1、病生試述判斷腦死亡的標準？自主呼吸停止；不可逆性的深度昏迷；腦干神經反射消失；腦電波消失；腦血液循環完全停止。何謂應激性潰瘍，簡述應激性潰瘍的發病機制？應激性潰瘍是一種典型的應激性疾病，它是指機體在遭受嚴重應激，如嚴重創傷、大手術、重病等情況下，出現胃、十二指腸黏膜的急性病變，主要表現為胃、十二指腸黏膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等。嚴重時可導致穿孔和大出血。應激性潰瘍的發生機制是神經內分泌失調、胃黏膜屏障保護削弱及胃黏膜損傷因素作用相對增強等多因素的結果。主要機制有：胃黏膜缺血；黏膜的屏障功能降低和胃腔內H+向黏膜反向彌散；其他：膽汁逆流、自由基的作用等。急性DIC導致休克的機制？（1）出血使循環血

2、量減少；（2）廣泛的微血栓形成使回心血量減少；（3）XII因子活化激活激肽和補體系統，導致外周阻力降低和血漿外滲；（4）FPD可增加血管通透性和使血管擴張；（5）心肌缺血缺氧使心輸出量減少。DIC最常見的臨床表現是什么？其發生機制是什么？臨床表現是多部位難以常規止血。機制：（1）全身廣泛微血栓形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障礙；（2）繼發性纖溶亢進，產生大量纖溶酶，使已經形成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶解，還可使多種凝血因子溶解；（3）FPD增多，它具有抗凝血酶作用，抑制纖維蛋白單體的聚合和多聚體生成，抑制血小管粘附和聚集。什么是休克？休克的始動環節是什么？休克是指機體在嚴重失

3、血失液、感染、創傷等強烈致病因子的作用下，有效循環血量急劇減少，組織血液灌流量不足，導致各重要生命器官的功能、代謝障礙及結構損傷的全身性病理過程。休克的始動環節包括血容量減少、心輸出量急劇降低和外周血管容量擴大三個方面。微循環缺血期特點：微血管持續收縮，毛細血管前阻力急劇增大，后阻力增大，開放的毛細血管數量減少，血液經動-靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈。灌流特點：少灌少流，灌少于流。微循環瘀血期特點：前阻力血管擴張，微靜脈持續收縮，毛細血管開放數目增多。灌流特點：灌而少流，灌大于流。微循環衰竭期機制：微循環血管麻痹擴張，血細胞粘附聚集加重，微血栓形成。灌流特點：不灌不流，灌流停止。休克分幾期

4、？各期微循環變化、組織灌流及其臨床表現有何特點？微循環缺血期：全身小血管痙攣收縮，包括小動脈、小靜脈，毛細血管前括約肌。組織灌流特點：少灌少流，灌少于流。臨床表現：面色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，脈搏細速，脈壓降低，尿少，煩躁不安，血壓下降也可正常。微循環瘀血期：血液泥化淤滯，微循環瘀血，組織灌流量進一步減少，缺氧更為嚴重。組織灌流特點：灌而少流，灌大于流。臨床表現：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍，神志淡漠，可進入昏迷，少尿，脈搏細速，靜脈塌陷，可出現發紺，花斑。微循環衰竭期：可發生DIC或多器官衰竭。微血管麻痹性擴張，微循環阻塞或出血，血流不停，不灌不流，平滑肌麻痹，對血管活性藥物失去反應。

5、臨床表現：進行性頑固性血壓下降，淺表靜脈塌陷，并發DIC或重要器官衰竭，表現為出血、貧血、皮下瘀斑、呼吸困難、少尿或無尿，意識模糊、甚至昏迷等。休克微循環缺血期微循環改變有何代償意義？（1）自身輸血，有利于維持動脈血壓；（2）自身輸液，使組織液回流入血管；（3）血液重新分布，保證了心腦等主要生命器官的血液供應。表現：臉色蒼白，脈搏細速，尿量減少；腦血流正常，神志清楚；血壓可以降低或正常，但脈壓明顯縮小。簡述休克微循環瘀血期機體失代償期的機制？此期失代償的機制：回心血量急劇減少。微循環血管床大量開放淤滯，造成回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感-腎上腺髓質更加強烈興奮，使組織灌流量更低

6、，形成惡性循環。自身輸液停止。毛細血管后阻力大于前阻力，以及大量擴血管物質釋放入血引起血漿外滲，“自身輸血”、“自身輸液”停止，血液濃縮。心腦血液灌流量明顯減少。當平均動脈血壓小于50mmHg時，心、腦血管對血流量的自身調節作用喪失，導致冠狀動脈和腦血管血液灌流量嚴重減少。分析休克早期病人血壓變化及發生機制？血壓無明顯降低。機制：回心血量增加，心輸出量增加，外周血管阻力增加。休克與DIC有何關系？為什么？DIC可引起休克，休克晚期可引起DIC，故二者互為因果，它們之間的關系可簡示如下： 栓塞回心血量 心肌受損DIC 出血血容量CO2 休克 補體釋放 組胺釋放血管擴張外周阻力 血液粘滯度 血流速

7、度變慢微循環衰竭期 酸中毒 DIC 血管內皮受損內源性凝血系統啟動 組織因子入血外源性凝血系統啟動休克并發心力衰竭的機制？（1）休克中后期血壓進行性下降，使冠狀血流減少，同時兒茶酚胺增多引起心縮力增強；（2）心率增快使耗氧增多，心肌缺氧嚴重，可引起心肌壞死和心內膜下出血；（3）休克時出現酸中毒、高血鉀和心肌抑制因子均能使心肌收縮力減弱；（4）心肌內廣泛的DIC使心肌受損；（5）內毒素對心肌有直接抑制作用。一般采取哪些措施改善休克患者的微循環？為什么？擴充血容量，微循環灌流量減少是各種休克發病的共同基礎。糾正酸中毒，休克時組織缺血缺氧必然導致代謝性酸中毒，酸中毒是加重微循環障礙的重要原因。合理使

