1、 第四章細胞、組織的適應和損傷一、 適應性反應：肥大、萎縮、增生、化生1. 萎縮發育正常的細胞、組織和器官其實質細胞體積縮小或數目的減少。2 肥大組織、細胞或器官體積增大。實質器官的肥大通常因實質細胞體積增大。 代償性肥大：由組織或器官的功能負荷增加而引起。 內分泌性（激素性）肥大：因內分泌激素作用于靶器官所致。3 增生器官、組織內細胞數目增多稱為增生。增生是由于各種原因引起細胞有絲分裂 增強的結果。一般來說增生過程對機體起積極作用。肥大與增生兩者常同時出現。4. 化生一種分化成熟的細胞被為另一種分化成熟的細胞取代的過程。 化生通常只發生于同源性細胞之間，即上皮細胞之間（可逆）和間葉細胞之問（

2、不可逆）最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉變為潘氏細胞或杯狀細胞的腸上皮細胞稱為腸化。化生的上皮可以惡變，如由被覆腺上皮的黏膜可發生鱗狀細胞癌。二、損傷1. 變性細胞或細胞間質損傷后導致代謝障礙，使細胞或細胞間質內出現異常物質 或正常物質異常積蓄的現象，通常伴細胞功能低下。a) 細胞水腫：損傷細胞中最早出現的改變，發生于心、肝、腎實質細胞，病變早期， 線粒體和內質網腫脹，光鏡下呈紅染細顆粒狀。b) 脂肪變性：心、肝、腎實質細胞，電鏡下，細胞質內脂肪融合成脂滴；光鏡下，病變 細胞質中出現大小不等的脂滴，細胞核被擠到一側。 （肝臟最容易發生脂肪變性）c) 玻璃

3、樣變：又稱透明變性，是指細胞內或細胞間質出現伊紅染，均質半透明、無結構的蛋白質蓄積。分類如下：d) 淀粉樣變、黏液樣變：細胞間質內黏多糖、蛋白質蓄積。e) 病理性色素沉著： F)病理性鈣化: 軟組織內固體性鈣鹽的蓄積，光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。 營養不良性鈣化（鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織中或異物內）、 轉移性鈣化（由于全身鈣、磷代謝失調，鈣鹽沉積于正常組織中） 發生于細胞內：細胞水腫、脂肪變發生于細胞外：淀粉樣變、粘液樣變發生于細胞內外：玻璃樣變、病理性鈣化、病理性色素沉著 2、 壞死機體內局部組織、細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結構自溶， 并引發炎癥反應，是不可逆性變性。

4、（1）基本病變 核固縮、碎裂、溶解；胞膜破裂、細胞解體、消失；間質膠原腫脹、 崩解、液化、基質解聚；壞死灶周圍有炎癥反應。 細胞壞死標志：核固縮、核碎裂、核溶解 （2）基本類型(a)凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的 凝固體，故稱為凝固性壞死。常見于肝、腎、脾的貧血性梗死，鏡下 特點為壞死組織的細胞結構消失，但組織結構的輪廓依然保存。(b)干酪樣壞死：主要見于結核桿菌引起的壞死，由于結核桿菌成分的影響，壞死組織 徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質略帶黃 色，形成狀如干酪樣的物質，因而得名。(c)液化性壞死：組織起初腫脹隨即發生酶性溶解，

5、形成軟化灶，因此，腦組織壞死 常被稱為腦軟化；化膿性炎癥時，病灶中的中性粒細胞破壞后釋放出 大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是 液化性壞死物。好發腦、胰腺、脂肪(d)纖維素樣壞死：發生于結締組織與血管壁是變態反應性結締組織病和急進性高血壓 病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細絲、顆粒狀紅染的纖維素樣， 聚集成團。好發結締組織、小血管(e)壞疽：局部組織大塊壞死合并腐敗菌感染（是壞疽和壞死的主要區別）。 分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。好發部位原因病變特點全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表動脈缺血、靜脈通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無濕性壞疽 肺、腸、闌尾、子宮、膽囊、動

6、靜脈均阻塞濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分界不清楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創傷伴厭氧產氣夾膜桿菌感染腫脹、污穢蜂窩狀、邊緣分界不清重，明顯 （3）壞死結局： 1、溶解吸收2、分離排出3、機化與包裹4、鈣化3、凋忙活體內個別細胞程序性的死亡。死亡細胞的質膜不破裂，不引發死亡細胞自溶， 不引發急性炎癥反應，與基因調節有關（1）形態特征：細胞皺縮，胞質致密，核染色質邊集，爾后胞核裂解，胞質生出芽 突并脫落，形成含核碎片和細胞器成分的膜包被凋亡小體l 壞死與凋亡在形態學上有何區別？壞死凋亡受損細胞數多少不一單個或小團細胞質膜常破裂不破裂細胞核固縮、裂解、溶解裂解細胞質紅染或消散致密間質變化膠原腫脹、崩解、液

