1、48 小時內勻速給予，參照下表（.糖尿病酮癥酸中毒的診治一診斷要點（一）病史：1 有“三多一少”癥狀，即多飲、多尿、多食、消瘦或已診斷為糖尿病，但未正規(guī)注射胰島素。或合并感染。2腹痛，嘔吐，乏. 力，呼吸困難，神志欠清等（二）體檢：脫水征，神萎、嗜睡或昏迷，呼吸深大（Kussmaul）有酮味（三）實驗室檢查：高血糖（常大于 13 mmol/L ） , 血氣分析呈代謝性酸中毒，尿糖、尿酮體陽性。二治療要點（一）若患兒病情危重，先在急診室進行復蘇，液體和胰島素療法在ICU 進行。（二）入 ICU 后：1 評價患者的生命體征和脫水程度，以后每小時記錄BP、RR、覺醒程度和瞳孔情況。2 做血糖、肌酐、

2、電解質、血氣、尿酮體檢測，根據病史，查胸片，血、尿培養(yǎng)以了解誘因。新近診斷者查 IAA ， ICA， GAD和 C- 肽，以及腎上腺、甲狀腺功能（皮質醇、游離 T3、 T4， TSH ）3處理：（ 1）補液：先用生理鹽水，以后根據血糖調節(jié)，總的液量包括已經丟失和維持生理所需的量，在ml/hr ）WeightMild/NilModerateSevereWeightMild/NilModerateSevere(kg)(kg)5242731381011251567333843401041291628384350421071331681048546244110137174125360704611314

3、1180145867794811614618616647487501191501911870809552122154197207587104541241582032278911105612716220824809511558130167214.268310012160133171220288610412762136175226308910813364139179232329211213966142183238349511614568145187244369812015170148191250如果患者代謝狀態(tài)穩(wěn)定，也可經口補液， 在 24 36 小時內糾正脫水。（ 2）胰島素療法：將短效胰島素

4、50U 加入 49ml 的 0.9%NaCl 中，制成 1U /ml 的胰島素溶液，胰島素輸注需采用獨立靜脈，輸前先沖洗輸液器。血糖 >15mmol/L 時以 0.1U/kg.hr 的速度開始滴入（血糖 <15mmol/L 按0.05U/kg.hr ），當血糖降至12 15mmol/L 時改為 0.45%NaCl+5%GS.，目標是控制血糖在 1012 mmol/L ，直至酸中毒被糾正 .當病人蘇醒，代謝穩(wěn)定（血糖10 12 mmol/L,PH>7.3, HCO3>15） , 可以進食時，可改為皮下注射。最佳時間為第一劑皮下注射短效胰島素（ 0.25U/kg ）后 30

5、 分鐘開始進食，皮下注射 1 小時后停止靜脈輸注。靜脈輸注胰島素期間，需每小時測血糖，視病情2 4 小時復查電解質和血氣。（ 3）糾酸：一般不需要，僅當-PH<7.1 和 / 或 HCO3<5mmol/L 可小劑量給 SB-×體重 ×鹼缺失HCO3 (mmol/L)=0.15* 嚴密注意低 K（ 4）補鉀：開始以 40mmol/L( 體重 <30kg) 或 60mmol/L（體重 >30kg ）濃度補鉀，2 小時后重新評價， 以后每 24 小時評價一次。 K>5.5mmol/L 或無尿時不必補鉀糖尿病酮癥酸中毒西醫(yī)治療方法(一)治療1. 治療原

6、則(1) 首先要堅持“防優(yōu)先于治”的原則：加強有關酮癥酸中毒的教育工作，增強糖尿病患者、家屬以及一般人群對酮癥酸中毒的認識， 以利于及早發(fā)現(xiàn)和治療本病。(2) 嚴格控制好糖尿病，堅持良好而持久的治療達標為本：及時防治感染等誘因，以預防酮癥酸中毒的發(fā)生與發(fā)展。(3) 按酸中毒程度不同采取相應治療措施：對于輕度的酮癥酸中毒患者應鼓勵進食進水，用足胰島素，以利血糖的下降和酮體的消除 ; 中度或重度酮癥酸中毒應用小劑 量胰島素療法，必要時糾正水、電解質及酸堿平衡。.(4) 注意除去誘因，貫穿治療的始終：不僅有利于 DKA的治療及緩解，且可防治酮癥酸中毒復發(fā)。(5) 堅持守護治療，嚴密觀察：列表記錄血及

