1、1、簡述病理生理學與生理學及病理(解剖)學的異同點。病理生理學和生理學都是研究機體生命活動規律的科學，但前者研究的是患病的機體(包括患病的人及動物)，后者研究的則是正常的機體(正常的人和動物)。病理生理學和病理(解剖)學雖然研究的對象都是患病的機體，但后者主要側重形態學的變化，而前者則更側重于機能和代謝的改變。2、試舉例說明何謂基本病理過程?；静±磉^程是指兩種以上疾病所共有的成套的機能、代謝變化的病理生理過程。例如，炎癥可以發生在全身各種組織和器官，但只要是炎癥，尤其是急性炎癥，都可發生滲出、增生、變質的病理變化，局部有紅、腫、熱、痛和機能障礙的表現，全身的癥狀常有發熱、WBC數目增加、血沉

2、加快等。所以說，炎癥就是一種典型的基本病理過程。3、如何正確理解疾病的概念?疾病是指機體在一定條件下由于病因與機體的相互斗爭而產生的損傷與抗損傷反應的有規律的病理過程。應抓住下列四點理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，沒有原因的疾病是不存在的；2)自穩調節紊亂是疾病發病的基礎；3)疾病過程中引起機體機能、代謝和形態結構的變化，臨床上表現為癥狀、體征和社會行為(主要是勞動能力)的異常（包括損傷與抗損傷）；4)疾病是一個有規律的過程，有其發生、發展和轉歸的一般規律。4、簡述疾病和病理過程的相互關系。疾病和病理過程的關系是個性和共性的關系。同一病理過程可見于不同的疾病，一種疾病可包含幾種不同的病

3、理過程。5、何謂疾病的病因和誘因？病因、誘因和條件三者的關系如何?某個有害的因素作用于機體達到一定的強度和時間會產生某個特定的疾病，這個有害因素就稱為該疾病的病因。誘因是指在病因存在下具有促進疾病更早發生、病情更嚴重的因素。僅有誘因不會發生疾病。疾病的原因是引起某一疾病發生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、決定性的、特異性的因素。疾病的條件是指能夠影響(促進或阻礙)疾病發生發展的因素。其中促進疾病或病理過程發生發展的因素，稱為誘因。誘因屬于條件的范疇。6、機體死亡的重要標志是什么?簡述其判定標準機體死亡的標志是腦死亡，即大腦包括小惱、腦干在內作為一個整體功能永久性喪失。其判定標準有： 不可逆

4、性昏迷和大腦無反應狀態 自主呼吸停止 瞳孔散大 顱神經反射消失 腦電消失 腦血循環完全停止。7、疾病發生發展的一般規律都有哪些? 自穩調節紊亂規律 損傷與抗損傷反應的對立統一規律 因果轉化規律 局部與整體的統一規律。8、試述機體大出血后體內變化的因果轉化規律。大出血心輸出量、血壓交感神經興奮微動脈、微靜脈收縮組織缺氧乳酸大量堆積毛細血管大量開放、微循環淤血回心血量心輸出量、血壓.這就是大出血后體內變化的因果轉化規律。9、舉例說明機體遭受創傷后，出現的哪些表現屬于損傷性變化?哪些屬于抗損傷反應?創傷引起的組織破壞、血管破裂、出血、組織缺氧等都屬于損傷性反應；而動脈血壓下降和疼痛所引起的反射性交感

5、神經興奮及心率加快、心收縮力增強、血管收縮，有助于維持動脈血壓、保證心腦血氧供應及減少出血，屬抗損傷反應。10、舉例說明局部與整體的辨證統一規律人體是一個復雜的整體。在疾病過程中，局部與整體同樣互相影響，互相制約。實際上，任何疾病都有局部表現和全身反應。例如肺結核病，病變主要在肺，但一般都會出現發熱、盜汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反應；另一方面，肺結核病也受全身狀態的影響，當機體抵抗力增強時，肺部病變可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低時，肺部病變可以發展，甚至擴散到其他部位，形成新的結核病灶如腎結核等。正確認識疾病過程中局部和整體的關系，對于提高疾病診斷的準確性，采取正確的醫療措施具有重要

6、意義。11、為什么早期或輕癥的高滲性脫水病人不易發生休克?高滲性脫水病人由于細胞外液滲透壓升高，通過以下三個代償機制使細胞外液得到補充而不易發生外周循環衰竭和休克。 相對低滲的細胞內液水分向細胞外液轉移; 刺激下丘腦使ADH分泌增加而導致腎臟遠曲小管及集合管重吸收水增加； 刺激口渴中樞引起口渴而飲水增加。12、臨床靜脈補鉀的“四不宜”原則是什么?為什么?臨床靜脈補鉀的“四不宜”原則是：不宜過濃、不宜過快、不宜過多、不宜過早。這是因為補鉀過濃、過快、過多、過早，易使血鉀突然升高，造成高鉀血癥，易引起心律失常、心搏驟停和呼吸肌麻痹等嚴重后果。鉀主要存在細胞內，細胞外液的鉀進入細胞內的速度緩慢，大約