7、化，基質解聚無明顯變化凋亡小體無有細胞自溶有無急性炎反應有無3、 損傷的修復1、 再生有同種細胞來完成修復（1）如果恢復了原來的組織結構和功能，稱為完全性再生。（2）由纖維結締組織來完成修復的，稱為纖維性修復，屬不完全再生。（3）各類細胞的再生能力2、肉芽組織由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構成，并伴有炎細胞的浸潤， 肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。（1） 肉芽組織由三種成分構成：新生的毛細血管； 纖維母細胞；炎性滲出成分。（2）3、 瘢痕組織肉芽組織經改建成熟所形成的纖維結締組織。（1） 有大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成，常發生玻璃樣變。4、

8、創傷愈合機體遭受外力作用，組織離斷貨缺損后的修復過程。是涉及各種組織再生、 肉芽組織及瘢痕形成的復合組合。一期愈合與二期愈合的比較一期愈合二期愈合傷口狀態缺損小，無感染缺損大，或伴有感染創緣情況可縫合，創緣整齊、對合緊密不能縫合，創緣無法對合、哆開炎癥反應輕，再生與炎癥反應同步重，待感染控制、壞死清除，開始再生再生順序先上皮覆蓋，再肉芽組織生長先肉芽組織填平傷口。再上皮覆蓋愈合特點愈合時間短，瘢痕少愈合時間長，瘢痕大5、 骨折愈合 （1）四個階段第5章 局部血液循環障礙 1、 出血1、 出血血液（主要為紅細胞）自心臟、血管腔溢出的過程稱為出血2、 內出血血液蓄積于體腔內稱為體腔出血（胸腔、腹腔

9、和心包積血）； 血液蓄積在組織間質內可見到數量不等的紅細胞，少量出血可形成小出血灶， 較大量的出血可形成血腫，（硬模下血腫、內囊血腫、皮下血腫）3、皮下出血 （1）直徑<3mm出血點 直徑在35mm紫癜 直徑>5mm瘀斑 （2）皮膚、粘膜出血灶的顏色隨紅細胞崩解后釋放出血紅蛋白降解的過程而改變。 紫紅色藍綠色橙黃色直至消退2、 充血和淤血1、 充血動脈血量流入過多，引起局部組織或器官的血管內血液含量增多的狀態。2、淤血靜脈回流受阻，引起局部組織、器官的血管內血液含量增多的狀態。（1） （2）（3）重要器官瘀血： a. 慢性肺淤血：常見于慢性左心衰竭，尤其是慢性風濕性心辧膜病引起的左

10、心衰竭。長期肺淤血時，肺間質網狀纖維膠原化和纖維結締組織增生，使肺質地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化；鏡下肺泡壁毛細血管和小靜脈高度擴張淤血，肺泡腔內有水腫液、紅細胞，并見巨噬細胞。有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內形成含鐵血黃素的心力衰竭細胞。 b. 慢性肝淤血：常見于慢性右心衰竭，尤其是慢性肺源性心臟病引起的右心衰竭。 長期肝淤血時，肝小葉中央靜脈淤血壞死肝細胞缺氧、受壓而變性、萎縮或消失。小葉外圍肝細胞脂肪變性呈黃色，在肝切面構成紅黃相間的網絡圖紋，形似檳榔故有檳榔肝之稱。如肝淤血長時間存在可形成淤血性肝硬化，鏡下可見：靜脈、毛細血管擴張。 三、血栓形

11、成 1、血栓在活體心臟和心血管內，血液發生凝固或血液中某些有型成分凝集形成固體 質塊的過程稱為血栓形成，所形成的固體質塊稱為血栓。血栓形成后可溶解 或脫落。脫落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可機化和再通。 2、形成條件 靜脈比動脈發生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。 3、血栓的類型 類 型 形成條件主要成分形態特征 白色血栓 血流較快時，主要見于心瓣膜血小板白細胞灰白、波浪狀、質實、與瓣膜壁血管相連混合血栓血流緩慢的靜脈，往往以 瓣膜囊或內膜損傷處為起點血小板 紅細胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間紅色血栓 血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續性血栓尾部紅細胞纖維蛋白紅、濕潤、有彈性、

12、但易干枯、脫落透明血栓彌散性血管內凝血、微循環纖維蛋白血小板鏡下可辨4、血栓的結局 （1）、溶解、吸收、軟化、脫落、機化、再通、鈣化 （2）、再通在血栓機化的過程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內部或血栓與血管 壁之間出現裂隙，這些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內皮細胞 覆蓋，形成新的血管腔，使已被阻塞的血管重新恢復血流的過程稱為再通。四、栓 塞（1）栓塞與栓子循環血液中的異常物質隨血流運行堵塞血管腔的現象稱為栓塞， 形成栓塞的異常物質稱為栓子。（2） 栓塞的類型A、血栓栓塞：是各種栓塞中最常見的一種，占99%以上。 肺動脈栓塞 來自體循環靜脈系統或右心的血栓栓子常栓塞于肺動脈。 （

