

3、8 ?! p8 P5 E5 N體力勞動強度分級勞動強度指數1516202125253、中等強度作業時供氧情況是：氧需不超過氧上限。4、靜態作業時肌肉的主要收縮方式是：等長收縮。其特點是：不能持久，容易疲勞。5、我國現在采用的勞動強度分級級別是根據勞動強度指數（勞動時間率、能量代謝率、疲勞感等）劃分的。6、職業性下背痛是我國一種常見的職業性損害。7、長期勞動者全身適應性改變，表現為：體內二氧化碳排出加快。8、肌肉在缺氧條件下活動，則靠酵解方式提供能量，其特點是：迅速，易疲勞。醫友會6 V5 U3 E5 v8 J5 W9、坐姿從事精細作業時，腰部承受的負荷主要是：姿勢負荷。10、坐位作業引起肩部和

4、腕部損傷常見原因是：反復用力。11、體力勞動過程中，體內產生“氧債”的準確解釋是：勞動中氧需大于氧上限。12、靜態作業氧消耗量最突出的特點是：作業停止后氧消耗反而升高。13、中等強度工作：氧需不超過氧上限；大強度工作：  氧需超過了氧上限；極大強度中作：完全在無氧條件下工作。14、屬于緊張引起的心理反應：焦慮、抑郁、易怒、感情淡漠；屬于緊張引起的生理反應：血壓升高、心率加快、尿酸增加；屬于緊張引起的行為表現：怠工、缺勤、過量吸煙。（生產性毒物與職業中毒）1、鉛、汞吸收指標：鉛、汞接觸者尿鉛、尿汞升高。2、有機磷農藥中毒抑制膽堿脂酶活性的機制是：有機磷農藥與膽堿脂酶磷酰基結合

5、。3、急性汞中毒極少見，慢性汞中毒最早出現的癥狀是：神經衰弱綜合癥。4、汞中毒驅汞治療的首選藥物是：主要使用含巰基解毒劑（二巰基丁二酸鈉、二巰基丙磺酸鈉）5、苯急性中毒作用主要影響：中樞神經系統。（主要表現為中樞神經系統的麻醉作用）苯慢性中毒的特征是：造血系統損害。（主要表現為WBC總數，中性粒，淋巴）6、尿酚可作為評價苯的接觸指標。7、馬尿酸可作為評價甲苯的接觸指標。8、甲基馬尿酸可作為評價二甲苯的接觸指標。9、預防職業中毒的中心環節是：采取綜合措施。10、鉛影響血紅素合成過程主要通過抑制：血紅素合成酶、氨基酮戊酸脫水酶（ALAD）、氨基酮戊酸合成酶（ALAS）。11、鉛中毒時血和尿中氨基乙

6、酰丙酸（ALA）升高是由于：ALAD受抑制（脫水酶）。鉛中毒時特征性表現：腹絞痛、貧血、周圍神經病。12、慢性輕度鉛中毒的處理原則：驅鉛治療后可恢復原工作，一般不必調離鉛作業。 輕度汞吸收的處理原則是：及時調離汞作業場所，繼續觀察。 苯中毒引起輕度貧血的處理原則是：調離原工作崗位，進行合理治療。輕度氰化物中毒的處理：及時使用亞硝酸鈉硫代硫酸鈉治療。有機磷農藥中毒的首選措施是：及時使用解磷啶。氨基甲酸酯類農藥中毒的首選措施是：及時使用阿托品。（少量，切忌過量）13、甲苯和二甲苯急性中毒的毒作用主要表現是：中樞神經系統麻醉作用。甲苯和二甲苯輕度慢性中毒的毒作用主要表現是：神經衰弱綜合癥。14、有機

7、磷農藥中毒引起的遲發性神經病（OPIDN），多發生在急性重度中毒的23周后。15、氯乙烯（清釜工）感到手指麻木、疼痛、發白等，可診斷為：肢端溶骨癥。氯乙烯中毒：初期表現為雷諾綜合癥；末期為末梢神經炎（特有）。16、印染工的職業性損害因素主要為苯胺。苯胺中毒的特殊解毒劑是：美藍（小劑量12mg/kg）。檢查重點是：高鐵血紅蛋白含量。17、硝酸浸洗金屬部件，可產生二氧化氮（刺激性氣體）。18、刺激性氣體的主要危害是肺水腫，臨床上一旦出現肺水腫，病情急，變化快。因此，積極防治肺水腫是搶救刺激性氣體中毒的關鍵。19、油漆工的職業性損害因素主要為苯。化驗檢查重點項目為：WBC、RBC、Hb和PLT。20