7、需要15個小時，才能達到平衡。鉀主要由腎臟排泄，腎功能不全時，過多的鉀不易排泄。一個嚴重低鉀血癥的患者若短時間內將血鉀補充至正常值范圍內，也會發生高鉀血癥的臨床表現，因為血鉀升高過快與高鉀血癥一樣會明顯影響細胞的靜息電位，進而影響心肌的興奮性、自律性、傳導性和收縮性等。13、某嬰兒腹瀉3天，每天10余次，為水樣便。試問該嬰兒可能發生哪些水電解質和酸堿平衡紊亂?為什么?(1) 嬰幼兒腹瀉多為含鈉濃度低的水樣便(糞便鈉濃度在60mEq/L以下)，失水多于失鈉，加上食欲下降，攝水少，故易發生高滲性脫水。(2) 腸液中含有豐富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹瀉可導致低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥。(3)

8、 腹瀉可丟失大量的NaHCO3，可導致代謝性酸中毒。14、簡述創傷性休克引起高鉀血癥的機理。 廣泛橫紋肌損傷可釋放大量K+。 肌紅蛋白阻塞腎小管、休克因素等均可引起急性腎功能衰竭，排鉀減少。 休克時可發生代謝性酸中毒，細胞內鉀外移。 休克導致循環性缺氧，細胞膜鈉泵失靈，引起細胞鉀內移減少。15、哪種類型脫水易發生腦出血?為什么?高滲性脫水的某些嚴重病例，易出現腦出血。這是因為細胞外液滲透壓的顯著升高可導致腦細胞脫水和腦體積縮小，其結果是顱骨與腦皮質之間的血管張力變大，進而破裂而引起腦出血，特別是以蛛網膜下腔出血較為常見，老年人更易發生。16、高滲性脫水的患者為什么比低滲性脫水的患者更易出現口渴

9、癥狀?高滲性脫水的患者，由于失水多于失鈉，使細胞外液滲透壓升高，血鈉升高及血管緊張素增多及血容量減少等因素均可刺激了下丘腦的口渴中樞，引起口渴。而低滲性脫水的患者血鈉降低是相反的因素，尤其是早期或輕度患者口渴不明顯。17、為什么低滲性脫水時細胞外液減少很明顯?低滲性脫水病人由于細胞外液滲透壓降低，相對低滲的細胞外液水分向細胞內轉移，所以，細胞外液減少更嚴重，易發生外周循環衰竭和休克。18、為什么說低滲性脫水時對病人的主要危險是外周循環衰竭?低滲性脫水病人，細胞外液滲透壓降低，通過以下三個機制使血容量減少而發生外周循環衰竭： 細胞外液的水分向相對高滲的細胞內液轉移，結果使細胞外液進一步減少。 滲

10、透壓降低使下丘腦分泌ADH減少而導致腎臟排尿增加。 喪失口渴感而飲水減少。所以低滲性脫水時，脫水的主要部位是細胞外液，對病人的主要危險是外周循環衰竭。19、急性低鉀血癥時患者為什么會出現肌肉無力和腹脹?急性低鉀血癥時，由于細胞外液K+濃度急劇下降，細胞內外K+濃度差增大，細胞內K+外流增多，導致靜息電位負值變大，處于超極化狀態，除極化發生障礙，使興奮性降低或消失，因而患者出現肌肉無力甚至低鉀性麻痹，腸平滑肌麻痹或蠕動減少會出現腹脹癥狀。20、急性輕度高鉀血癥時患者為什么會出現手足感覺異常?急性輕度高鉀血癥時，由于細胞內外K+濃度差減少，細胞內K+外流減少，導致靜息電位負值變小，與閾電位的距離變

11、小而使神經肌肉興奮性升高，故患者出現手足感覺異?；蛱弁吹壬窠浖∪馀d奮性升高的表現。21、簡述三型脫水的細胞內、外液容量和滲透壓的變化各有何特點?細胞內液       細胞外液        滲透壓高滲性脫水    嚴重減少      輕度減少           升高低滲性脫水 

12、    增加          嚴重減少          降低等滲性脫水    變化不大       嚴重減少          正常 22、高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響?闡明其機理。鉀

13、對心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時，盡管細胞內外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時心肌細胞膜的鉀電導降低，細胞內鉀外流反而減少，導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強。高鉀血癥時，雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高，但細胞內外液中鉀離子濃度差變小，細胞內鉀外流減少而導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強；但當嚴重高鉀血癥時，由于靜息電位太小，鈉通道失活，發生去極化阻滯，導致心肌興奮性降低或消失。23、試述創傷性休克引起高鉀血癥的機制。 創傷性休克可引起急性

14、腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。 休克時可發生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時，細胞外液中的H+和細胞內液中的K+交換，同時腎小管泌H+增加而排K+減少。 休克時組織因血液灌流量嚴重而缺氧，細胞內ATP合成不足，細胞膜鈉泵失靈，細胞外液中的K+不易進入缺氧嚴重不足引起細胞壞死時，細胞內K+釋出。 體內70%的K+儲存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K+。故創傷性休克極易引起高鉀血癥。24、為什么急性低鉀血癥時心肌收縮性增強，而嚴重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性降低？急性低鉀血癥時，由于復極化二期Ca2+內流加速，心肌細胞內游離Ca2+濃度增高，興奮收縮偶聯

15、加強，故使心肌收縮性增強。嚴重的慢性低鉀血癥可引起細胞內缺鉀，使心肌細胞代謝障礙而發生變性壞死，因而心肌收縮性降低。25、試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理。頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理包括：1)胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導致K+大量丟失；2)胃液中HCl濃度很高，H+和Cl大量丟失，均可導致代謝性堿中毒。在堿中毒時，細胞內H+向細胞外轉移，而細胞外K+則向細胞內轉移；同時腎小管排H+減少而泌k+增加；3)大量胃液丟失可致細胞外液減少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促進腎小管排鉀增多。所有這些，均導致了低鉀血癥的發生。    26、頻繁嘔吐會引起何種酸堿平衡紊亂?為什么?