7、尿化驗結果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每天至少小結 2 次，以指導治療。2. 治療措施(1) 一般措施：包括：抽取血標本，送檢診治 DKA所需各項化驗，如血糖、血酮、血 pH 及 CO2CP、 BUN和( 或)Cr 、 Na 、 K 、Cl- 等。必要時血氣分析或 血漿滲透壓檢查。并留置針頭即刻連接輸液裝置。采集尿標本，記 尿量，并送檢尿糖、尿酮、尿常規(guī) 。昏迷 病人導尿后留置導尿管，記錄每小時和 24h 尿量，并可按需取尿監(jiān)測治療中尿糖及尿酮的變化。 昏迷患者， 或有嘔吐、腹脹、胃潴留、胃擴張者，應插入胃管，持續(xù)胃腸減壓或每 2 小時吸引 1 次，記錄胃液量，注意胃液顏色等變化。按

8、一級護理，密切觀察 T，P，R，BP四大生命指標的變化 ; 精確記錄出入水量和每小時尿量 ; 保持呼吸道通暢，如血 PO2<80mmHg者給予吸氧。根據所得監(jiān)測資料，及時采取相應有效治療措施。(2) 小劑量胰島素治療： DKA發(fā)生的主要因素是胰島素缺乏，因此治療關鍵首要的是迅速補充胰島素，來糾正此時的急性代謝紊亂所致高酮血癥和酸中毒。自 20 世紀 70 年代以來推薦臨床應用小劑量胰島素治療。理論依據：研究認為：A. 正常人每天分泌胰島素總量約為55U，空腹血漿胰島素水平約520U/ml，餐后峰值約為 60100U/ml。對胰全切的病人每天僅需補充胰島素4050U，就能維持糖代謝正常。B

9、. 血漿胰島素濃度達 10U/ml時能抑制肝糖分解，達 20U/ml時能抑制糖異生，達 30U/ml能抑制脂肪分解，達 5060U/ml時可促肌肉、 脂肪組織攝取葡萄糖，達 100200U/ml時可促 K 進入細胞內。總之，血漿胰島素濃度維持在20200U/ml時即能產生最大的降糖作用， 而每小時輸入胰島素 210U 就達此有效濃度。C.靜脈注射胰島素在體內的半壽期很短，僅 35min，1 次靜脈注射后血漿胰島素濃度，于 25min 后即下降到起始高峰的 1%以下。因此，除少數(shù)伴有抗胰島素現(xiàn)象的 DKA病人外，一般不需用大劑量胰島素治療DKA。方法：A. 經靜脈、肌內或皮下給予胰島素，成人按每

10、小時0.1U/kg 標準體重 兒童0.25U/(kg ·h) ，即 4 6U/h，一般不超過 10U/h。使血糖以 4.2 5.6mmol/h(75 100mg/h) 的速度下降，并消除酮體。若血糖下降速度小于滴注前水平30%，則表明可能伴有抗胰島素因素，此時可將胰島素用量加倍。一般認為靜脈滴注 <2U/h 效果欠佳， 4U/h 為足夠量， 6U/h( 相當于成人每小時 6U/h) 效果可靠。.B. 首次沖擊量，一般病例可不給。重度 DKA或血糖過高 (>600mg/dl) 、或血壓偏低者宜用胰島素 (RI)20U 靜脈注射。如采用胰島素皮下給藥法時 ( 較重病人末梢循環(huán)

11、不良，皮下給藥效果不佳 ) 可用首次沖擊量靜注。C.當血糖下降 13.9mmol/L(250mg/dl) 時，改輸 5%葡萄糖 ( 或糖鹽水 ) 以防低血糖 ( 因低血糖不利于酮體的消除 ) ，可按胰島素 (U) 葡萄糖 (g)=1 416 給藥 例如 5%葡萄糖 500ml 中加入胰島素 (RI)4 6U 維持靜脈滴注 。也可按胰島素(U) 葡萄糖 (g)=1 214給藥 (5%葡萄糖 500ml RI6 12U)。如病人的血糖水平已降至 13.9mmol/L 以下，無需再額外增加 RI 量。按此濃度持續(xù)點滴使病人血糖維持在 10mmol/L 左右，一直到尿酮體轉陰，尿糖 ( ) 時可以過渡

12、到平日治療，改為皮下注射，但應在停靜脈滴注胰島素前 1h，皮下注射 1 次 RI ，一般注射為8U以防血糖回跳。否則由于靜脈輸入的胰島素代謝清除率高，作用難以持久，如果引起酮癥酸中毒的誘因尚未完全消除，可能導致酮癥酸中毒的反復發(fā)生。此外，臨床已有用胰島素泵連續(xù)皮下輸入胰島素的方法治療 DKA，取得良好的效果。優(yōu)點：小劑量胰島素靜脈滴注的優(yōu)點公認有：A. 方法簡便易行，實施時不必等待血糖結果和省去了按血糖計算胰島素用量的麻煩。B. 安全有效，既能有效降低血糖又避免發(fā)生低血糖 (1%)、低血鉀 (3.8%) 、以及因血糖和血漿滲透壓下降過快而繼發(fā)腦 水腫等嚴重副反應，明顯降低死亡率。多數(shù)患者血糖下