8、、汞可抑制含巰基的酶；氰化物可抑制細胞色素氧化酶。21、苯全血減少（急、慢性）；鉛外周神經炎（慢性）；汞意向性震顫。22、由呼吸道進入人體為主的是：鉛；由皮膚和呼吸道進入人體的是：TNT（苯的氨基和硝基）23、高分子化合物的毒性主要取決于：游離單體的種類和數量。其對呼吸道損傷主要是：聚合性粉塵。24、急性中毒導致肺水腫的毒物是：光氣、二氧化氮、氯氣（刺激性氣體）。25、萘胺和聯苯胺可致：膀胱癌；苯胺可致：高鐵血紅蛋白形成；三硝甲苯可致：晶體損傷。（生產性粉塵與塵肺）1、塵肺按病因分類可分為5類：矽肺、硅酸鹽肺、炭塵肺、金屬塵肺、混合性塵肺。2、防塵措施：革、水、密、風、護、管、教、查。 革：改

9、革工藝和革新生產設備； 水：濕式作業；密：密閉塵源 ；風：通風除塵護：個人防護；管：建立各項制度，維護管理；教：宣傳教育查：定期檢查、評比、總結，定期測塵和健康檢查3、生產性粉塵主要屬于：混合性粉塵。4、脫塵工作1年后（1年）發生的矽肺，方可稱為晚發型矽肺。其有關發病條件為：接觸的粉塵濃度較高；粉塵中游離SiO2含量高；接觸粉塵年限較短；脫塵時X線胸片未見明顯異常。 接塵工作12年發生的矽肺，稱為速發型矽肺。5、肺內石棉小體的存在與否，與纖維化程度無密切關系，但與石棉纖維的沉積量有關，在石棉肺的流行病學上具有重要意義，可作為接觸石棉的指標。但不可作為石棉肺診斷的依據。6、石棉肺診斷依據為：癥狀

10、與體征的特點；X線胸片變化與胸膜改變；肺功能明顯降低；職業史。7、二氧化硅含量是矽肺發病直接相關的因素之一。8、矽肺發病有關因素中，游離SiO2的含量最為重要。9、觀察典型矽肺的X線胸片時，不必注意的是：肺紋理在各肺區的分布。（應注意：陰影直徑及寬度的大小、陰影的形態規則與否、陰影的數量及密集度、胸膜、肋膈角的改變及肺氣腫情況）10、能引起粉塵沉著癥的粉塵是：錫、鐵、鋇等粉塵。 能引起炭塵肺的粉塵是：石墨、碳黑、活性炭等粉塵。能引起中毒作用的粉塵是：鉛、錳、砷等粉塵。（物理因素對機體的影響）1、氣溫是影響人體體溫調節的環境氣象因素中，起關鍵作用的因素。2、衛生學評價中表示聲音強度大小的單位，最

11、常用的是：聲壓級。3、暫時性聽閾位移（生理性改變）包括：聽覺適應（數分鐘可恢復）和聽覺疲勞（數小時可恢復）。永久性聽閾位移（病理性改變毛細胞是聲損傷時的首先受累者）包括：噪聲性聽力損傷（高頻30006000Hz聽力損傷）和噪聲性耳聾（高頻聽力損傷的基礎上，出現語言頻段55、1000、2000Hz聽力開始受損）。4、急性噪聲性聽力損傷（暴震性耳聾），聽力檢查時，發現高頻段聽力下降。5、人體可感振動的頻率范圍是：1500Hz以下。6、局部振動病是指長期使用振動工具而引起的：以末梢循環障礙為主的疾病。7、微波的生物學作用機制，世界公認的學說是：熱效應。8、電離輻射的生物學作用機制是：直接作用和間接作

12、用。9、電光性眼炎（急性角膜結膜炎）是由紫外線輻射引起的。10、紫外線對皮膚的作用：波長220nm的紫外線，幾乎全被角化層吸收。波長297nm的紫外線對皮膚作用最強，能引起紅斑反應。波長320nm和240nm的紫外線，紅斑作用微弱或無。紫外線過度照射可引起皮膚急性炎癥。此外，據國外報道，長期接觸紫外線可誘發皮膚癌，并已有動物實驗證實。11、關于中暑：'熱痙攣由水和電解質平衡紊亂引發；熱射病由熱蓄積導致；熱衰竭由血管擴張和大量失水導致。（職業性腫瘤）0 q+ c- e; g, d/ h/ F: r8 Z$ r博聞,博學,博愛 我國法定的職業腫瘤有8種（1987年）致病因子所致疾病所屬職業

