1、呼吸衰竭患者的護理呼吸衰竭簡稱呼衰，指各種原因引起的肺通氣和換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引走一系列病理 生理改變和相應臨床表現的綜合癥。由于臨床表現缺乏特異性，明確診斷需依據動脈血氣分析，若在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaO2）50mmHg，并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等因素所致的 低氧血癥，即可診斷為呼吸衰竭。【病因與發病機制】（一）病因引起呼吸衰竭的病因很多， 參與肺通氣的肺換氣的任何一個環節的嚴重病變，都可導致呼吸衰竭，包括：氣道阻塞性病變

2、如慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等，引起氣道阻塞和肺 通氣不足，導致缺氧和 CO2潴留，發生呼吸衰竭；肺組織病變如重癥肺炎、肺氣腫、肺 水腫等，均可導致有效彌散面積減少、肺順應性減低、通氣/血流比例失調，造成缺氧和CO2 潴留；3肺血管疾病如肺栓塞可引起通氣 /血流比例失調，導致呼吸衰竭；胸廓與胸膜病 變如胸處傷造成的連枷胸、胸廓畸形、廣泛胸膜增厚、氣胸等，造成通氣減少和吸入氣體分 布不均，導致呼吸衰竭；神經肌肉病變如腦血管疾病、脊髓頸段或高位胸段損傷、重癥肌 無力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力或麻痹，導致呼吸衰竭。（二）發病機制1低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散

3、障礙、肺泡通氣/血流比例失調、肺內動-靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個主要機制，使通氣和（或）換氣過程發生障礙，導致呼吸衰竭。2. 低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響（1）對中樞神經系統的影響：腦組織耗氧量大，約為全身耗氧量的1/51/4，因此對缺氧十分敏感。通常供氧完全停止45分鐘即可引起不可逆的腦損害。缺氧對中樞神經系統的影響取決于缺氧的程度（表1）和發生速度。表1缺氧程度對中樞系統的影響PaO2(mmHg)臨床表現<60注意力不集中、視力和智力輕度減退<4050頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡、譫妄<30神志喪失甚至昏迷<20數分鐘即可出現神經細胞

4、不可逆轉性損傷（2）對循環系統的影響：缺氧和 CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收縮力增強、 心排血量增加。同事可使交感神經興奮， 引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產物的影響而擴張，血流量增加。（3）對呼吸的影響：缺氧和 CO2潴留對呼吸的影響都是雙向的，既有興奮作用又有抑 制作用。（4） 對消化系統和腎功能煩的影響：嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，胃黏膜屏障作用降低。 而CO2潴留可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出現胃腸黏膜糜爛、壞死、 潰瘍和出血。（5） 對酸堿平衡和電解質的影響：嚴重缺氧可抑制細胞能量代謝的中間過程，使能量產生降低，并產生大量乳酸和無機磷，弓

5、I起代謝性酸中毒。【分類】1按動脈血氣分析分類I型呼吸衰竭：又稱缺氧性呼吸衰竭，無CO2潴留。血氣分析特點：PaO2<60mmHg,Pa C02降低或正常，見于換氣功能障礙疾病。n型呼吸衰竭： 又稱高碳酸性呼吸衰竭，即有缺氧，又有 CO2 潴留，血氣分析特點為：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg ，系肺泡通氣不足所致。2 按發病急緩分類 急性呼吸衰竭： 由于多種突發致病因素使通氣或換氣功能迅速出 現嚴重障礙， 在短時間內發展為呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭： 由于呼吸和神經肌肉系統的慢 性疾病，導致呼吸功能損害逐漸加重，經過較長時間發展為呼吸衰竭。3按發病機制分類泵衰

6、竭：由呼吸泵功能障礙引起，以n型呼吸衰竭表現為主。肺衰竭：由肺組織及肺血管病變或氣道阻塞引起，可表現 I 型或 II 型呼吸衰竭。【臨床表現】除呼衰原發疾病的癥狀、 體征外， 主要為缺氧和 CO2 潴留所致的呼吸困難和多臟器功 能障礙。1. 呼吸困難多數病人有明顯的呼吸困難，急性呼吸衰竭早期表現為呼吸頻率增加，病情嚴重時出現呼吸困難， 輔助呼吸肌活動增加， 可出現三凹征。 慢性呼衰表現為呼吸費力 伴呼氣延長，嚴重時呼吸淺快，并發 CO2 麻醉時，出現淺慢呼吸或潮式呼吸2發紺是缺氧的典型表現。當 SaO2低于90%時，出現口唇、指甲和舌發紺。另外，發紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關， 因此紅細胞