13、降穩(wěn)定 ( 每小時降低 75 100mg/dl) ，歷經 4 6h 血糖下降至11.1 16.7mmol/L(200 300mg/dl) 水平時，所需胰島素總量為 5060U， DKA 病情可獲得有效控制。C.經濟、節(jié)省胰島素用量。(3) 補液：對重癥 DKA尤為重要，不但有利于 脫水的糾正，且有助于血糖的下降和酮體的消除。補液量：補液總量一般按病人體重(kg) 的 10%估算，成人 DKA病人一般失水 46L。補液種類：開始以生理鹽水為主， 若開始輸液時血糖不是嚴重升高或治療后血糖下降至 13.9mmol/L(250mg/dl) 后，應輸入 5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。補液速度：按先快

14、后慢為原則。原則上前 4h 輸入總失水量的 1/3 1/2 ，以糾正細胞外脫水和高滲， 以后逐漸糾正細胞內脫水為主， 并恢復正常的細胞代謝及功能。舉例：第 12 小時： 500ml/h ，第 34 小時： 500ml/2h ，以后 500ml/3h 。失水嚴重也可前 1h 輸入 1000ml，第 2 小時：5001000ml，第 34 小時各 500ml/h ，在前 12h 內輸入量 4000ml 左右，達輸液總量的 2/3 。其余部分酌情于 2428h內補足。.(4) 糾正電解質紊亂： 鈉和氯的補充通過輸入生理鹽水即可達到要求。 因此，主要是補鉀，或酌情補鎂、補磷。補鉀： DKA時患者總體鉀

15、丟失嚴重，通常達 3001000mmol/L。由于胰島素的使用和酸中毒糾正后血 pH 值升高，可促 K 進入細胞內 ; 血容量補充也能產生利尿排鉀，從而加重缺鉀。補鉀總量： 24h610g，每小時輸入量不宜超過1.5g( 相當 20mmol/L) 。補鉀制劑：靜脈輸入常用 10%氯化鉀液，加入生理鹽水或 5%10%葡萄糖液 500ml 點滴，不可直接靜脈注射。也可用磷酸鉀緩沖液和氯化鉀各半，以防高氯性酸中毒。口服氯化鉀或 10%枸櫞酸鉀均可，以減少靜脈補鉀量。補鉀指征及速度：除非病人已有腎功能不全、無尿或高血鉀 (>6.0mmol/L) 等情況，暫緩補鉀外， ( 此時可于第 2，第 3

16、瓶輸液中酌情補鉀 ) ，一般在開始輸液、靜脈滴注胰島素和病人有尿 (>30ml/h) 后即應行靜脈補鉀。即：治療前血鉀低或正常，尿量 >40ml/h 者，輸液開始，立即補鉀 ; 意識清晰者，治療開始即可同時口服氯化鉀或枸櫞酸鉀。治療前若血鉀 <3.0mmol/L， <4.0mmol/L 和<5.0mmol/L，補鉀量相應為39mmol/L，26mmol/L 和 13mmol/L 相當于氯化鉀 3.0g/h ，2.0g/h 和 1.0g/h 。一般前 24h 可補鉀 13 20mmol/L( 相當于氯化鉀 1.0 1.5g) 。DKA緩解后繼續(xù)服鉀鹽 1.0g/ 次

17、， 34 次/d ，共 7 10 天。治療中監(jiān)測血鉀水平、 尿量及心電圖，并及時調整用量， 防止高血鉀引起的嚴重后果，如心跳驟停等。補磷：如血氯明顯升高伴低血磷者， 可補給磷酸鉀緩沖液 3060mEq或口服二磷酸 鈣2.0g/ 次，3 次/d 。糾正缺磷， 有助 2，3-DPG恢復，以改善組織缺氧，有利改善 DKA病情。但有人觀察補磷與否差別不大， 因此，目前認為 DKA時不必常規(guī)補磷。補鎂：經充分補鉀23 天后，低血鉀難以糾正、或血鎂低于0.74mmol/L(1.8mg/dl)時，如腎功能正常，可考慮補鎂。如10%硫酸鎂 10ml 肌內注射，或 25%50%硫酸鎂 2.0 4.0ml 肌內注

18、射，或將硫酸鎂稀釋成1%溶液靜脈點滴。能口服者可給氧化鎂0.2 0.5g/ 次， 3 次/d 。補鎂總量大約 10%硫酸鎂6080ml/d ，腎功能不良者應酌情減量，補鎂過多或過快可出現(xiàn)呼吸抑制，血壓下降、心臟停搏，治療時應備以10%葡萄糖酸鈣，必要時靜脈推注予以拮抗。國內有人提倡飲用牛奶以助補磷，此法甚為安全方便。(5) 糾正酸中毒：產生 DKA的主要病理生理基礎是胰島素缺乏和 ( 或) 不足，導致酮體生成過多以及脫水等，酮體的利用和排出減少，進而產生酮癥酸中毒，并非 HCO3損-失過多。因此，應以補充胰島素和糾正脫水為治療 DKA的基本措施。胰島素抑制酮體生成，促酮體氧化 ( 新的酮體不再

