1、房室間期的電交替一例心臟電變替現象是指來自同一起搏點的心搏，其心電圖波形和/或振幅呈交替性變化。心臟電變替還蘊藏著更深廣的內涵。還包括各波段問期交替，尤其是房室間期交替，但國內尚無有關間期交替的專題論述。本文著重介紹PR間期交替性變化新觀念，以冀提高電交替的診斷及分析水平。一、定義房室間期交替是指規則的空上性激動下傳至心室的傳導時間呈固定長短交替，也可伴有振幅交替。可由多種因素如隱匿性傳導、超常期傳導、不應期改變、預激綜合征以及房室結內雙徑路等引起。二、機制及心電圖表現1.隱匿性傳導引起PR間期交替：房室間期交替現象可由隱匿性交界性沖動引起。隱匿性交界性激動可于每2次竇性搏動后出現。也可于每次

2、竇性搏動后發生，若 于每次竇性搏動后出現隱匿性交界性沖動。則構成罕見的隱匿性交界性早搏二聯律。此時，竇性下傳的PR間期可是現交替性改變（圖1）。                    根據下行PR間期長短不一，但P波與 QRS波始終有關，考慮由隱匿性交界性早搏所致，推測上行PR 間期長短交替亦由隱匿性交界性早搏引起。長的PR間期是由于交界性激動釋放后，未激動心房和心室，但卻使房率傳導組織產生一次新的不應期。

3、當緊隨其后的竇 性激動下傳時，恰逢該組織尚處于相對不應期，便出現PR間期延長。若竇性激動下傳時受隱匿性交界性沖動的影響較小，則PR間期較短或“正常”下傳，形成 PR間期交替性改變。2.超常期傳導引起PR間期交替：超常期傳導（supernormalconduction）是指心臟傳導功能受抑制。本應被阻滯的早期激動，意外地發生 傳導功能暫時改善的矛盾現象。即傳導比預期好，或預期傳導阻滯出現意外傳導。臨床上最常見于房室連接處。其次是束支、分支。超常期傳導時間很短，僅百分之 幾秒。如房室連接處超常期傳導往往處于T波末端到U波開始處，T波結束后00.66（0 .28）s內。一度房室阻滯伴PR間期長短交替

4、：長RR間期后緊隨的P波落在超常期，從而使其傳導加速，PR間期縮短，冉隨其后的P波脫離超常期。PR間期延長，如此反復，則構成PR間期K短交替（圖2）？                 從圖2 P2、P4、P6看，P波位于QRs波起點0.52 s后，已位于心動周期的反應期。但PR間期仍長達0 .300 .36 s，可診斷為一度房率阻滯。房室阻滯時，對于P1、P3、P5、P7的PR間期變短應考慮超常期傳導的可能。圖2特征為RP間期短者。后繼

5、PR間期也 短；RP間期長者，后繼PR間期也長，與“RP間期與 PR間期呈反比關系”的電生理特性有悖，故可診斷一度房室阻滯伴房室超常期傳導。至于P4R為何特別長（0 .36 s）。這與RP4間期稍長有關。鑒于PP間期較規整，互差僅0. 06 s，可排除心牢變動引起的PR間期變化。誠然，圖2無法排除房室交界區雙經路傳導，亟需作電生理檢查明確。（2）二度房室阻滯伴PR間期長短交替：當房室結處于有效不應期或相對不應期時，心房傳來的激動不能下傳或下傳較慢；病理狀態下，陵段時間內的激動卻能傳人心室或出現較預想短的PR間期，這段時間稱為超常期（圖3）。    

6、60;              電生理研究中，當激動落在心臟傳導組織的絕對不應期轉變為相對不應期的過渡階段（臨界相）時最易發生隱匿性傳導。此隱匿性傳導不但可產生新的不應期，且由 于新的相對不應期與不應期之問存在傳導的超常期，使下一次竇性或異位沖動傳導適逢傳導的超常期。可發生超常期傳導，從而促進傳導加速，PR間期縮短，反復 不已，形成PR間期長、短交替變化。健康者心臟傳導超常期僅見于心臟傳導阻滯者。超常期傳導本身并不引起特殊癥狀，但出現超常傳導是心臟病變的一種征象。

