1、【精品文檔】如有侵權，請聯系網站刪除，僅供學習與交流南方醫科大學病生考試重點整理.精品文檔.病生考試重點目前確定會出的簡答題：休克第一期第二期呼吸衰竭一型二型緒論稍微看一下，可以了解大標題的內容。病理生理學：研究疾病發生、發展規律及其機制的科學。著重從功能與代謝角度探討患病機體的生命活動規律，其任務是揭示疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。第一章 疾病概論（2；0；0）名詞解釋：疾病（disease） 病因作用下，機體自穩調節紊亂，發生的異常生命過程亞健康（sub-health） 是指非健康非患病的中間狀態死亡（death） 是個體生命活動的終止，是生命的必然規律。病因學的原因與條件辯

2、證關系（如條件不一定致命等等）物理、化學、生物、營養、精神、先天、遺傳、免疫（決定疾病特異性）疾病的原因是引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素。條件對于疾病不是必不可少的，但其存在可以影響病因對機體的作用。原因和條件針對具體疾病而言，有時可以互相轉化。第三節的發病學普遍規律和基本機制都要掌握自穩態的失衡與調節，損害與抗損害規律（減輕損害，增強抗力），因果轉化規律（打斷惡性循環），局部與整體的影響。神經。體液。細胞。分子機制第二章 水、電解質代謝紊亂（8；1；0）名詞解釋：低滲性脫水（hypotonic dehydration） 以體液容量減少，失鈉多于失水，血清鈉濃度<130mmol

3、/L,血漿滲透壓<280mOsm/L為主要特征的病理變化過程。高滲性脫水（hypertonic dehydration） 以體液容量減少，失水多于失鈉，血清鈉濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mOsm/L為主要特征的病理變化過程。等滲性脫水（isotonic dehydration） 水與鈉在正常血漿中等比例丟失引起的體液容量減少。水腫（edema） 過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程水中毒（低血鈉性體液容量過多，water intoxication） 給ADH分泌過多或腎排水功能低下的患者輸入過多的水分時，引起水分潴留，伴有低鈉血癥在內的一系列癥狀和體征。

4、脫水熱（dehydration fever） 脫水嚴重的患者，由于皮膚蒸發的水分減少，機體散熱受到影響，導致體溫升高。脫水體征（dehydration sign） 由于組織間液減少，出現患者皮膚喪失彈性，眼窩和嬰兒鹵門凹陷，出現明顯的脫水外貌。高鉀血癥（hyperkalemia） 血鉀濃度高于5.5mmol/L低鉀血癥（hypokalemia） 血鉀濃度低于3.5mmol/L腦水腫（brain edema） 腦組織的液體含量增多引起的腦容積和重量增加。高滲脫水與低滲脫水的區別（特別是對機體的影響）發病原因發病機制主要表現和影響血清鈉(mmol/L)尿氯化鈉治療水攝入不足或丟失過多細胞外液高滲，

5、細胞內液丟失為主口渴、尿少、腦細胞脫水150以上有補充水分為主體液丟失而單純補水細胞外液低滲，細胞外液丟失為主脫水體征、休克、腦細胞水腫130以下減少或無補充生理鹽水或3氯化鈉溶液高鉀血癥與低鉀血癥對神經肌肉和心臟的影響和機制（如超級化阻滯和去極化阻滯） 低鉀血癥：因靜息電位與閾電位距離增大而使神經肌肉興奮性降低，即超級化阻滯。機制：血K+外K+差靜息電位(負值)靜息電位與閾電位差高鉀血癥：神經肌肉興奮性先­后 ，靜息電位等于或低于閾電位使細胞興奮性降低，即除極化阻滯 。機制：血K+ 細胞內外K+差 靜息電位靜息電位³閾電位興奮性(重度） 與電位距離興奮性(輕度）水腫的表現