16、頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機制包括： 胃液大量丟失H使小腸、胰腺等缺少H的刺激造成分泌HCO3-減少，H吸收入血也減少，所以，來自胃壁入血的HCO3-得不到足夠的H中和而導致血漿HCO3-原發性升高。 胃液大量丟失使Cl丟失, 機體缺氯可使腎泌H和重吸收HCO3-增多。 胃液大量丟失使K丟失，機體缺鉀使腎小管H-Na交換增強，腎臟泌H和重吸收HCO3-增加，同時細胞內K外移，細胞外H內移。 胃液大量丟失使細胞外液丟失，細胞外液容量減少可刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統，醛固酮增多使腎泌H和重吸收HCO3-增加。以上均導致血漿HCO3-濃度升高，引起代謝性堿中毒。27、為什么急性呼吸性酸中毒

17、時中樞神經系統的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴重?因為急性呼吸性酸中毒時CO2增加為主，CO2分子為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，因而腦脊液pH的下降較一般細胞外液更為顯著。而急性代謝性酸中毒以H增加為主，H為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液pH的下降沒有血液嚴重。加上CO2能擴張腦血管，使血流量增大而加重腦水腫，故神經系統的功能紊亂，在呼吸性酸中毒時較代謝性酸中毒時明顯。28、什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿?可見于哪些病理過程?一般說來，酸中毒時機體排出酸性尿液，堿中毒時排出堿性尿液。慢性低鉀性代謝性堿中毒患者盡管血液呈堿性，但排出酸性尿液，稱之為反常性酸性尿。如果酸中毒時排出堿性尿

18、，則稱為反常性堿性尿。反常性堿性尿主要見于高鉀血癥，其次可見于腎小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制劑服用過多等情況。29、引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分別有哪些?引起代謝性酸中毒的原因有： 固定酸生成過多如乳酸、酮體等。 腎臟排酸保堿功能減弱如腎衰等。 堿性物質丟失過多如膽汁引流、小腸引流等。 血鉀升高。 酸性物質攝入過多如酸性藥物攝入過多等。引起呼吸性酸中毒的原因主要見于各種原因引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾患等情況。30、試分析酸中毒與血鉀變化的相互關系。酸中毒時，細胞外液H濃度升高，H進入細胞內被緩沖，為了維持細胞電中性，細胞內的K向細胞外轉

19、移，引起血鉀濃度升高；腎小管上皮細胞內H濃度升高，使腎小管H-Na交換增強而K-Na交換減弱，腎排H增多而排K減少，導致血鉀濃度升高。 高鉀血癥時，細胞外K進入細胞，細胞內H則轉移到細胞外，使細胞外液H濃度升高；腎小管上皮細胞內K濃度升高，H濃度降低，使腎小管K-Na交換增強，H-Na交換減弱，腎排K增多而排H減少，導致細胞外液H濃度升高, 發生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因果。31、試分析堿中毒與血鉀變化的相互關系。堿中毒時，細胞外液H濃度降低，細胞內H向細胞外轉移，而細胞外K向細胞內轉移，引起血鉀濃度降低；腎小管上皮細胞內H濃度降低，使腎小管H-Na交換減弱而K-Na交換增

20、強，腎排H減少而排K增多，導致血鉀濃度降低。低鉀血癥時，細胞內K向細胞外轉移，而細胞外H進入細胞，使細胞外液H濃度降低；腎小管上皮細胞內K濃度降低，H濃度升高，使腎小管K-Na交換減弱， H-Na交換增強，腎排K減少而排H增多，導致細胞外液H濃度降低, 發生堿中毒。故堿中毒與低鉀血癥可以互為因果。32、代謝性酸中毒時腎臟是如何發揮代償調節作用的? 腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加：是酸中毒時腎小管上皮細胞碳酸酐活性增強的結果。 腎小管腔內尿液磷酸鹽的酸化作用增強。 泌氨作用增強：酸中毒時腎小管上皮細胞谷氨酰氨酶活性增強，所以泌氨增多，中和H，間接使腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加。33、簡述酸

21、中毒對機體的主要影響。 心血管系統：血管對兒茶酚胺的反應性降低；心肌收縮力減弱；心肌細胞能量代謝障礙；高鉀血癥引起心律失常。故嚴重代謝酸中毒的病人易并發休克、DIC、心力衰竭。 中樞神經系統：主要表現是抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 呼吸系統：出現大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時，呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味)。 水和電解質代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。 骨骼發育：影響骨骼的生長發育，重者發生骨質蔬松和佝僂病，成人則可導致骨軟化病。34、呼吸性堿中毒時，機體會發生哪些主要變化? 誘發心律失常：堿中毒時引低鉀血癥，后者可引起心律失常。 腦血管收縮，腦血流量減少。嚴重有眩

22、暈、耳鳴甚至意識障礙。 pH升高，致游離鈣濃度降低，神經肌肉應激性增高，所以肌肉出現抽搐或顫抖。 PaCO2下降，血漿pH升高，可使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。35、臨床上測某病人血液pH正常，能否肯定其無酸堿平衡紊亂? 為什么?血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂，因為血漿pH主要取決于血漿中HCO3-與H2CO3的比值。有時盡管兩者的絕對值已經發生改變，但只要兩者的比例仍維持在20：1，pH仍可在正常范圍。血漿pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有堿中毒。若臨床上測某病人血液pH在7.35-7.45，則可能表明三種情況：無酸堿平衡紊亂；代償性酸堿平衡紊亂；相