7、3.房室束支、分支阻滯引起房室間期電交替：房室傳導左束支粗而短，由雙側冠狀動脈分支供血，不易發生傳導阻滯；右束支細長，由右冠狀動脈分支供血，且不 應期較左束支長，故傳導阻滯比左束支多見。同樣左前分支較細長，僅由左冠狀動脈前降支的穿隔支供血；而左后分支較粗短。有如左束支主于直接延續，且由前降 支第2、3前穿支及右冠狀動脈第3、4穿支雙重供血，一般不易因缺血受損。一旦發生阻滯臨床意義較大，則較易發展為三分支阻滯。通常，通過左束支的傳導時間比右束支略快0. 01 s，左后分支的傳導亦比左前分支快。PR間期包括激動通過心房、房室結、房室束、束支、分支和浦肯野纖維至QRs波前的所有傳導時間。故當左、右束

8、支或左 前分支和左后分支交替阻滯時則可能出現房室傳導時間交替性變化（圖4）。但由于時間差異較小故往往被忽視。                                         雙向性心動

9、過速（bidirectional tachycardia）是指心動過速的QRS波形狀和方向出現交替性改變。即由兩種方向相反的QRS波（R1和R2）交替所組成。過去認為這種心動過速 是由雙源性室性心動過速引起，近年經實驗及臨床觀察證明大多數病例屬于室上性。通常是房室交界區激動傳導至心室內產生交替性左、右束支阻滯的結果，或于洋 地黃中毒時。房室交界區激動交替地循左束支的左前分支和左后分支傳導，于是產生窄QRS波交替性改變及JR問期交替。4.房室旁路所致的PR間期電交替：大部分房室旁路的不應期較短。約<350 ms。傳導速度較快，通常具有全或無傳導特點，在一定心率范圍內。以1：1的形式傳導。但

10、旁路和其他傳導系統一樣，可以存在阻滯，尤其心率增快時，可出現 2：1或一度型阻滯，但不出現傳導延長及遞減性傳導，若在每隔1或2個正常下傳QRs波后，規律地出現1個經旁路或旁路參與傳導引起的寬大畸形QRS 波，前者PR間期正常或延長，后者PR間期明顯縮短或缺失。形成PR問期長短文替現象（圖5）。                         

11、60;    旁路所致的PR 間期電交替多由間歇性預激（intermit-tent preexcitation）或隱匿性預激（occult preexcitation）所致。運動時交感神經張力增高，正常房室傳導加快，而使經旁路下傳引起的預激程度減輕，T波消失和PR間期正常。自主神 經張力的變化是間歇性預激最常見的誘因。迷走神經張力增高對房室結的傳導有顯著的抑制作用，可使預激程度增大，反之，如迷走張力降低則呈現較小程度的預激 或無預激表現。當部分旁路不應期偏長，傳導速度慢于房室結時，竇性心律無法顯示預激綜合征。在食管心臟電生理檢查時，通過心房刺激頻率的增快或期前刺激

12、 配對間期的縮短，使激動落入房室結不應期中則傳導減慢或阻滯，旁路傳導速度相對加快，心事預激成分增多，顯示預激圖形。5.房室結雙徑路傳導引起PR間期長短交替：房室結雙徑路傳導是引起PR間期長短交替變化最常見的原因。其機制是快徑路有效不應期>PP間期， 而<2倍PP間期，當第1個P波從快路下傳后，第2個竇性P波下傳時正值快徑路有效不應期而下傳受阻，改為慢徑路下傳，PR 間期延長，同時又未隱匿性逆傳除極快徑路，故第3個P波又得以從快徑路F傳，如此反復，形成PR IW期長短交替，故房室結雙徑路伴快徑路2：1傳導易致PR間期長短交替（圖6、7）。    

13、;                  在房室結雙徑路傳導中，激動沿房室結快、慢徑路順向傳導速度顯著不等，PR間期或RR 間期會出現明顯的長短交替，互差可達100ms以上，而旁路逆行傳導的RP問期不變。至于經快徑路F傳的心搏數明顯少于經慢徑路下傳的心搏數，機制可能為 快徑路下傳的不應期比慢徑路長，快徑路易“疲勞”，此時，慢徑路仍處于應激狀態。激動沿慢徑路下傳后通過雙徑路遠端共同徑路逆傳人快徑路遠端，如此反復， 快徑路處于逆傳阻滯

14、而慢徑照常下傳。三、PR電交替的臨床意義動物實驗中，正常心律、房室傳導障礙或快速心房刺激時可觀察到房室傳導時間交替現象。在人體，1918年Lewis等首次報道1例心房撲動2：1房室傳導 中PR 間期交替現象。后來Langendorf和katz等分別報道正常竇性心律伴一度或二度房室阻滯PR間期交替；1958年Langendorf歸納報道了 17例PR間期交替現象，并解釋房室傳導時間交替原因，如超常傳導、隱匿性傳導及預激綜合征等引起，但嗣后罕見報道。