13、引起此栓塞的血栓栓子95%來自下肢深靜脈） 體循環動脈栓塞左心及體循環動脈系統的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動脈分支的 阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見，引起器官的梗死。B、脂肪栓塞：常見于長骨粉碎性骨折、嚴重脂肪組織挫傷、脂肪肝擠壓傷C、D、羊水栓塞：常見于分娩過程中，羊水栓塞的證據是尸檢時在肺動脈小分支和肺泡毛細血管 中見到羊水成分。5、 梗死1、 梗死器官或組織由于動脈血流阻斷，側支循環不能迅速建立而引起的壞死，稱為梗死。2、3、 梗死的類型(1)貧血性梗死 發生在組織結構致密側支循環不豐富的實質器官，如脾、腎、心和腦組織。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態取決于該器官的

14、血管分布，如脾、腎的動脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節段狀；冠狀動脈分支不規則，故心肌梗死灶形狀不規則，呈地圖狀。(2)出血性梗死A、出血性梗死發生的條件是：組織結構疏松；雙重血液供應或吻合支豐富； 動脈阻塞的同時靜脈回流障礙。 B、出血性梗死常發生的器官為肺和腸。第六章 炎癥一、炎癥1炎癥是機體對致炎因子引起的局部組織損傷所生的防御反應。2、血管反應炎癥的中心環節，主要特征是：白細胞滲出和液體滲出3、炎癥的原因：（1）、生物性原因：最常見（2）、物理性原因 （3）化學性原因 （4）免疫反應 （5）壞死組織4、炎癥介質： （

15、1）、部分來自白細胞：前列腺素、白細胞三烯、溶酶體酶、細胞因子 （2）、部分來自血漿：緩激肽、補體成分、纖維蛋白多肽、 （3）、作用：發熱、趨化性、血管擴張、血管通透性增加5、 炎癥的基本病理變化 （1）變質炎癥局部組織發生的變性和壞死，常見于心、肝、腦等實質性器官的某些 感染和中毒，如急性病毒性肝炎、流行性乙型腦膜炎。 （2）滲出炎癥局部組織血管內的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質和各種炎癥細胞通過 血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出。如支氣管肺炎。 （3）增生： 炎癥局部組織；實質細胞和間質細胞；數量增加。6、 局部表現和全身反應 （1）、局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙 （2）、

16、全身反應：有發熱、嗜睡、厭食、凝血因子合成增多及白細胞的改變。7、 炎癥的臨床類型 （1）、四種類型：超急性炎癥、急性炎癥、亞急性炎癥、慢性炎癥2、 急性炎癥1、 急性炎癥的病理變化：（1）、（2） 、血管通透性增高（3） 、白細胞滲出：A、化膿桿菌感染與中性粒細胞有關，病毒感染以淋巴細胞核單核細胞 為主，過敏反應和寄生蟲感染則以嗜酸性粒細胞為主。 B、吞噬作用：指白細胞到達炎癥灶吞噬病原體和組織崩解碎片的過程。 C、炎癥細胞的種類：中性粒細胞、單核吞噬細胞、嗜酸性細胞、 嗜堿性細胞、肥大細胞2、急性滲出性炎癥的類型 根據滲出物的成份劃分：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性（1）、漿液性炎癥 概

17、念：以漿液滲出為主好發：漿膜、粘膜、皮下疏松結締組織等處（2）、纖維素性炎： 概念：以纖維蛋白原滲出為主， 好發：于粘膜、漿膜和肺臟。 病變特點：假膜性炎-發生在粘膜時,滲出的纖維素、白細胞和其下的壞死粘膜組織形成 一層灰白色的膜狀物,稱為假膜。如咽白喉的假膜牢固附著于粘膜面不易脫落； 而氣管白喉的假膜較薄而淺在、易脫落窒息、危及生命。絨毛心-發生在 心包膜的纖維素性炎,隨心臟搏動滲出的纖維素被牽拉成絨毛狀。（3）、化膿性炎 概念：以中性粒細胞大量滲出為主并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥。主要類型：（1）表面化膿和積膿 漿膜或黏膜的化膿性炎癥 化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎 膿液在漿膜腔

18、或膽囊、輸卵管內積聚積膿 empyema（2）蜂窩織炎 疏松組織中的彌漫性化膿性炎，常發生于皮下、粘膜下、肌肉間、闌尾。 蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。（3） 膿腫 局限性化膿性炎癥 特征：組織發生溶解壞死，、膿腔形成 由金葡菌產生毒素、血漿凝固酶組織壞死及嗜中性粒細胞浸潤并釋出酶液 化壞死組織、纖維蛋白原轉變成纖維素炎癥病變較局限，形成膿腔。（4）、出血性炎癥炎癥時由于血管的損害特別嚴重,滲出物中含有大量紅細胞。細菌毒素化膿菌菌血癥毒血癥敗血癥膿毒血癥3、急性炎癥的結局 三、慢性炎癥1. 一般性炎癥：炎癥息肉 炎癥假瘤2. 慢性肉芽腫性炎癥概念：在炎癥局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清