6、特征及其對機體的影響水腫液性狀： 漏出液：相對密度 蛋白含量 細胞數較小。微血管壁通透性降低。 滲出液：相對密度 蛋白含量大 可見大量白細胞。微血管壁通透性增高。全身性水腫分布特點： 心性：右心衰導致。首先出現在下垂部位，下肢尤其足踝部，向上擴展。 腎性：首先表現在眼瞼和面部浮腫，向下擴展。 肝性：腹腔積液為主。影響： 水腫液可以稀釋毒素，大分子物質吸附有害物質，阻礙細菌擴散，向炎癥部位輸送抗體或藥物；不利影響也十分明顯，與部位、程度、及發生速度和持續時間有關。腦水腫的發生機制血管源性：腦內毛細血管通透性增高，含蛋白質的液體進入細胞間隙增多。細胞中毒性：急性腦缺氧，內源性中毒，水中毒，代謝抑制

7、物等。間質性：阻塞性腦室積水。第三章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂（3；1；0）名詞解釋：AG 陰離子間隙。血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。 代謝性酸中毒（metabolic acidosis） 血漿中HCO3-原發性減少，導致pH降低的酸堿平衡紊亂。（臨床最常見）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 血漿中PaCO2原發性增高，導致pH降低的酸堿平衡紊亂。代謝性堿中毒（metabolic alkalosis） 血漿中HCO3-原發性增高，導致pH升高的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis） 血漿中PaCO2原發性減少，導致pH升高的

8、酸堿平衡紊亂。代酸代堿對機體影響（主要掌握） 代酸：主要引起心血管系統和中樞神經系統的功能障礙。嚴重時對骨骼 呼吸和尿液也有一定影響。 心血管：心律失常，血鉀升高； 心肌收縮力減弱； 對兒茶酚胺的反應性降低。 中樞：疲乏，肌肉軟弱無力，感覺遲鈍，精神萎靡不振，甚至意識障礙、昏迷。 最后可能因呼吸中樞和心血管運動中樞麻痹而死亡。（神經細胞能量代謝障礙；抑制性神經遞質GABA增多） 骨骼：小兒骨骼發育受影響，生長延緩，嚴重者腎性佝僂病、骨骼畸形；成人骨軟化癥、纖維性骨炎。 呼吸：興奮呼吸系統（加深加快）。（嚴重時抑制呼吸中樞） 尿液：一般代謝性酸中毒, 尿液都為酸性, 但是高血鉀引起酸中毒時會出現

9、堿性。代堿：中樞神經系統障礙：煩躁不安，譫妄，精神錯亂等中樞神經系統興奮現象。（GABA減少；缺氧）神經肌肉興奮性增高：手足抽搐，面部肢體肌肉抽動，肌反射亢進，驚厥等。（游離鈣減少）低鉀血癥，心律失常。代酸的病因和機制酸負荷增多：乳酸酸中毒；酮癥酸中毒；酸性物質排出減少；外源性固定酸攝入過多。血漿HCO3-直接減少：消化道大量丟失（嚴重腹瀉，小腸、膽管瘺管，十二指腸引流等）；腎回收減少（II型腎小管性酸中毒，又稱近曲小管性酸中毒）；大量使用碳酸酐酶抑制劑，使水 CO2合成碳酸反應受阻，碳酸氫根減少。其他原因：高鉀血癥引起酸中毒-反常性堿性尿。第四章 缺氧（2；1；0）缺氧要看懂，有助于后面章節

10、的理解，考試不是重點名詞解釋：乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia） 由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足的缺氧。（低張性缺氧）血液性缺氧（hemic hypoxia） 血紅蛋白含量減少或性質改變導致的缺氧。（等張性低氧血癥）循環性缺氧（circulatory hypoxia） 組織血液灌注量減少引起的缺氧。（低血流性缺氧/低動力性缺氧） 組織性缺氧 因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。（氧化障礙性缺氧）氧中毒（oxygen intoxiation） 長時間吸入氧分壓過高氣體（超過0.5大氣壓的純氧），而引起細胞損害，器官功能障礙。氧療（oxygen therapy

11、） 吸入氧分壓較高的空氣或高濃度氧以對各種類型的缺氧產生一定療效。P67表格要看透看懂 P68呼吸系統和循環系統的變化要結合應激一起看（高原肺水腫機制）呼吸系統：1. 代償性反應： 取決于缺氧的程度、時間PaO2 外周化學感受器 呼吸深快 胸腔負壓心輸出量 回心血量 2. 呼吸功能障礙： 1) 中樞性呼吸衰竭：影響CNS能量代謝 2)肺水腫 循環系統：1. 代償性反應 1) 心功能 HR、心肌收縮 、 CO2) 血流重分布 心、腦血管擴張3) 肺血管收縮4) 毛細血管增生2. 循環功能障礙1) 肺動脈高壓2) 心功能障礙 3) 靜脈回流減少 組織細胞的變化：1代償改變 ：Cap密度 肌紅蛋白