13、其他石棉7 L, c5 U8 r4 |4 m醫學博聞之士交流社區|博聞博學博愛肺癌、間皮瘤醫學博聞之士交流社區7 M* e! r$ G2 z- g3 f醫學博聞之士交流社區$ P4 q3 j2 D5 h: m! r醫友會( F2 d3 H* S1 $ X" e; Z; C+ 5 z+ g聯苯胺2 Z9 a& M% B  3 U5 J膀胱癌. 4 h- X* O& O. H醫學博聞之士交流社區染料加工和混合工作( c& i4 Z3 O) V/ v醫友會9 E. G8 A6 f9 N9 j5 I7 M+ M醫學博聞之士交流社區|博聞博學博愛苯醫

14、學博聞之士交流社區& |7 f( e9 v/ o* R  , ; S* L6 U白血病; i7 W8 J6 g8 N8 p$ m1 b( h1 l+ I醫學博聞之士交流社區|博聞博學博愛博聞,博學,博愛  l" W+ x3 Z! N0 k  O7 . P  M( n) / K+ r5 D" L% V  R! |氯甲醚醫學博聞之士交流社區4 6 j( u* k' F: l肺癌  o( W) B0 R- E4 B離子交換樹脂工作2 L7 f&q

15、uot; U9 s" ?( f: ; l8 Z醫友會醫友會( L* Z! n  . q# n  C) T- k砷7 ?0 e9 O; e1 k$ M. w- S# F! S肺癌、皮膚癌, i* c0 n: 2 $ j/ Z雄黃礦（三氧化二砷）9 ' D, q4 F- J8 M/ s+ z( G皮膚、肺、喉癌- i$ K, D, H- ! O醫學博聞之士交流社區氯乙烯/ G) C, s, w. F! h醫友會肝血管肉瘤7 g- # A' T- M. E5 j# z  V. N醫學博聞之士交流社區清釜工3 G2

16、g+ r& g2 v8 S& 博聞,博學,博愛4 % B6 " V  u  f$ K, I/ 焦爐醫學博聞之士交流社區|博聞博學博愛% d# ! D" l' k* Y& I肺癌" A3 L6 - H+ |2 b) c, & |; A) O) S9 醫學博聞之士交流社區* S; n2 g3 p& i8 7 F) W醫友會鉻酸鹽博聞,博學,博愛" j  T5 $ ?; 6 L2 Q肺癌2 c- x6 N5 o2 c; l6 v2 W醫學博聞之士交流社區

17、|博聞博學博愛醫學博聞之士交流社區8 D# C" B8 h( X% F鼻腔、喉、肺癌, Y; s. H7 e" I* Y) b- o. t8 醫學博聞之士交流社區1、職業性致癌因素最常見的是化學性致癌物質和某些生產過程。2、職業腫瘤多見于：呼吸系統（占極高比例，尤其是肺癌）。3、流行病學調查已有明確證據的，可確認為人類致癌物。4、動物實驗已有明確證據的，可定為潛在致癌物。4 a- i- u& j: j* g2 ! Z, g博聞,博學,博愛（婦女勞動衛生）1、已經證明的人類經胎盤的致癌原有：已烯雌酚。2、可經乳汁進入乳兒體內的毒物有：鉛、苯、汞、二硫化碳、砷、多氯聯苯

18、、有機氯、三硝基甲苯等。3、父母職業接觸化學物質（油漆、石油產品、有機溶劑、農藥等）是兒童患惡性腫瘤（特別是白血病）的危險因素。月經過多綜合癥：接觸某些有機溶劑，如苯系物、汽油、二硫化碳、三硝基甲苯等。 月經過少綜合癥：接觸鉛、汞、三氯乙烯等。月經過少至閉經：高濃度的汞。5、妊娠高血壓綜合癥在接觸化學物質的女工中多見，如接觸二硫化碳、汽油等。6、不良生殖結局：異常妊娠結局和不孕。7、異常妊娠結局：流產、早產、死胎、妊娠并發癥，死產、圍生兒死亡、低體重兒、子代發育異常。（農村勞動衛生）1、農民肺：干草小多芽孢菌、普通嗜熱放線菌的孢子，隨同飼料粉塵吸入體內引起。2、預防農民急性和慢性骨關節損傷的主要措施是：改進農民勞動方式，實現機械化。3、有機磷農藥中毒，早期主要表現為毒蕈堿樣癥狀，繼續發展可出現煙堿樣癥狀。4、關于窖內有害氣體：窖內的薯和蔬菜不斷消耗氧氣，放出二氧化碳；在無氧或氧氣不足的情