19、楚的結節狀病灶為特征的慢性炎癥，稱為慢性肉芽腫性炎癥肉芽腫可分為異物肉芽腫和感染性肉芽腫，其主要成分是上皮樣細胞和多核巨細胞。第10章 腫瘤1、 腫瘤1、腫瘤的概念、形態（1）、腫瘤機體局部組織的正常細胞受到各種致瘤因子的作用，在基因水平上失去了 對細胞生長的正常調控，導致異常增生而形成的新生物。（2）、組織形態 實質：由腫瘤細胞構成，是腫瘤的特異性成分。 間質：一般由纖維組織和血管組成，對腫瘤實質起著支持和營養作用。（3） 、常見大體形態及生長方式：息肉狀、乳頭狀、結節狀、分葉狀、囊狀、侵潤性、 潰瘍狀伴侵潤。2、腫瘤的異型性 （1）、異型性：指腫瘤組織在細胞形態和組織結構上與其組織有不同程

20、度的差異性。其中， 腫瘤的異型性越大，表示腫瘤分化程度越低，其惡性程度越高，反之亦然。3、 生長方式： A、膨脹性生長，是良性腫瘤典型的生長方式，腫瘤常呈結節狀，與周圍界限 分界清楚，手術易完整切除，不易復發，對器官影響主要是壓迫和阻塞。 B、侵潤性生長，是惡性腫瘤的典型生長方式。 C、外生性生長，發生在體表、體腔或管道器官腔面的良惡性腫瘤均可呈外生 性生長。4、 擴散 A、 局部侵潤（直接蔓延）：指惡性腫瘤細胞沿著組織間隙連續性的侵潤生長，破壞鄰近的 組織、器官。是惡性腫瘤的重要生物學特征之一。B、轉移 含義：惡性腫瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管和體腔，遷徙到其他部位繼續生長， 形成與原發

21、瘤同類型的腫瘤。這個過程稱為轉移。所形成的腫瘤稱為轉移瘤。 轉移途徑：A、淋巴道轉移：是癌最常見的轉移途徑。 (淋巴結內轉移癌，首先出現在左邊緣竇) B、血道轉移：是肉瘤最常見的轉移途徑。血道轉移最常見的是肺 ，其次是肝、骨。因此，肺、肝、骨的影像學檢查，對了解惡性腫瘤是否發生血道轉移十分必要。（在遠處器官形成同一類型腫瘤可作為血道轉移的可靠依據） C、種植性轉移：指發生于體腔內器官的惡性腫瘤。5、癌于肉瘤的區別（詳見138頁）：A、癌是起源于上皮組織的惡性腫瘤，通常經淋巴道轉移。 B、是起源于間葉組織的惡性腫瘤，通常經血道轉移。6、對機體的影響 良性腫瘤：A、局部壓迫和阻塞：是良性腫瘤對機體

22、最主要影響。 B、繼發性改變：潰瘍、出血、感染。 C、激素增多癥狀。 惡性腫瘤：A、繼發性改變：出血、穿孔、感染及病理性骨折。 B、疼痛：腫瘤可壓迫、侵潤局部神經而引起頑固性疼痛。 C、惡病質：表現為極度消瘦乏力，嚴重貧血，全身衰竭，常致患者死亡（惡 病質通常見于艾滋病、惡性腫瘤、結核病、嚴重營養不良，肌萎縮等）。 D、副腫瘤綜合癥。7、 惡性腫瘤重要死因: A、感染：最常見的致命性感染是肺炎、敗血癥和腹膜炎。 B、器官衰竭。 C、梗死：最常見的梗死部位是肺和心。 D、出血：致命性出血常發生在胃腸道和腦，也可見于肺和腹腔。 E、癌病。8、 良惡性腫瘤區別（詳見課本127頁）。 記憶口訣：分化不

23、好生長快，侵潤轉移加破壞，常有繼發和復發，惡性腫瘤就是它。9、癌前疾病： A、含義：指某些具有癌變潛在的可能性病變，如長期存在，即有可能轉變為癌。 B、幾種常見的癌前疾病：粘膜白斑、慢性子宮頸糜爛、乳腺增生性纖維囊性病、結腸息肉 狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍等。10、 早期癌：A、原位癌：指當癌細胞累及上皮全層，但未突破基底膜向下侵潤者。 是一種最早期的癌。 B、早期侵潤癌。二、常見腫瘤舉例1、良性上皮組織腫瘤： （1）、乳頭狀瘤，呈外生性生長，其發生于Hpv感染有關。 （2）、腺瘤，由腺體、導管或分泌上皮的良性腫瘤。2、 惡性上皮腫瘤： （1）、鱗狀細胞癌。（2）、基底細胞癌，多見于老年人

24、，此癌幾乎不發生轉移，好發部位，眼瞼。（3）、移行細胞癌，好發于膀胱三角。（4）、腺癌、3、良性間葉組織腫瘤：（1）、脂肪瘤，常見于背、肩、頸、四肢。（2）、血管瘤（脈管瘤），無包膜，呈侵潤性生長。（3）、平滑肌瘤，最多見于子宮，其次是胃腸道。（4）、骨瘤，好發于頭面骨和頜骨，也可累及四肢。（5）、軟骨瘤。4、 惡性間葉組織腫瘤： （1）、纖維肉瘤。（2）、脂肪肉瘤。（3）、橫紋肌肉瘤，見于10歲以下嬰幼兒和兒童，好發部位是鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官。（4）、平滑肌肉瘤，多見于子宮及胃腸道，易經血道轉移。（5）、骨肉瘤，骨最常見于的惡性腫瘤，常見于青少年，病理性骨折是診斷骨肉瘤的主要依據