12、線粒體密度 低代謝率循環系統的變化，特別是心臟組織細胞的變化要結合缺血再灌注一起看缺氧最敏感的是中樞神經系統(大腦皮質和小腦灰質) 氧中毒最常見于小兒第五章 發熱（2；1；0）名詞解釋：發熱（fever） 在發熱激活物作用下,體溫調節中樞調定點上移而引起的調節性體溫升高,當體溫升高超過正常值0.5攝氏度的病理過程，稱為發熱。是一種全身炎癥反應或伴有全身炎癥反應。 過熱（hyperthermia） 由于體溫調節機構功能失調或調節障礙，使得機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的的非調節性體溫升高。 外致熱源（exogenous pyrogen） 來自體外的發熱激活物。 內生致熱原（end

13、ogenous pyrogen,EP） 在發熱激活物的作用下，體內某些細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質。 熱限（febrile ceiling） 發熱（非過熱）時，體溫很少超過41攝氏度，通常達不到42攝氏度，這種發熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內的現象。內生致熱原常見種類白介素-1；腫瘤壞死因子（TNF-，TNF-）；干擾素（IFN- IFN-） ；白介素-6；發熱正調節介質與負調節介質的種類正調節介質： 前列腺素E（PEG）；促皮質激素釋放激素（CRH）；cAMP；Na+/Ca2+ 比值，一氧化氮。負調節介質：精氨酸升壓素（AVP）；-黑素細胞刺激素；脂皮質蛋白-1。發熱分期體溫上

14、升期：發熱初期體溫上升至高峰的時期。臨床表現：畏寒、皮膚蒼白、嚴重者寒戰和“雞皮”。熱代謝特點：產熱增多，散熱減少，產熱大于散熱，體溫升高。高溫持續期：體溫上升到與新的調定點水平相適應后，波動于其附近。自覺酷熱、皮膚發紅、口唇皮膚干燥。產熱散熱在高水平上相對平衡。體溫下降期：發熱激活物、內生致熱源得到控制和清除，或依靠藥物使調定點恢復到正常水平后，機體出現明顯散熱反應。散熱多于產熱，體溫下降。 第五節的處理原則1、發熱不過高或持續不太久又不至于有多大危害時，在疾病未得到確診和有效治療前，不必強行解熱。2、及時解熱：體溫過高（>39）使患者明顯不適、頭痛、意識障礙和驚厥；惡性腫瘤；心肌梗死

15、或心肌勞損。3、選擇適宜解熱措施：針對發熱病因；針對發熱機制中心環節。4、物理降溫5、加強對高熱或持久發熱患者的護理第六章 應激（2；1；0）名詞解釋：應激原（stressor） 強度足夠引起應激反應的因素。 急性反應期蛋白（acute phase protein,APP） 在急性反應期（APR），血漿中濃度迅速升高的蛋白質。（APP） 熱休克蛋白（hot shock protein,HSP） 是指細胞在熱應激時所誘導產生或合成增多的一組蛋白質。（HSP） 應激性潰瘍 在大面積燒傷、嚴重創傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應激狀態下所出現的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，主要表現為胃及十二指腸黏膜的糜

16、爛、潰瘍和出血。應激（stress） 指機體在受到各種內外環境因素及社會、心理因素刺激時所出現的非特異性全身適應反應。掌握良性應激刺激原不十分強烈且作用時間較短的應激，是機體對輕度和短暫的內外環境變化及社會心理刺激的一種重要防御適應反應。重點掌握應激發生的機制 主要效應 代償意義 和對機體的影響 應激發生的機制：應激原神經-內分泌反應：血漿兒茶酚胺（CA）、腎上腺糖皮質激素（GC）增加；細胞體液反應：急性期蛋白（AAP）、熱休克蛋白（HSP）增加系統的功能與代謝變化，即應激發生。主要效應：1.藍斑-交感-腎上腺髓質系統（LC/NE）的基本效應： 1）中樞效應：引起興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反