19、產生，原有酮體的一部分由尿排出，另部分逐漸氧化分解，每 1mEq的酮體氧化后約產生 HCO3-0.5mEq，因而經以上基本措施的治療， 酸中毒可自行緩解。 目前認為， 輕度酸中毒不必輸入堿性藥物 , 必須強調只有重度酸中毒者方需補堿。.目前公認 DKA時過早、過多、過于積極補堿利少弊多， 會招致嚴重后果甚而可危及生命。由于堿性物質 (HCO3-)難以通透血 - 腦脊液屏障，而 CO2彌散透過血- 腦脊液屏障顯著快于 HCO3。-補堿過多，血 pH值升高，腦脊液 pH值反常性降低而加重顱內酸中毒 ; 補堿過多，血 pH值升高，血紅蛋白與氧的親和力增加， 而紅細胞 2，3-DPG升高和糖化血紅蛋白

20、 (GHb)下降相對較慢，因而加重組織缺氧 ; 過多補堿還促鉀進入細胞而加重低血鉀或產生反跳性堿中毒 ; 還可加重低血磷。因此， DKA時要求有指征時才給以補堿。補堿指征： DKA時嚴重酸中毒，即血 pH值<7.1 ，或 HCO3-<10mmol/L，或CO2CP<10mmol/L者才給補堿。補堿種類及劑量：常用 5%碳酸氫鈉，而不用 乳酸鈉，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒 。用量常用 5%碳酸氫鈉 100 200ml(2 4ml/kg 體重 ) ，將其稀釋成 1.25%的等滲液靜脈滴注。注意事項： A. 輸入堿液時， 避免與胰島素使用同一通路， 以防胰島素效價下降 ;B.

21、當血 pH 值 7.2 或 CO2CP15mmol/L 時，應停止補堿。(6) 其他：如去除誘因及輔助治療等。感染：既可作為 DKA的誘因，又是 DKA時多見的并發(fā)癥。 DKA時體內粒細胞動員受抑制，吞噬能力減低、抗體產生減少，酮體使乳酸的抑菌能力減弱。因此，機體抗感染抵抗力下降而易并發(fā)感染。 DKA時還易發(fā)生霉菌感染，其原因除抗感染使用廣譜抗生素外，有人認為酸中毒時血中鐵離子與轉運鐵蛋白結合受阻，血中游離鐵離子濃度增高，造成有利某些真菌 ( 例如毛霉菌、根霉菌和犁頭霉菌等條件致病菌 ) 生長的環(huán)境。因而值得臨床重視。休克持續(xù)不好轉者，應細尋原因，是否有 心肌梗死 、腦血管病等。如無特殊情況應

22、輸入血漿等膠體溶液擴充血容量及加強其他綜合抗休克措施。有 急性胃擴張 者，或嚴重嘔吐者，用5%碳酸氫鈉溶液洗胃。老年患者伴昏迷或有嚴重高滲狀態(tài)， 可考慮小劑量肝素治療， 同時監(jiān)測有關凝血指標，以防 DIC 或血栓形成。昏迷病人蘇醒后， 可認為酸中毒極期已緩解， 此時應調整好靜脈胰島素向皮下胰島素的轉換，防止酮癥酸中毒反復。輔助治療，如吸氧、導尿、抗心衰、降腦壓等。(7) 如何防止酮癥或 DKA反復理論依據：酮體產生過多導致酸中毒根本原因是胰島素不足， 糖代謝障礙，脂肪分解亢進， 游離脂肪酸過多致酮體生成過多而形成酸中毒。 可以下列模式概括。胰島素不足糖代謝.脂肪分解脂肪酸酮體生成酸中毒因此，治療 DKA最根本的是補充胰島素， 如上所述推薦小劑量胰島素恒速持續(xù)靜脈點滴是最佳和安全有效的措施。 在 DKA治療緩解后如何處理靜脈點滴胰島素向皮下注射胰島素的轉換，對防止酮癥反復十分關鍵。靜脈點滴胰島素的特點是作用快、半衰期短 (12 16min) 。缺點則是不能產生胰島素儲存庫。 故停輸靜脈胰島素， 又無皮下胰島素注射， 即無皮下胰島素儲存，無皮下胰島素注射緩沖體系。 臨床上，凡發(fā)生 DKA者，大部分是 1 型糖尿病，本身基礎胰島素分泌絕對缺乏， 所以停輸靜脈胰島素后， 無向皮下胰島素過度的可能，導致酮癥或酮體反復。歸納之，