23、消型的混合性酸堿平衡紊亂。36、急性呼吸性酸中毒能否應用5%NaHCO3治療?為什么?在外呼吸功能沒有改善時不能用5%NaHCO3治療,因為HCO3-與H結合生成H2CO3。H2CO3CO2H2O, CO2必須經肺排除體外。呼吸性酸中毒本身常常由于通氣功能障礙，CO2排除受阻引起，故應用NaHCO3糾正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2進一步升高，反而加重病情。37、某一慢性腎小球腎炎患者發病20余年，本次因惡心嘔吐多日而急診入院。入院檢查，內生肌酐清除率為正常值的20%，pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L,

24、 Cl-96.5mmol/L。試分析該患者有無酸堿平衡紊亂? 判斷依據是什么？從pH7.39上看，該患者似乎沒有酸堿平衡紊亂,但根據其有慢性腎炎病史，內生肌酐清除率僅為正常值的20%，可見發生腎功能衰竭，易引起代謝性酸中毒。該患者AG=Na+-(HCO3-+CI-=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(14mmol/L)，因此判斷該患者有AG增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史，加之有PaCO2的繼發性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢相反，互相抵消，故pH處在正常范圍，因此判斷其發生了混合型酸堿平衡紊亂即代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。38、何

25、謂缺氧？可分為哪四種類型？因供氧減少或利用氧障礙引起細胞發生代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程稱為缺氧。根據缺氧的原因和血氧變化的特點，將缺氧分為四種類型：低張性缺氧、血液性缺氧、循環性缺氧和組織性缺氧。39、試述低張性缺氧的概念與產生的主要原因。以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧，又稱為乏氧性缺氧。引起低張性缺氧的主要原因是： 吸入氣氧分壓過低； 外呼吸功能障礙； 靜脈血分流入動脈。40、何謂血液性缺氧？其產生原因如何？由于血紅蛋白的質或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低而引起的缺氧稱為血液性缺氧。主要原因有： 貧血； 一氧化碳中毒； 高鐵血紅蛋白血癥。41、試述循環性缺氧的

26、概念與產生原因。由于組織血流量減少引起的組織供氧不足稱為循環性缺氧，又稱為低動力性缺氧。產生原因包括全身性或局部組織的缺血或淤血。如休克、心衰、動脈粥樣硬化、血栓形成等。42、何謂組織性缺氧？簡述其發生的常見原因。在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧稱為組織性缺氧。其常見原因： 氰化物等毒物抑制細胞氧化磷酸化。 射線、細菌毒素等損傷線粒體。 維生素缺乏造成呼吸酶合成障礙。43、何謂紫紺?與缺氧有何關系?當毛細血管血液內脫氧血紅蛋白量平均濃度達到或超過50g/L(5g%)，皮膚粘膜呈青紫色，這種現象稱為紫紺（發紺），主要見于低張性和循環性缺氧。發紺是缺氧的一個臨床癥狀，但有

27、發紺不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出現紫紺。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至50g/L(5g%)以下，即使全部都成為脫氧血紅蛋白(實際上是不可能的)，也不會出現發紺，但缺氧卻相當嚴重。又如紅細胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過50g/L(5g%),出現發紺，但可無缺氧癥狀。因此，不能以發紺作為判斷缺氧的唯一指征。44、各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區別?低張性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色，循環性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色或蒼白(休克的缺血缺氧期時)，組織中毒性缺氧時皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時皮膚粘膜呈櫻桃紅色(CO中毒)、咖啡色(高鐵血紅蛋白血癥)或蒼白(貧血)。45、一氧化碳中毒導致血液性缺氧的

28、發生機制及其主要特點。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力，同時CO還能抑制紅細胞的糖酵解，使2，3DPG合成減少，氧離曲線左移，HbO2的氧不易釋出，故可導致缺氧。其主要特點是動脈血氧含量低于正常，動、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內，粘膜、皮膚呈櫻桃紅色。46、試述彌散性血管內凝血（DIC）的概念和常見臨床表現。在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環中形成廣泛的微血栓，繼發性纖維蛋白溶解功能增強。這種以凝血功能障礙為主要特征的病理過程稱為DIC。

29、其臨床表現為出血、休克、器官功能障礙及溶血性貧血。47、簡述DIC的常見病因與發病機制。DIC的常見病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創傷與手術及產科意外等四大類。這些病因通過以下幾個發病環節引起DIC： 血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調； 組織因子釋放，激活性凝血系統； 血細胞的大量破壞，血小板被激活； 其它促凝物質（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。48、影響DIC發生、發展的因素有哪些? 單核巨噬細胞系統功能受損 肝功能嚴重障礙 血液高凝狀態 微循環障礙 抗纖溶藥物使用不當。49、簡述急性DIC導致休克的機制。 出血使循環血量減少 廣泛微血栓形成導致回心血量減少 因子活化可激活激肽和補

30、體系統，導致外周阻力降低和血漿外滲 FDP可增加血管通透性和使小血管擴張 心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少。50、產科意外時為何易發生DIC?妊娠三周后孕婦血液中血小板和、等凝血因子增多，抗凝血酶、纖溶酶原活化素等降低，使血液處于高凝狀態，到妊娠末期最為明顯；且子宮組織等含組織因子較豐富。因此，產科意外(宮內死胎、胎盤早剝等)時易發生DIC。51、DIC最常見的臨床表現是什么?其發生機制如何?DIC最常見的臨床表現是多部位難以常規止血方法治療的出血。發生機制： 全身廣泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障礙。 繼發性纖溶亢進，產生大量纖溶酶，后者既能使已經形成的纖維蛋白凝塊和