25、。5、區分單純癌、硬癌、髓樣癌 單純癌：癌組織與間質比例大致相當。 硬 癌：以間質為主，癌組織少。 髓樣癌：以癌組織為主，間質少。 第11章 心血管系統疾病1、 動脈粥樣硬化(1) 病變主要累及大中動脈，以動脈內膜脂質沉積、灶狀纖維增厚和粥樣斑塊形成為特征， 致使管壁變硬，管腔狹窄，引起組織、器官的缺血性病變。(2) 病因：可控性因素：a,高脂血癥 b,高血壓 c,吸煙 d,繼發性高脂血癥疾病 e,其他因素，如飲食、肥胖和缺乏體力活動，心理負擔重，壓力大等。 不可控因素：A，遺傳 B，年齡 C,性別(3) 基本病理變化：脂紋(脂斑）：動脈內膜面可見黃色針頭帽大小的斑點或長短不一的條紋。 纖維斑

26、塊：內膜面可見散在不規則表面隆起的斑塊，初為淡黃色、 灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維增多及玻璃樣變呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭。 粥樣斑塊 繼發性病變：1，斑塊內出血 2，斑塊破裂 3，血栓形成 4，斑塊鈣化 5，動脈瘤形成：是血管壁的局部擴張，不是腫瘤。二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(1) 病因：簡稱冠心病，是由冠狀動脈狹窄所致心肌缺血引起的心臟病，也稱缺血性心臟病。(2) 臨床表現：1，心絞痛：是由于心肌缺血、缺氧造成的，主要表現為陣發性胸骨后或心前區 疼痛、憋悶或壓迫感，可放射至左肩，左臂，持續數分鐘。 2，心肌梗死：只有在心內膜下，梗死才可以引起血栓形成，并發癥：心臟破裂、 室壁瘤、附壁血栓形

27、成，急性心包炎，心力衰竭，心源性休克，心律失常。 3，慢性缺血性心臟病 4，冠狀動脈性猝死三、高血壓病(1) 緩進型高血壓(良性高血壓，約占高血壓的95%，多見于中老年人)：好發于細小動脈， 按病變發展過程可分為三期：動脈功能紊亂期動脈硬化期：細動脈玻璃樣變性硬化是高血壓病的主要病變特征器官病變期：腦出血：是高血壓病最嚴重的并發癥，常發生于基底核、內囊 微梗死，高血壓腦病。 高血壓性心臟病：主要病變是左心室肥大，增厚，乳頭肌和肉柱增粗， 心腔不擴張，相對縮小。 原發性顆粒性固縮腎。(2) 急進型高血壓：又稱惡性高血壓，較少見，多見于青壯年。 其病變特點：細動脈壁纖維素樣壞死；增生小動脈硬化。

28、上述病變可累及全身各器官，但主要累及腎和腦，以腎臟病變最為嚴重， 常因尿毒癥而繼發身亡四、風濕病(1) 風濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的病態反應性炎癥性疾病，病變主要累及全身結締組織形成具有診斷意義的風濕性肉芽腫為特征。最常累及心臟和關節，其次為皮膚、皮下組織，腦和血管等，以心臟病變最為嚴重。(2) 基本病變：變質滲出期(早期病變)，增生期和肉芽腫期，瘢痕期或愈合期。(3) 風濕性心臟病：常累及心內膜，心肌和心外膜，分別稱為風濕性心內膜炎、風濕性心肌炎和 風濕性心外膜炎，如病變累及心臟全層，則稱為風濕性全心炎。風濕性心內膜炎：病變主要累及心瓣膜，以二尖瓣受累最多見，其次為二尖瓣和主

29、動脈瓣 同時受累，其贅生物為白色血栓，小而不易脫落。五、心臟感染性疾病1，感染性心內膜炎：急性感染性心內膜炎：形成體積較大、灰黃或淺綠色，質脆易脫落的疣狀贅生物。亞急性感染性心內膜炎：其贅生物脫落后最易栓塞的部位是腦。2，病毒性心肌炎，感染性心包炎。六、心瓣膜病(1)心瓣膜病表現為瓣膜口狹窄或關閉不全，二者可單獨發生，也可合并存在，是最常見的慢性心臟病之一。第12章 呼吸系統疾病大葉性肺炎小葉性肺炎好發人群青壯年老弱病幼病變性質纖維素性炎化膿性炎病變范圍肺大葉肺小葉為單位大體大片實變小實變灶散在分布或不規則融合光鏡彌漫性，以纖維素、RBC、中性粒細胞滲出為主散在灶性，以細支氣管為中心呈化膿性改