17、應。是應激啟動HPA軸的關鍵。（藍斑的上行纖維）2）外周效應：血漿CA濃度迅速增高。（藍斑的下行纖維） 2.下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸（HPA）軸基本效應： 1）中樞效應：由促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）增多引起，在應激時的情緒行為反應中發揮作用，使HPA軸與LC/NE軸發揮交互作用2）外周效應：由GC增多引起，來判斷應激的強度或術后并發癥的存在。熱休克蛋白和急性反應期蛋白的功能（留意一下即可）APP：抑制蛋白酶活化；清除異物和壞死組織；抑制自由基產生；其他作用HSP：幫助蛋白質的折疊、移位、復性及降解。第七章 缺血再灌注損傷（3；0；0）名詞解釋：缺血再灌注（isochemia-repe

18、rfusion injury） 恢復血流灌注反而加重組織器官的功能障礙和結構損傷的現象。 鈣超載（calcium overload） 各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。影響缺血再灌注的條件 缺血的時間和程度（動物越小，耐受越差）；組織缺血前的狀態（側支循環豐富不易，氧需求高易）；再灌注條件（一定程度低溫、低壓、低pH、低鈉、低鈣灌注可減輕損傷）。活性氧增多的機制線粒體產生活性氧增加；內皮細胞內黃嘌呤氧化酶（XO）形成增加；白細胞呼吸爆發產生大量活性氧；兒茶酚胺自身氧化；誘導型NOS（一氧化氮合酶）表達增強；體內清除活性氧能力下降。 鈣超載引起細胞損傷的機

19、制及其產生機制產生機制：細胞膜通透性增加；鈉-鈣交換增加；兒茶酚胺增多 細胞損傷機制：損傷線粒體功能和結構（ATP生成減少；線粒體通透性轉運通道MPTP開放）；激活鈣依賴性降解酶；促進活性氧生成；破壞細胞骨架。防治的病理生理學基礎（結合條件來看）盡早恢復血流，縮短缺血時間；采用低溫、低壓、低鈣再灌注液；清除活性氧；鈣秸抗劑的使用；抗白細胞療法；補充能量及促進能量生成；啟動細胞內源性保護機制（缺血預適應；缺血后適應）；其它藥物： 細胞保護劑、擴管、穩膜等第八章 細胞凋亡（2；0；0）名詞解釋：凋亡（apoptosis） 在體內外因素誘導下，由基因嚴格調控而發生的一種自主性細胞程序死亡。 凋亡小體

20、（apoptotic body） 細胞膜皺縮內陷，分割包裹胞質，內含DNA物質及細胞器，形成的泡狀小體。 P108表格凋亡與死亡的區別 性質；誘導因素；生化特點；細胞形態學變化；染色質；DNA電泳；炎癥反應；基因調控有無；潛伏期有無。凋亡的生理意義 確保正常生長發育；維持機體內環境穩定；發揮積極的防御功能。促進和抑制凋亡的基因（選擇題）促：Bax，bid，p53，AIF。抑：Bcl-2，IAPs。雙效應：c-myc疾病防治的意義合理利用凋亡相關因素；干預調亡信號轉導；調節調亡相關基因；控制調亡相關的酶；防止線粒體跨膜電位的下降。 凋亡發生機制（主要信號傳導）死亡受體通路線粒體通路第九章 凝血和

21、抗凝血平衡紊亂（3；1；1）名詞解釋：DIC 彌散性血管內凝血.由不同原因引起的以全身性血管內凝血系統激活為特征的獲得性綜合癥。先發生廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（時伴纖溶亢進），導致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。 MAHA 微血管病性溶血性貧血。伴發于DIC，血中出現裂體細胞。 P163圖 DIC早期診斷 存在引起DIC的原發病；存在DIC的臨床表現；存在DIC的實驗室檢查依據。（“3P”試驗，D-二聚體測定，凝血酶原測定）DIC發展的過程（分期）臨床表現 DIC的發展過程（分期）：血液首先處于高凝狀態，發生廣泛性微血栓形成，然后轉入低凝狀態，導