31、纖維蛋白原溶解，還可使多種凝血因子(、因子和血小板)水解。 FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纖維蛋白單體的聚合和多聚體生成；抑制血小板粘附和聚集。52、什么是3P試驗？其陽性說明什么問題？3P試驗即魚精蛋白副凝試驗。其原理是:將魚精蛋白加入患者血漿后,可與FDP結合,使血漿中原與FDP結合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固,DIC患者呈陽性反應。53、D-二聚體檢查有什么臨床意義？D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產物。只有當纖維蛋白原首先被凝血酶分解產生纖維蛋白多聚體，然后再由纖溶酶分解纖維蛋白多聚體才能生成D-二聚體。因此D-二聚體檢查： 反映繼發性纖溶亢進的重要指標； 用于血栓性疾病，

32、如急性心肌梗死溶栓療法的監測。溶栓藥物使血栓迅速溶解，D-二聚體明顯升高。如藥物已獲療效，則D-二聚體升高后很快下降，如升高后維持在高水平，則提示藥物用量可能不足。54、什么是休克？休克發生的始動環節是什么？休克是多病因、多發病環節、有多種體液因子參與，以機體循環系統功能紊亂，尤其是微循環功能障礙為主要特征，并可能導致器官功能衰竭等嚴重后果的復雜的全身調節紊亂性病理過程。休克發生的始動環節包括血容量減少、心輸出量急劇降低和外周血管容量擴大三個方面。55、為什么休克早期血壓可以不降低?試述其機制。血壓主要取決于血管外周阻力、心輸出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感腎上腺髓質系統興奮

33、，血中兒茶酚胺含顯著增高，血管緊張素，血小板合成并釋放出大量TXA2，神經垂體加壓素(ADH)分泌增多，白三烯、內皮素、心肌抑制因子也產生增加，這些均有縮血管作用。同時機體發生一系列代償反應： 體內血液重分布，腹腔內臟和皮膚小血管強烈收縮，腦血管無明顯改變，冠狀動脈反而舒張，這樣可使心腦得到較充分的血液供應； 微靜脈的小靜脈等容量血管收縮，可起“自我輸血”的作用； 微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，故收縮更甚，結果大量毛血管網關閉，灌流，毛細血管壓，組織間液回流入血管，相當于“自身輸液”； 動靜脈吻合開放，回心血量； 醛固酮和ADH分泌，使腎臟重吸收鈉水。這些代償反應可使缺血期

34、患者血壓稍降、不降甚至略有升高。56、何謂全身炎癥反應綜合征（SIRS）？發生SIRS時有何主要臨床表現？SIRS指機體失控的自我持續放大和自我破壞的炎癥，表現為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥。其主要臨床表現：體溫38或36  WBC計數12×109/L或4×109/L或幼稚粒細胞10%  心率90次/分 呼吸20次/分或PaCO232mmHg  全身高代謝狀態。57、全身炎癥反應綜合征時為何肺最容易受損？ 肺是全身血液的的濾器，從全身組織引流出的代謝產物、活性物質以及血中的異物都要經過甚至被阻留在肺。 血中活

35、化的中性粒細胞也都要流經肺的小血管，在此可與內皮細胞粘附。 肺富含巨噬細胞，被激活后產生腫瘤壞死因子等促炎介質，引起炎癥反應。58、試述休克時血液流變學改變的主要表現和機制及對休克過程的影響。  休克時血液流變學改變的主要表現是：1)血細胞比容先降后升，紅細胞變形能力降低，聚集力加強；2)白細胞附壁粘著和嵌塞，其發生主要與白細胞變形能力降低和粘附分子的作用有關；3)在ADP、TXA2、PAF等作用下，血小板粘附加聚集。上述血液流變學改變，將進一步加重微循環障礙和組織缺血缺氧，并促進DIC的發生。59、什么是多器官功能障礙綜合征（MODS）？在嚴重感染、創傷和休克時，原無器官功能障礙的

36、患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上的器官系統的功能障礙。60、試述休克并發心力衰竭的機制。 休克中、后期血壓進行性降低，使冠狀血流減少，同時兒茶酚胺增多引起心縮力增強。 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起壞死和心內膜下出血。 休克時出現的酸中毒、高血鉀和心肌抑制因子均能使心肌收縮性減弱。 心肌內廣泛的DIC使心肌受損。 內毒素對心肌有直接抑制作用。61、簡述缺血與再灌注時氧自由基產生過多的可能機制。 黃嘌呤氧化酶的形成增多 中性粒細胞呼吸爆發 線粒體單電子還原增多 兒茶酚胺自氧化增強。62、簡述體內自由基防護系統。體內自由基防護系統主要有兩類： 低分子自由基清除劑存在于細胞脂質部分的維

37、生素E和維生素A等；存在于細胞內外水相中的半胱氨酸、抗壞血酸和谷胱甘肽等。 酶性清除劑細胞的過氧化氫酶(CAT)、過氧化物酶和超氧化物歧化酶(SOD)。63、試述氧自由基產生增多而導致細胞內鈣超載的機制。 氧自由基引發的脂質過氧化反應增強，使膜受體、膜蛋白酶和離子通道的脂質微環境改變，引起膜通透性增強，細胞外鈣離子內流。 細胞膜上Na+-K+-ATP酶失活，使細胞內Na+升高，Na+-Ca2+交換增強，使細胞內鈣超負荷。 細胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶失活，不能將細胞內Ca2+泵出細胞外。 線粒體膜的液態及流動性改變，從而導致線粒體功能障礙，ATP生成減少，能量不足使質膜與肌漿膜鈣泵失靈