7、增多者發紺明顯， 而貧血病人則不明顯。3. 精神 -神經癥狀急性呼衰可迅速出現精神紊亂，躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。慢性呼衰隨著 PaCO2 升高，出現先興奮后抑制癥狀。興奮癥狀包括煩躁不安、晝夜顛倒甚至譫妄。 CO2 潴留加重時導致肺性腦病，出現抑制癥狀，表現為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、 嗜睡甚至昏迷等。4. 循環系統表現多數病人出現心動過速，嚴重缺氧和酸中毒時，可引起周圍循環衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停。CO2 潴留者出現體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高；慢性呼衰并發肺心病時可出現體循環淤血等右心衰表現。因腦 血管擴張，病人常有搏動性頭痛。5. 消化和泌尿系統表

8、現嚴重呼衰時可損害肝、腎功能，并發肺心病時出現尿量減少。部分病人可引起應激性潰瘍而發生上消化道出血。【實驗室及其他檢查】1. 動脈血氣分析 PaO2<60mmHg, 伴或不伴 PaCO2>50mmHg ， pH 值可正常或降低。2. 影像學檢查 X 線胸片、胸部 CT 和放射性核素肺通氣 /灌注掃描等。3. 其他檢查 肺功能的檢測能，纖維支氣管鏡檢查。 【治療要點】呼吸衰竭的處理原則是保持呼吸道通暢，迅速糾正缺氧、改善通氣、積極治療原發病、 消除誘因、加強一般支持治療和對其他重要臟器功能的監測與支持、預防和治療并發癥。1. 保持呼吸道通暢氣道不通暢可加重呼吸肌疲勞，氣道分泌物積聚時

9、可加重感染，并可導致肺不張，減少呼吸面積，加重呼吸衰竭，因此，保持氣道通暢是糾正缺氧和CO2潴留的最重要措施。(1) 清除呼吸道分泌物及異物。(2) 昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道并將口打開。(3) 緩解支氣管痙攣：用支氣管舒張藥如 B2腎上腺素受體激動劑、 糖皮質激素等緩解支 氣管痙攣。急性呼吸衰竭病人需靜脈給藥。( 4)建立人工氣道：如上述方法不能有效地保持氣道通暢，可采用簡易人工氣道或氣管 內導管建立人工氣道， 簡易人工氣道主要有口咽通氣道、 鼻咽通氣道和喉罩， 是氣管內導管 的臨時替代方式。2. 氧療 任何類型的呼衰都存在低氧血癥，故氧療是呼衰病人的重要治療措施，但不同 類型的呼吸衰竭其

10、氧療的指征和給氧方法不同。 原則是 II 型呼吸衰竭應給予低濃度 （<35% ） 持續吸氧； I 型呼吸衰竭則可給予較高濃度（ >35% ）吸氧。急性呼吸衰竭的給氧原則：在保 證 PaO2 迅速提高到 60mmHg 或 SpO2 達 90%以上的前提下，盡量降低吸氧濃度。3增加通氣量、減少 CO2 潴留（ 1）呼吸興奮劑：呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或外周化學感受器，增加呼吸頻率和潮 氣量，改善通氣。 使用原則： 必須在保持氣通通暢的前提下使用， 否則會促發呼吸肌疲勞， 并進而加重C02潴留；腦缺氧、腦水腫未糾正而出現頻繁抽搐者慎用；病人的呼吸肌 功能應基本正常； 不可突然停藥。 主

11、要用于以中樞抑制為主所致的呼衰， 不宜用于以換氣 功能障礙為主所致的呼衰。 （2）機械通氣：對于呼吸衰竭嚴重、經上述處理不能有效地改善 缺氧和 C02 潴留時，需考慮機械通氣。4 抗感染 感染是慢性呼衷急性加重的最常見誘因， 一些非感染性因素誘發的呼衷加重 也常繼發感染，因此需進行積極抗感染治療。5 糾正酸堿平衡失調 急性呼衰病人常容易合并代謝性酸中毒，應及時糾正。慢性呼吸 衰竭常有 C02 潴留，導致呼吸性酸中毒，宜采用改善勇氣的方法糾正。6 病因治療 在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適當的治療措 施是治療呼吸衰竭的根本所在。7重要臟器功能的監測與支持 重癥病人需轉入 I