30、變并發癥較少見多見，危險性大愈后好差大葉性肺炎：主要由肺炎雙球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的 全部或大部。紅色肝樣變期（發病第34天） 病變肺葉腫大，暗紅色，質實如肝特征：肺泡腔大量紅細胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網），臨床病理聯系：影響肺通換氣、發紺等缺氧癥狀、紅細胞被吞噬鐵銹色痰、纖維素性胸膜炎灰色肝樣變期（發病第56天） 病變肺葉腫大，逐漸變為灰白色，質實如肝。特征：肺泡腔內大量纖維素性滲出物，纖維素網，中有大量嗜中性粒細胞，紅細胞少見；臨床病理聯系：中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細胞膿痰。慢性阻塞性肺病: 一組以肺實質與小氣道受到病理損害而

31、導致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的統稱。第十三章 消化系統疾病一、慢性胃炎1. 定義：是胃黏膜的慢性非特異性炎癥，發病率高2. 病因：.幽門螺桿菌感染 .長期慢性刺激，如長期飲酒、吸煙、濫用水楊酸類藥物，喜食熱燙或濃堿及刺激 性食物。 十二指腸液反流對胃粘膜屏障的破壞 自身免疫性損傷3. 類型及病理變化（1） 、慢性淺表性胃炎 部位：以胃竇部常見，病變呈多灶性或彌漫性 病理：A.胃黏膜充血、水腫、呈淡紅色，可伴有點狀出血和糜爛，表面可有灰黃或灰白色 黏性滲出物覆蓋 B.鏡下：病變主要位于粘膜淺層上1/3，呈灶壯或彌漫分布，胃黏膜充血、水腫， 表淺上皮壞死脫落

32、固有層有淋巴細胞、漿細胞侵潤 結局：大多治療后或合理飲食而痊愈；少數轉為慢性萎縮性胃炎。（2） 、慢性萎縮性胃炎特點：以黏膜固有腺萎縮伴腸上皮化生為特征分類：A型屬于自身免疫性疾病，患者血中抗壁細胞抗體和內因子抗體檢查陽性，并導致 維生素B12吸收障礙，導致惡性貧血，病變主要在胃底和胃體 B型病變多見于胃竇部，我國患者多屬于B型A、 B型慢性萎縮性胃炎的比較： A型B型病因不明幽門螺桿菌發病機制自身免疫細菌侵壟力等好發部位胃體和胃底胃竇部血中自身抗體+惡性貧血有無與癌變關系 無 密切 病理：胃鏡下，病變部胃黏膜失去正常的橘紅色而呈灰色，黏膜變薄，皺襞變淺甚至消失， 黏膜下血管清晰可見。鏡下，病

33、變累及黏膜全層：黏膜固有腺體萎縮固有膜內 慢性炎細胞侵潤，病程長者有淋巴細胞聚集或淋巴濾泡形成腸上皮化生：指病變區 胃黏膜上皮被腸型上皮代替。假幽門腺化生：及胃體部或胃底部的腺體壁細胞和主細胞消失，為類似由幽門腺的黏液分泌 細胞所取代。病理聯系：萎縮性胃炎伴有不同程度的腸腺的化生，在花生過程中，必伴隨局部上皮細胞的 不斷增生，若有異常增生，則可能癌變（3）、慢性肥厚性胃炎A、部位：胃底及胃體部B、病理：胃黏膜肥厚，黏膜皺襞粗大，加深、變寬、呈腦回狀C、鏡下：黏膜層肥厚，黏膜腺體增生，腺管延長，有時增生的腺體穿破黏膜肌層，黏膜表層 黏液分泌細胞增多，固有層侵潤的炎細胞較少。D、病理聯系：患者常有

34、胃酸低下及因丟失大量含蛋白的胃液引起的低蛋白血癥二、潰瘍病（消化性潰瘍)1、病因及發病機制： （1）、幽門螺桿菌（HP）感染 （2）、胃液的自我消化作用（當長期吸煙、飲酒等使黏液屏障、細胞屏障抗消化能力弱） （3）、神經內分泌功能失調2、 病理變化：位置：胃潰瘍多位于胃小彎側愈近幽門愈多見，尤其是胃竇部，有直徑多在 2CM以內；十二指腸潰瘍多發生在球部的前壁后后壁，直徑常在1CM以內，鏡下，潰瘍底 由胃腔表層向胃底深層可分為四層滲出層：為表面的少量纖維素和中性粒細胞 壞死層：由紅染、無結構的壞死組織構成 肉芽組織層：為新生的肉芽組織 瘢痕層：由肉芽組織轉化而來的陳舊瘢痕組織構成3、 臨床病理聯