38、，不能將肌漿中過多的Ca2+泵出或攝入肌漿網，致使細胞內Ca2+超負荷，并成為細胞致死的原因。64、試述自由基對細胞有何損傷作用。自由基具有極活潑的反應性，一旦生成可經其中間代謝產物不斷擴展生成新的自由基，形成連鎖反應。自由基可與磷脂膜、蛋白質、核酸和糖類物質反應，造成細胞功能代謝障礙和結構破壞。 膜的脂質過氧化反應增強：自由基可與膜內多價不飽和脂肪酸作用，破壞膜的正常結構，使膜的液態性、流動性改變，通透性增強；脂質過氧化使膜脂質之間形成交聯和聚合，間接抑制膜蛋白的功能；通過脂質過氧化的連鎖反應不斷生成自由基及其它生物活性物質。 抑制蛋白質的功能：氧化蛋白質的巰基或雙鍵，直接損傷其功能。 破壞

39、核酸與染色體：自由基可引起染色體畸變，核酸堿基改變或DNA斷裂。65、試述鈣超載引起再灌注損傷機制。 線粒體功能障礙：干擾線粒體的氧化磷酸化，使能量代謝障礙，ATP生成減少。 激活多種酶類：Ca2+濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進細胞的損傷。 再灌注性心律失常：通過Na+-Ca2+交換形成一過性內向離子流，在心肌動作電位后形成短暫除極而引起心律失常。(4) 促進氧由基生成；鈣超負荷使鈣敏蛋白水解酶活性增高，促使黃嘌呤脫氫酶轉變為黃嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。(5) 使肌原纖維過度收縮。66、試述上消化道出血誘發肝性腦病的機制。 消化道出血時，血液中的蛋白質在腸道經細菌作用可產生氨及

40、其他毒物，這是誘發肝性腦病主要機制。 出血可引起低血壓、低血容量、缺氧等。這些對腦、肝、腎器官的不利影響，在一定程度上參與誘發肝性腦病的發生。67、肝功能嚴重障礙者需灌腸時應選何種灌腸液?為什么?肝功能嚴重障礙的患者需灌腸時，應選弱酸性灌腸液。因為腸道pH較低時，腸道的NH3與H+結合成不被吸收的(NH4+)，并隨糞便排出體外。若腸道pH降至5.0時，不僅腸道的NH3不被吸收，而且血液中的氨向腸道彌散。因此，應選弱酸性灌腸液，以減少腸對氨的吸收和促進血氨向腸道彌散，使血氨降低。68、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機制。肝性腦病患者血氨升高的機制： 血氨生成過多肝硬化致門靜脈高壓，使

41、腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動減慢，細菌大量繁殖，氨生成過多；肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質在腸道細菌的作用下產氨；肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產氨增加；肝性腦病的患者，早期躁動不安，肌肉活動增強，產氨增加。 血氨清除不足肝功能嚴重受損時，由于代謝障礙使ATP供給不足，肝內酶系統遭到破壞，導致鳥氨酸循環障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足；慢性肝硬化時，形成肝內和門體側支循環，使來自腸的血液繞過肝臟，直接進入體循環，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性腦病的機制： 干擾腦的能量代謝：氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少

42、，三羧酸循環障礙，ATP合成減少；氨與酮戊二酸合成谷氨酸的過程中，使三羧酸循環中的酮戊二酸減少而ATP合成減少；消耗了大量還原型輔酶I(NADH)，導致呼吸鏈的遞氫受阻，影響ATP的產生；氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供應不足。 使腦內神經遞質發生改變：興奮性神經遞質乙酰膽堿、谷氨酸減少；抑制性神經遞質Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多； 氨對神經細胞膜的抑制作用：NH3和K+有競爭作用，還干擾神經細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影響Na+和K+在神經細胞膜內外的正常分布，進而影響膜電位和興奮及傳導等活動。69、肝硬化病人進食不潔肉食后高熱、嘔吐、腹瀉、繼之昏迷。

43、試述其發生肝性腦病的誘因。 肝硬化病人，因胃腸道淤血，消化吸收不良及蠕動障礙，細菌大量繁殖?，F進食不潔肉食，可導致腸道產氨過多。 高熱病人，呼吸加深加快，可導致呼吸性堿中毒；嘔吐、腹瀉，丟失大量鉀離子，同時發生繼發性醛固酮增多，引起低鉀性堿中毒；嘔吐丟失大量H+和Cl-，可造成代謝性堿中毒。堿中毒可導致腸道、腎臟吸收氨增多，而致血氨升高。 肝硬化病人常有腹水，加上嘔吐、腹瀉丟失大量細胞外液，故易合并肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產氨增加。 進食不潔肉食后高熱，意味著發生了感染，組織蛋白分解，導致內源性氮質血癥。70、什么是假性神經遞質？肝性腦病患者體內產生的生物胺，