8、用血管活性藥物，使用縮血管或擴血管藥物的目的是提高微循環灌流量。簡述影響DIC發生發展的因素？單核吞噬細胞系統功能受損；肝功能嚴重障礙；血液高凝狀態；微循環障礙。簡述DIC的功能代謝變化？出血；器官功能障礙；休克；貧血。簡述DIC防治的病理生理基礎？防治原發病；改善微循環；建立新的凝血、抗凝和纖溶間的動態平衡。簡述DIC的發生機制？組織因子釋放，外源性凝血系統激活，啟動凝血過程；血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調；血細胞大量破壞，血小板被激活；促凝物質進入血液。嚴重感染導致DIC的機制？心衰的臨床表現？主要是靜脈瘀血。（1）體循環瘀血：靜脈瘀血和靜脈血高壓，水腫，肝腫大和肝功能損害，胃腸功能

9、改變；（2）肺靜脈瘀血：勞力性呼吸困難，端坐呼吸，夜間陣發性呼吸困難。右心衰竭的臨床表現？（1）靜脈瘀血和靜脈壓升高；（2）水腫：皮下水腫、腹水、胸水、雙下肢凹陷性水腫；（3）肝腫大及肝功能損害；（4）胃腸功能改變：消化不良、食欲不振、惡心、腹瀉。心功能不全的心內代償方式？（1）心率加快；（2）心室緊張源性擴張；（3）長期后負荷增大，心肌向心性肥大；長期前負荷增大，心肌離心性肥大。心力衰竭的原因和誘因？原因：（1）缺血、中毒、感染等致原發性心肌舒縮功能障礙；（2）后負荷過重，高血壓等；（3）前負荷過重，二尖瓣關閉不全等。誘因：（1）全身感染；（2）心律失常；（3）妊娠、分娩；（4）酸堿平衡及電

10、解質代謝紊亂；（5）貧血；（6）勞累，激動。心力衰竭的治療原則？（1）防治原發病，消除誘因；（2）減輕心臟前、后負荷；（3）改善心肌能量代謝；（4）改善心肌舒縮功能；（5）阻止、逆轉心肌重構；（6）促進心肌生長或替代衰竭心臟。呼吸衰竭患者可出現哪些酸堿紊亂？為什么？1型和2型呼吸衰竭均有低氧血癥，因此均可引起代謝性酸中毒；2型呼吸衰竭時低氧血癥和高碳酸血癥并存，因此可有代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒；ARDS患者由于代償性呼吸加深加快，可出現代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒；若給呼吸衰竭患者應用人工呼吸機、過量利尿或NaHCO3等則可引起醫源性代謝性酸中毒。一般而言，呼吸衰竭時常發生混合性酸堿平衡紊亂。

11、1型呼吸衰竭與2型呼吸衰竭的氧療有何不同？為什么？1型呼吸衰竭只有缺氧而無CO2潴留，可吸入較高濃度的氧。2型呼吸衰竭患者吸氧濃度不宜超過30%，并控制流速，使PaO2上升到50-60mmHg即可。吸入過快和過高濃度的O2，使PaO2恢復但PaCO2不能降低，從而出現CO2麻痹，抑制呼吸中樞，嚴重的患者會出現呼吸停止。2型呼吸衰竭患者給氧原則為：持續性給予低濃度、低流量的氧。左心衰竭患者出現端坐呼吸的機制是什么？端坐呼吸指患者在靜息情況下已出現呼吸困難，平臥位時加重，需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，其發生機制是：端坐位時：下肢血液回流減少，減輕肺水腫和肺瘀血；膈肌下移使胸腔容積變

12、大，肺活量增加；減少下肢水腫液吸收入血，使血容量降低，減輕肺瘀血。為什么嚴重感染容易誘發心力衰竭？感染是引起慢性心力衰竭急性加重的常見誘因，特別是呼吸道感染。致病微生物及其產物可以直接損傷心肌；感染引起的發熱可導致交感神經興奮，增加心率和心肌耗氧量。如果合并呼吸道病變，如支氣管痙攣、黏膜充血和水腫等，還使肺循環阻力增加，加重右心室負荷。免疫21 25 81 127 155列表比較T細胞表位與B細胞表位的特性。表位受體、MHC分子、表位性質、表位大小、表位類型、表位位置簡述B細胞的功能。產生抗體；提呈抗原；參與免疫調節。列表比較B-1細胞和B-2細胞的異同。CD5分子的表達、更新的方式、自發產生

13、Ig、針對的抗原、分泌的Ig類別、特異性、體細胞高頻突變、免疫記憶比較固有免疫應答和適應性免疫應答的主要特點。主要參與細胞、主要參與分子、作用時相、識別受體、識別特點、作用特點、維持時間固有免疫系統包括哪幾個組成成分。組織屏障及其作用、固有免疫細胞、固有體液免疫分子簡述人工主動免疫與人工被動免疫的區別。輸入物質、起效時間、持續時間、用途比較滅活疫苗和減毒活疫苗的區別。制劑特點、接種方式、接種劑量、接種次數、副作用、免疫效果、安全性、獲得難易程度、疫苗保存病理試述原發性肺結核病的病變特點及發展和結局？特點：形成原發綜合癥（原發病灶，肺門淋巴結腫大，肺門淋巴管炎）發展和結局：（1）大多數愈合，進行性纖維化和鈣化；（