35、系：節律性上腹部疼痛 反酸、嘔吐、噯氣 X線檢查潰瘍處有龕影4、結局及并發癥：愈合 并發出血、穿孔 幽門狹窄 癌變三、病毒性肝炎1、病毒性肝炎肝炎病毒引起的以肝細胞變性壞死為主要變病變的常見傳染病。2、基本病變：各型肝炎病變基本相同：肝細胞變性、壞死，伴不同程度炎性細胞浸潤、肝細 胞再生和纖維組織增生。3肝細胞變性、壞死（1）胞漿疏松化和氣球樣變：肝細胞腫大，胞漿疏松呈網狀、半透明，稱胞漿疏松化。進一 步肝細胞腫大呈球形，胞漿幾完全透明，稱為氣球樣變。電鏡：內質網擴張、囊泡變、 核蛋白顆粒脫失；線粒體腫脹、嵴消失等。（2） 嗜酸性壞死：胞質進一步濃縮，核也濃縮消失。最后剩下深紅色均一濃染的圓形

36、小體， 即嗜酸性小體，為單個細胞壞死（細胞凋謝）。（3） 溶解壞死: 最多見，高度氣球樣變發展而來。胞核固縮、溶解、消失細胞解體。 重型肝炎很快就發生此種壞死崩解。a) 點狀壞死：小葉內灶狀肝細胞壞死。累及1至幾個肝細胞，伴以灶性炎性細胞浸潤。b) 碎片狀壞死：肝小葉周邊肝細胞界板肝細胞呈片狀或灶狀壞死、崩解，伴有炎性細胞浸潤c) 橋接壞死：壞死發生在小葉中央靜脈與匯管區之間或兩個小葉中央靜脈之間以及兩個匯管區之 間，常見于中、重度慢性肝炎。2炎細胞浸潤 主要有淋巴細胞、單核細胞呈散在性或灶狀浸潤于匯管區或肝小葉內。3間質反應性增生及肝細胞再生（1）Kupffer細胞增生肥大，脫入竇內成為游走

37、的吞噬細胞，參與炎細胞浸潤。（2）間葉細胞及纖維母細胞的增生參與損傷的修復（3）肝細胞再生：肝細胞壞死后的修復反應。在肝炎恢復期或慢性階段更明顯。再生的肝細胞體積大，核大深染、有雙核。慢性病例匯管區細小膽管增生。肝炎基本病變中，肝細胞疏松化，氣球樣變，點狀壞死及嗜酸性小體對于診斷普通型肝炎具有相對特征性；肝細胞碎片壞死、橋接壞死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病變特征；肝細胞大片壞死、崩解是重型肝炎主要病變特征。4、臨床病理類型（1）急性（普通型）肝炎 最常見。又分黃疸型和無黃疸型。我國無黃疸型肝炎多，其中多 為乙型肝炎；部分為丙型。 黃疸型肝炎的病變略重，病程較短，多見于甲型、丁型、戊型肝炎

38、。兩者病變基本相同。（2） 、病變：廣泛肝細胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最普遍。壞死輕微，肝小葉內散在 點狀壞死。匯管區及肝小葉內輕度炎性細胞浸潤。黃疸型者壞死灶稍多、稍重，毛細 膽管管腔有膽栓形成。5、臨床病理聯系肝細胞彌漫變性腫脹肝體積、被膜緊張臨床上肝大、肝區疼痛或壓痛。肝細胞壞死細胞內酶類入血血清谷丙轉氨酶（SGPT）等。6、 結局：急性肝炎大多半年內逐漸恢復。點狀壞死的肝細胞可完全再生修復。乙型、丙型肝炎恢復較慢，需半年到一年，少數病例（約1）發展為慢性肝炎。極少數惡化為重型肝炎。4、 慢性（普通型）肝炎 1、 病毒性肝炎病程持續一年（國外定為半年）以上者即為慢性肝炎。按炎癥、壞死

39、、纖維 素程度，將慢性肝炎分為輕、中、重三類（持續性、活動性）。（1） 輕度慢性肝炎：輕度點狀壞死，偶見碎片壞死。匯管區慢性炎細胞浸潤。周圍有結締組織增生，肝小葉輪廓清楚，小葉界板無破壞。（2） 中度慢性肝炎：壞死明顯，中度碎片壞死及橋接壞死。肝小葉內有纖維間隔形成，但小葉結構大部分保存。（3） 重度慢性肝炎：重度的碎片壞死及大范圍橋接壞死，壞死區肝細胞不規則再生，纖維間隔而分割小葉結構。2、 毛玻璃樣肝細胞：多見于HBsAg攜帶者、慢性肝炎患者的肝組織。光鏡：HE染色：肝細 胞漿嗜酸性細顆粒狀物質，不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細胞。含大量HBsAg，電鏡 下呈線狀或小管狀積存在內質網池內。

40、免疫酶標或免疫熒光法HBsAg陽性反應。5、 重癥病毒性肝炎 1、病情嚴重。根據起病急緩及病變程度，分急性重型和亞急性重型二種。（1）急性重型肝炎：少見。發病迅猛、劇烈，病死率高。臨床上稱暴發型、電擊型或惡性 型肝炎。a. 肝細胞廣泛、嚴重壞死。肝索解離，肝細胞溶解，出現彌漫性的大片壞死。壞死多起自小葉中央，向四周擴延，僅小葉周邊部殘留少數變性的肝細胞。b. 肝竇明顯擴張充血、出血，Kupffer細胞增生肥大。小葉內及匯管區有淋巴細胞和巨噬細胞為主的炎性細胞浸潤。殘留的肝細胞無再生現象。c. 肉眼：肝體積顯著縮小，左葉為甚，重量減至600800g，質地柔軟，表面被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，有