44、如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學結構與正常遞質多巴胺和去甲腎上腺素極為相似，但其生物學效應卻遠遠較正常遞質為弱，其競爭性與正常遞質的受體結合，但不能產生正常的生理功能，故將這些生物胺稱為假性神經遞質。71、試述心衰時心肌收縮性減弱的機制。 收縮相關蛋白破壞：缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細胞壞死。氧化應激、細胞因子產生增多、細胞鈣穩態失衡、線粒體功能異常引起心肌細胞凋亡。 心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：缺血缺氧、VitB1缺乏導致心肌能量生成障礙；長期心臟負荷過重引起心肌過度肥大，過度肥大心肌能量利用障礙。 缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯障礙。 心肌肥大的不平衡生長導致心肌舒縮性

45、減弱。72、簡述心功能不全的心內代償方式。 心率加快 心室緊張源性擴張 長期后負荷增大，心肌向心性肥大；長期前負荷增大，心肌離心性肥大。73、簡述嚴重酸中毒誘發心力衰竭的機制。 酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯障礙。 酸中毒引起高鉀血癥，高血鉀引起心肌收縮性下降和室性心率失常。 嚴重酸中毒降低兒茶酚胺對心臟的作用，心肌收縮性減弱。 酸中毒引起外周血管擴張，回心血量減少。 酸中毒時生物氧化酶類受到抑制，心肌能量生成不足。74、簡述引起心力衰竭的原因和誘因。 基本病因：缺血、中毒、感染等致原發性心肌舒縮功能障礙； 后負荷過重：高血壓等； 前負荷過重：二尖瓣關閉不全等 常見誘因： 全身感染； 心律失常；

46、妊娠、分娩 ； 酸堿平衡及電解質代謝紊亂：酸中毒，高鉀血癥多見； 貧血； 勞累，激動。75、左心衰竭時最早出現的癥狀是什么?簡述其發生機制。 癥狀：左心衰竭時最早出現的癥狀是勞力性呼吸困難。 機制：體力活動需氧增加，心輸出量不能相應增加，機體缺氧加劇，體內CO2蓄積刺激呼吸中樞產生“氣急”。心率加快，舒張期縮短，冠脈灌注不足，心肌缺氧加劇：左室充盈減少，肺淤血加重，肺順應性下降，通氣做功增加?；匦难吭龆啵斡傺又亍?6、簡述心力衰竭的患者為什么會出現端坐呼吸? 端坐位部分血液轉移到軀體下部，肺淤血減輕。 端坐位膈肌下移，胸腔容積增大，通氣改善。 端坐位水腫液吸收減少，肺淤血減輕。77、簡述

47、心力衰竭時夜間陣發性呼吸困難的發生機制。 平臥后胸腔容積減小，不利于肺通氣。  入睡后迷走神經興奮，支氣管收縮增大氣道阻力。 入睡后中樞神經系統反射敏感性降低，只有PaO2下降到一定程度時才刺激呼吸中樞使通氣增強，病人驚醒并感氣促。78、簡述心力衰竭時發生水鈉潴留的機制。 腎小球濾過率降低：動脈壓下降，腎血液灌注減少。腎血管收縮，腎血流量減少：A交感-腎上腺髓質興奮，釋放大量兒茶酚胺。B 腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，血管緊張素生成增多。C PGE2等擴血管物質減少。 腎小管鈉水重吸收增多：大量血流從皮質腎單位轉入近髓腎單位，鈉水重吸收增加。腎小球濾過分數增加，血中非膠體成分經腎

48、小球濾出相對增多，腎小管周圍毛細血管中血液膠體滲透壓增高，流體靜壓下降，近曲小管鈉水重吸收增加。促鈉水重吸收激素增多，抑制鈉水重吸收激素減少。79、簡述舒張功能障礙型心力衰竭的常見病因與主要臨床特點。舒張功能障礙型心力衰竭常見于心肌缺血，肥厚型心肌病，縮窄性心包炎等疾病早期。其主要臨床特點是心臟射血指數正常，收縮末期心室容積無明顯增大，病人癥狀相對較輕。80、簡述心力衰竭的治療原則 防治原發病，消除誘因。 減輕心臟前、后負荷。 改善心肌能量代謝。 改善心肌舒縮功能。 阻止、逆轉心肌重構。 促進心肌生長或替代衰竭心臟。81、簡述呼吸衰竭的發生機制。呼吸衰竭的發生機制包括肺通氣功能障礙和肺換氣功能

49、障礙。肺換氣功能障礙包括彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調，肺內解剖分流增加。82、不同類型呼吸衰竭氧療有何不同，為什么?型呼吸衰竭病人可吸入較高濃度的氧使血氧分壓恢復正常。型呼吸衰竭病人體內二氧化碳濃度過高直接抑制呼吸中樞，此時呼吸主要靠缺氧反射性興奮呼吸中樞維持。故型呼吸衰竭病人給氧以持續低濃度低流量為宜，將PaO2提高到6.657.98kPa(5060mmHg)，既能提供機體必需的氧，又能維持低氧血癥對呼吸中樞的反射性興奮作用。如快速糾正型呼吸衰竭病人缺氧，會使呼吸進一步減低而加重二氧化碳潴留，甚至產生二氧化碳麻醉而發生中樞性呼吸衰竭。83、舉例說明氣體彌散障礙的病因。 彌散面積減少：如肺