22、致多發性出血。據此，可分為：高凝期、消耗性低凝期、繼發性纖溶亢進期。臨床表現：高：血液處于高凝狀態；消：血液處于低凝狀態，有出血表現；繼：明顯出血。出血的機制出血的機制：1.凝血物質大量消耗：血液進入低凝狀態 2.繼發性纖溶亢進：血液凝固性進一步降低 3.血管壁損傷：血流再灌注時容易造成出血MAHA的機制（微血管病性溶血性貧血）機械因素：DIC時，纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網，紅細胞常會黏著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，加之血液沖擊，引起RC破碎 RC本身因素：紅細胞胞質游離鈣增加和鈣泵活性下降，同時RC變形性下降、脆性增高，使得RC在受到機械因素作用時更容易破碎。三個檢測指標（如3P實驗，選擇

23、題）“3P”試驗（檢查FDP），D-二聚體測定，凝血酶原測定第十章 休克（8；1；1）名詞解釋：休克（shock） 指機體在嚴重失血失液、感染、創傷等強烈致病因素作用下，有效循環血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以致機體細胞和各重要生命器官發生功能、代謝障礙及結構損害的病理過程。 休克的始動環節血容量減少，血管容量增加，心泵功能障礙 微循環機制的一期二期表現，代償意義，機制一期： 此期表現為全身小血管（包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈、小靜脈等）發生強烈的收縮。 代償： 1. 有助于休克早期動脈血壓的維持1)外周阻力增加2）心輸出量增加3）回心血量增加 2.有助于心、

24、腦血液供應的維持：由于不同器官血管反應性的不同而使血液重新分布 機制： 1.交感腎上腺髓質系統強烈興奮：各種休克病因都可激活交感神經，釋放大量兒茶酚胺，引起小血管收縮和痙攣。 2.縮血管體液因子釋放：如兒茶酚胺、血管緊張素II、ADH等。 上述交感神經興奮和縮血管因子釋放主要引起小血管收縮，在休克一期發揮重要作用。二期：表現為微血管擴張，微循環淤血。 機制： （1）神經體液機制 （擴血管物質增多） 1）酸中毒 2）局部擴血管代謝產物增多 3）內毒素和NO 4）體液因子：內啡肽、TNF、IL-1等 （2） 血液流變學的改變 （白細胞粘附）休克對機體的影響（如物質代謝怎么引起心力衰竭，腎功能障礙）

25、物質代謝紊亂：氧耗減少，糖酵解加強，糖原、脂肪和蛋白質分解代謝增強，合成代謝減弱。水、電解質與酸堿平衡紊亂：細胞和組織水腫；代酸；呼堿；高鉀血癥。器官功能受損：肺、腎、肝、胃腸、心、腦。防治原則病因學防治：治療原發病。發病學防治：改善微循環，保護細胞功能，抑制過度炎癥反應etc。防治器官功能障礙與衰竭。代謝支持與胃腸道進食。（自己補充自己看：縮血管因子：血管緊張素、血管加壓素、血栓素TXA2、心肌抑制因子、內皮素、白三烯。擴血管因子：腫瘤壞死因子、白三烯、血小板激活因子、內啡肽、白介素-1）第十一章 全身炎癥反應綜合征與多器官功能障礙（2；0；0）名詞解釋：SIRS 全身炎癥反應綜合征。感染或

26、非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應綜合癥。 MODS 多器官功能障礙綜合征。在嚴重創傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時或在其復蘇后，同時或相繼出現兩個或兩個以上器官的功能的損害，以致機體內環境的穩定必須靠臨床干預才能維持的綜合征。 CARS 代償性抗炎反應綜合征。抗炎介質釋放過量并占優勢，引起免疫功能的抑制及對感染的易感性增高的綜合征。 細菌移位 細菌透過腸黏膜侵入腸外組織的過程稱為細菌移位。 SIRS的三個階段局限性炎癥反應階段（對機體康復具有重要意義）有限性全身炎癥反應階段（促炎、抗炎基本持平，促炎稍占上風）SIRS/CARS失衡階段（后果嚴重） 細胞因子中抗炎