41、的區域呈紅黃相間的斑紋狀，故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。臨床病理聯系及結局：大量肝細胞的迅速溶解壞死，可導致：膽紅質大量入血而引起黃疸（肝細胞性黃疸）；凝血因子合成障礙導致出血傾向；肝功能衰竭，解毒功能障礙。膽紅素代謝障礙及血循環障礙腎功能衰竭（肝腎綜合征。主要死因為肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血或急性腎功能衰竭等。（2） 亞急性重型肝炎：多數：由急性重型肝炎遷延而來或開始病變較緩和呈亞急性經過。 少數：由普通型肝炎惡化而來。病程：一至數月。病變特點：既有大片的肝細胞壞死，又有肝細胞結節狀再生。 由于壞死區網狀纖維支架塌陷和膠原纖維化，使再生的肝細胞失去原有依托呈不規 的結節狀

42、。 小葉內外有明顯的炎性細胞浸潤。 小葉周邊部小膽管增生并可見較舊病變區有結締組織增生。肉眼：肝不同程度縮小，被膜皺隔，質地略硬，部分區域形成大小不一的結節，切面見壞死區呈紅褐色或土黃色，再生結節因膽汁淤積呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）肝硬化(cirrhosis of liver) 肝細胞彌漫性變性、壞死；纖維組織增生，肝小葉結構及血液循環途徑改建并形成假小葉；肝細胞結節狀再生。以上導致肝臟變形、變硬。假小葉 假小葉是指有廣泛增生的纖維結締組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細胞團。假小葉內的肝細胞排列紊亂，可有變性，壞死及再生的肝細胞。六、門脈性肝硬化臨床病理聯系（重點）1.

43、門脈高壓癥：發生機理肝內結締組織增生，肝竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環受阻（竇性阻塞）；假小葉壓迫小葉下靜脈，肝竇內血液流出受阻，進而影響靜脈血流入肝血竇（竇后）；肝A和門V形成異常吻合，致使高壓力的動脈血流入門V（竇前）；臨床主要表現側支循環形成：食道下段V叢曲張破裂、出血，死因之一；直腸V叢曲張破裂，便血，貧血；臍周V網曲張“海蛇頭”（caput medusae）診斷意義2.肝功不全：肝實質長期反復受破壞引起。激素滅活作用減弱：肝掌、蜘蛛痣、睪丸萎縮、月經不調、閉經或不孕等合成凝血因子、蛋白質合成障礙，脾亢：出血傾向如鼻衄，牙齦出血，粘、漿膜出血， 皮下淤斑等。膽紅素代謝障礙：黃疸解毒：

44、肝性腦病門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化1.發病率最 多較 多少 見2.病 因病毒性肝炎、酒精中毒亞重肝、慢活肝膽道阻塞、感染3.結 節細小,大小一致（0.150.5,直徑<1cm）較大,大小懸殊（0.51,直徑可>6cm）細小/光滑4.假小葉明顯,大小一致明顯,大小不均可不明顯；淤膽明顯5.纖維間隔薄而均勻較寬,寬窄不一細小6.癌變率較 低（2.3%）較 高（13.1%）一般不癌變七、消化系統常見惡性腫瘤 食管癌胃癌大腸癌原發性肝癌 來源食管黏膜上皮或腺體胃黏膜上皮大腸黏膜上皮肝細胞或肝內膽管上皮細胞組織學類型鱗狀細胞癌胃腺頸部和胃小凹底部的成體干細胞高分化管狀腺癌及乳頭狀

45、腺癌肝細胞癌、膽管細胞癌好發部位胃竇部直腸錦囊妙記：急性肝炎：肝細胞氣球樣變性 惡急性重型肝炎：新舊壞死一大片 炎細胞侵潤肝腫脹 少量再生同出現 點狀壞死酶升高 好像廢墟幾新房 膽管受壓皮發黃 死里逃生也硬變急性重型肝炎：肝細胞壞死極廣泛 門脈性肝硬化：肝細胞廣損又再生 幾無再生萎縮肝 結締增生也補上 猶如震后重六區 反復形成假小葉 肝衰出血深黃疸 質硬面粗菠蘿樣 門脈高壓血受阻 肝功不全果不良 第十四章 泌尿系統疾病一. 腎小球腎炎病因和發病機理（一）引起腎小球腎炎的抗原，1內源性抗原（1）腎小球本身的成分：基底膜成分、內皮細胞膜抗原、系膜細胞膜抗原等。（2）非腎小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫復合物，腫瘤抗原，甲狀腺球蛋白抗原等。2外源性抗原（1）感染的產物：細菌、病毒、白色念珠菌和寄生蟲等。（2）藥物如青霉胺，金和汞制劑等。（3）異種血清，類毒素等