50、不張、肺葉切除、肺實變等。 肺泡膜厚度增加：如肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、矽肺等。84、試述肺性腦病的概念及發生機制。肺性腦病是由于嚴重的呼吸衰竭(外呼吸功能嚴重障礙)引起的以中樞神經系統機能障礙為主要表現的綜合征。其發生機制有： 酸中毒、缺氧、PaCO2增高導致腦血管擴張，腦充血增高顱內壓。 缺氧和酸中毒損傷血管內皮使腦血管通透性增加導致間質性腦水腫。 缺氧使腦細胞ATP生成減少，影響Na+泵功能，細胞內Na+、水增多，形成腦細胞水腫。腦水腫使顱內壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧。 腦血管內皮損傷引起血管內凝血。 腦脊液緩沖作用較血液弱，脂溶性的CO2與HCO3-相比易通過血腦屏障，導致

51、型呼吸衰竭患者腦內pH降低更明顯，腦脊液pH 降低致腦電活動變慢或停止。 神經細胞內酸中毒一方面增加谷氨酸脫羧酶的活性，使-氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制；另一方面增強磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經細胞損傷。85、不同部位氣道阻塞引起的呼吸困難形式有何不同?為什么?氣管分叉以上的氣道阻塞稱為中央性氣道阻塞氣管，阻塞若位于胸外部位，吸氣時氣體流經狹窄處引起壓力降低，使氣道內壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重，產生吸氣性呼吸困難；阻塞若于胸內部位，呼氣時胸內壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現為呼氣性呼吸困難。外周性氣道阻塞是內徑2mm無軟骨支撐的細支氣管發生的氣道阻塞，細支氣管與周圍

52、肺泡結構緊密相連，吸氣時隨著肺泡的擴張細支氣管受牽拉口徑擴張，氣道阻塞減輕，呼氣時小支氣管口徑變窄，氣道阻塞增重，故外周性氣道阻塞表現為呼氣性呼吸困難。用力呼氣時氣體通過小氣道阻塞部位形成的氣體壓降增大，肺氣腫時因肺泡彈性回縮力下降所致的胸內壓升高，都會導致用力呼氣時等壓點由有軟骨支撐的大氣道移向無軟骨支撐的小氣道，等壓點下游端（通向鼻腔一端）小氣道發生閉合而發生呼氣性呼吸困難。86、什么叫限制性肺通氣功能不足？簡述其主要病因。吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣功能不足。其主要病因有： 呼吸中樞損傷或功能抑制：腦外傷、腦炎，鎮靜安眠藥、*過量 周圍神經的器質性損傷：多發性神經

53、炎 呼吸肌的功能障礙：低鉀血癥、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌無力，呼吸肌疲勞等 胸廓的順應性降低：胸廓畸形，胸膜纖維化 胸膜腔負壓消失：胸腔積液和氣胸 肺的順應性降低：肺纖維化、肺泡型肺水腫87、試述呼吸衰竭導致右心衰竭的機制。 血液H+濃度過高，引起肺小動脈收縮，肺動脈壓升高增大右心后負荷。 肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久肺肺動脈壓高壓。 慢性缺氧刺激腎臟和骨髓使紅細胞增多，血液粘滯度增高，肺循環阻力增大。 肺毛細血管受壓、破壞和減少，毛細血管內皮細胞腫脹或微血栓形成等，均是肺動脈高壓的病因。 呼吸困難時，用力吸氣胸內壓異常降低，增加右心收縮負荷，用力呼氣時胸內壓異常增高，限制心臟舒張。

54、 缺氧、高碳酸血癥、高鉀血癥降低心肌舒縮功能。88、肺泡通氣/血流比例失調有哪些表現形式? 肺動脈栓塞、肺內DIC、肺血管收縮、肺部毛細血管床破壞等病變可引起部分肺泡血流不足而通氣相對增多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。 支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺不張等由于部分肺泡通氣不足，致使流經病變部分肺泡的靜脈血未經充分氣體交換便摻入動脈，稱為靜脈血摻雜，又稱功能性分流。89、簡述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要機制。 支氣管腫脹、痙攣、阻塞，等壓點上移引起阻塞性通氣功能障礙。 肺泡壁損傷引起肺泡膜面積減少和肺泡膜厚度增加，氣體彌散功能障礙。 肺泡表面活性物質生成減少，呼吸肌衰竭

55、引起限制性肺通氣功能不足。 肺泡通氣/血流比例失調。90、簡述腎性貧血的發生機制。 促紅細胞生成素生成減少，導致骨髓紅細胞生成減少。 體內蓄積的毒性物質對骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍對紅細胞的生成具有抑制作用。 慢性腎功能障礙可引起腸道對鐵的吸收減少，并可因胃腸道出血而致鐵喪失增多； 毒性物質的蓄積可引起溶血，從而造成紅細胞的破壞與丟失。 毒性物質抑制血小板功能所致的出血。91、簡述腎性高血壓的發生機制。 鈉水潴留：腎臟排鈉水功能降低，鈉水潴留而引起血容量增高和心輸出量增多，導致血壓升高。 腎素分泌增多：腎素-血管緊張素系統的活性增高，血液中血管緊張素形成增多。血管緊張素可直接引起小動脈收縮，又能促使醛固酮分泌，導致鈉水潴留，導致血壓上升。 腎臟形成血管舒張物質減少：腎實質破壞引起腎髓質生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒張物質減少，也可促進高血壓的發生。92、簡述腎性骨營養不良的發生機制。腎性骨質營養不良的發病機制與慢性腎功能衰竭時高磷血癥、低鈣血癥、PTH分泌增多，1，25-(OH)2-VD3形成減少以及酸中毒、鋁中毒等有關。 高血磷、低血鈣與繼發性甲狀旁腺功能亢進： 腎小球濾過率（GFR）減少