27、介質的種類1.內源性抗炎介質：前列腺素E2（PGE2）、IL-4、IL-10、IL-11等 2.抗炎性內分泌激素：糖皮質激素和兒茶酚胺（CA） SIRS發病機制炎癥細胞活化；炎癥介質大量釋放；促炎介質/抗炎介質平衡失調 一次打擊二次打擊MODS發病形式：單相速發型（一次打擊型）：患者在休克復蘇后12-36小時發生呼吸衰竭，繼而發生其他器官系統的功能障礙和衰竭，患者在短期內恢復或死亡。病變由原始損傷引起，病變的進程只有一個時相，即只有一個器官衰竭高峰。雙相遲發型（二次打擊型）：在一次打擊后，數天內經處理緩解，但隨后受到迅速發生的膿毒癥或其他促炎因子的影響，病情急劇惡化，發生第二次器官衰竭高峰。第

28、十四章 心功能不全（10；0；1）名詞解釋：心力衰竭（heart failure） 致心功能障礙的病因較重或不斷發展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴重受限，在有足夠循環血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導致全身組織器官灌流不足，同時出現肺循環或（和）體循環靜脈淤血等一系列臨床綜合征。勞力型呼吸困難（exertional dyspnea） 體力活動時出現呼吸困難，休息后呼吸困難癥狀可消失。 端坐呼吸（orthopnea） 靜息時即存在呼吸困難，平臥位時呼吸困難加重。 夜間陣發型呼吸困難（paroxysmal nocturnal dyspnea） 夜間平臥入睡后呼吸困難反復

29、發作，迫使患者蘇醒坐位喘息，常伴有劇烈咳嗽并咯大量粉紅色泡沫樣痰。機體的代償適應意義（看一下） 對機體的主要影響低排血量綜合征： 心臟泵血功能降低（心排血量及心指數降低；收縮或/和舒張功能指標降低；心室舒張末壓升高和心室舒張末容積增大；心律加快）。 血壓變化（降低或無明顯降低）。 臟器血流重分配（體循環阻力血管廣泛收縮，心腦小動脈無明顯變化，腹腔內臟、腎、皮膚灌注減少）。 外周血管組織的適應性改變。靜脈淤血綜合征： 體循環靜脈淤血（下肢水腫，肝淤血腫大，胃腸道淤血使消化不良食欲減退，頸靜脈充盈或怒張）。 肺循環淤血（呼吸困難）中靜脈淤血（體循環和肺循環） 心衰發病機制 1、 心肌收縮性降低 心

30、肌收縮成分減少和排列改變 心肌能量代謝障礙 興奮收縮偶聯障礙2、 心肌舒張功能障礙3、 心室壁舒縮協調障礙第十五章 呼吸功能不全（9；0；1）名詞解釋：呼吸功能不全（respiratory insufficiency） 靜息時雖能維持正常的動脈血氣水平，但在體力活動、發熱等因素致呼吸負荷加重時，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出現相應的體征和癥狀。ARDS 急性呼吸窘迫綜合征。因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低血氧征為特征的危重病理過程。 通氣障礙（ventilation impairment） 肺泡氣與外界氣體交換的呼吸運動障礙，包括限制性通氣不足和阻塞性通氣不足

31、。 換氣障礙（diffusion impairment） 即彌散障礙。指由于呼吸膜面積減少、肺膜異常增厚或彌散時間明顯縮短所引起的氣體交換障礙。 限制性通氣不足（restrictive hypoventilation） 指因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。 阻塞性通氣不足（obsructive hypoventilation） 由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。吸氣性呼吸困難機制 可變型胸外阻塞：梗阻部位氣管內腔大小可因氣管內外壓力的變化而改變。吸氣時，阻塞下端的氣道內壓明顯降低，跨壁壓明顯增加，氣道狹窄更為嚴重，吸氣氣流明顯受阻。呼氣時，氣道內壓大于大氣壓，由于病

32、變部位尚可活動，而使阻塞減輕。呼吸窘迫綜合征的機制急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）的機制（炎癥反應的失控）。急性肺損傷致呼吸衰竭的機制：彌散障礙；通氣血流比例失調；通氣障礙。呼吸窘迫的機制：肺順應性降低，彈性阻力增高，呼吸肌做功增多，耗能增多；肺水腫、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛細血管旁J感受器，使呼吸變淺變快；PaO2進行性降低，刺激化學感受器，使呼吸更加困難。呼吸困難的表現形式呼吸頻率，節律的改變 一型二型呼吸衰竭 一型：PaO2下降 PaCO2正常 （低氧血癥型） 吸入較高濃度氧（40%-50%）二型：PaO2下降 PaCO2升高 （高碳酸血癥型） 持續性給予低濃度、低流量的氧（25%-2

33、9%，鼻導管給氧，1-2L/min）肺心病的發病機制P243 肺動脈高壓心肌受損、心臟負荷加重心室舒縮活動受限第十六章 肝功能不全（9；1；1）名詞解釋：肝功能不全（hepatic insufficiency） 各種致肝損害因素作用于肝臟后，引起肝臟組織變性、壞死、纖維化及肝硬化等結構的改變，并導致肝臟功能障礙，出現黃疸、出血、繼發感染、腎功能障礙、頑固性腹腔積液及肝性腦病等一系列臨床綜合征。 肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome，HRS） 繼發于嚴重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。 肝性腦病（hepatic encephalopathy，hepatic coma） 由于急性或

34、慢性肝功能不全引起的、以中樞神經系統代謝障礙為主要特征的、臨床上表現為一系列神經精神癥狀、最終出現肝性昏迷的神經精神綜合征。四個學說看一下，重點掌握氨中毒學說和假性神經遞質學說氨中毒學說：1.血氨增高的原因：1）血氨清除不足：肝內鳥氨酸循環合成尿素是機體清除氨的主要途徑，肝功能受損時，酶系統受損，底物不足，以及APT嚴重不足，導致循環不能進行。 2）血氨生成增多：腸道產氨、尿素彌散至腸腔產氨、肌肉中的腺苷酸分解代謝產氨 氨對腦毒性作用：干擾腦的能量代謝使腦內神經遞質含量發生改變干擾神經細胞膜的正常功能2氨對腦的毒性作用：1）干擾腦細胞的能量代謝2）腦內神經遞質的改變3）對神經細胞膜有以至作用假

35、性神經遞質學說：腦干網狀結構是維持意識的基礎，而去甲腎上腺素和多巴胺是腦干網狀結構中上行激動系統的重要神經遞質，當腦干網狀結構中假性神經遞質增多時，則競爭性的取代上述兩種遞質而被神經元攝取、儲存、釋放，從而導致網狀結構上行激動系統功能障礙，使機體處于昏睡或昏迷狀態。肝性腦病常見誘因及其防治原則 常見誘因：消化道出血；高蛋白飲食；堿中毒；感染；腎功能障礙；鎮靜劑。防止原則：消除誘因（防治消化道出血；控制蛋白質攝入；糾正堿中毒；防治便秘）；發病學治療（降低血氨；應用左旋多巴；支鏈氨基酸；應用苯二氮卓受體拮抗劑） 肝腎綜合征的發生機制 有效循環血容量減少：腎灌注量減少，腎小球毛細血管壓降低，導致腎小

36、球有效濾過壓降低而發生少尿。血管活性物質的作用：作用于腎血管使腎血流發生重新分布，皮質減少，髓質增加，腎小球濾過率下降，對鈉、水重吸收增加。第十八章 腎功能不全（10；0；1）名詞解釋：急性腎衰竭（acute renal failure,ARF） ARF 指各種病因引起的腎泌尿功能急劇降低，導致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程。 慢性腎衰竭（chronic renal failure,CRF） 各種慢性腎疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，發生功能障礙和內環境紊亂，出現代謝廢物和毒物在體內潴留，水、電解質和酸堿平衡及內分泌功能障礙，由此引起一系列臨床癥狀的病理過程。 急性腎衰竭的分類和怎么分根據解剖部位和發病環節：腎前性（功能性）：由于腎灌流量急劇下降所引起。特點是尿少，比重低，滲透壓高，尿鈉濃度高腎性：腎臟器質性病變所引起的急性腎實質損傷，最重要、最常見的一種類型腎后性：尿路急性梗阻所引起的ARI，特點是早期無腎實質受損，解除梗阻后腎功能恢復。急性腎衰竭少尿期的臨床表現 尿少、尿成分異常、機體內環境紊亂。1） 少尿、無尿（<400ml/24h;<10