12、CU 進行積極搶救和監測， 預防和治療 肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全和消化功能障礙，尤其要注意預防多器 官功能障礙綜合征的發生。【主要護理診斷】（1）潛在并發癥：重要器官缺氧性損傷。（2）氣體交換受損：與通氣功能障礙有關。（3）低效性呼吸形態：與不能進行有效呼吸有關。（ 4）語言溝通障礙：與呼吸困難、人工氣道建立或輔助呼吸有關。（5）液體不足：與大量痰液排出、出汗增加、攝入減少有關。（ 6）營養失調，低于機體需要：與食欲下降、進食減少、消耗增加有關。【護理措施】1 一般護理1）監測生命體征：觀察患者的血壓、意識狀態、呼吸頻率，昏迷患者要檢查瞳孔大小、 對光反射、肌張力、腱反射

13、病理特征。2）飲食：呼吸衰竭患者體力消耗大，尤其在施人工通氣者，機體處于應激狀態，分解代謝增加，蛋白質供應量需增加20%50%，每日至少需要蛋白質 1g/kg。鼓勵清醒患者進食，增加營養，給高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的飲食，如瘦肉、雞蛋等。3）皮膚護理：根據口腔pH值選擇漱口液行口腔護理，3次/d。pH<7用2%碳酸氫鈉液；pH>7 則用 2%硼酸溶液； 中性用 1%3%過氧化氫溶液； 口腔有潰瘍用口泰液護理口腔。 睡 氣墊床，每 2 小時翻身、拍背、按摩骨突處，防止壓瘡及墜積性肺炎的發生。為病人創造安 靜、舒適、整潔、安全的環境，保持室內相對濕度60%70%。4）準出入量： 2

14、4h 的出入量準確記錄，注意血鉀電解質變化。2 呼吸困難的護理1）痰液清除：指導患者有效咳嗽、咳痰，更換體位和多飲水。2）危重患者每 2 3h 翻身拍背一次，幫助排痰，如建立人工氣道患者，應加強濕化吸入3）嚴重呼衰意識不清的病人， 可用多孔導管經鼻或經口給予機械吸引， 吸痰時應注意無 菌操作4）神志清醒者可每日 23 次超聲霧化吸入5) 人工氣道建立：必要時氣管插管或氣管切開。3 感染的護理： 慢性呼吸衰竭由于原有的基礎疾病。已使呼吸功能處于邊緣狀態，輕微的感染導致失代 償而出現呼吸衰竭。 而呼吸衰竭患者長期應用抗感染藥物， 給抗生素選擇帶來困難， 應綜合 痰培養藥敏試驗選擇抗生素。加強呼吸道

15、護理，做好氣道濕化，分泌物引流，是防治感染提 高抗感染效果的關鍵。4 藥物治療的護理1)呼吸興奮劑治療護理(a) 藥物知識：尼可剎米：直接興奮延髓呼吸中樞，可提高呼吸中樞對C02敏感性。用藥后改善通氣有一定蘇醒作用。 洛貝林通過刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器， 反射性 興奮呼吸中樞。 阿米脫林： 通過刺激外周化學感受器和改善肺部通氣血流比例， 達到增加 肺泡的通氣量，在急、慢性衰時均可使用。(b) 用藥觀察：呼吸興奮藥物作用快，即刻增加呼吸幅度和頻率，使紫紺減輕，神志漸清。 用藥后出現血壓增高、心悸、心律失常，煩躁不安發熱等不量反應，中毒時出現驚厥，繼之 中樞抑制。洛貝林過量導致心動過緩和傳

16、導阻滯應及時通知醫生。(c) 注意事項：少吸興奮劑用藥過程中應保持呼吸道通暢，滴速不宜過快，觀察患者呼吸 頻率與節律變化。2)利尿劑治療護理：(a) 藥物知識：通過抑制鈉水重吸收，減少血容量、減輕右心負荷。(b) 用藥觀察：應觀察水腫呼吸困難是否減輕，記錄尿量注意低鉀低氯性堿中毒表現，如 肌無心理護理5 心理護理 給予患者心理滿足：護士主動與患者及家屬交談，耐心解答患者及家屬提出的問題，傾 聽患者對疾病的感受， 理解患者的情感與觀點， 讓其產生信任感， 向患者及家屬詳細講解肺 心病相關知識，提高患者對疾病的認識，增強其心理承受能力。解除緊張心理：呼衰的患者憋喘嚴重紫紺煩躁不安，并可有瀕死感，患

17、者希望減輕由于 呼衰帶來的痛苦，應囑咐患者臥床休息，保持體位舒適，坐位式半臥位以利呼吸，并給予持 續低流量吸氧， 護士應善用語言技巧， 穩定老人情緒， 在保持呼吸通道通暢的情況下遵醫囑 給予呼吸興奮劑，有計劃安排各項治療和護理操作時間，盡量保證病人充足休息和睡眠。心理護理干預：對于呼吸困難的患者，盡量減少病人的說話次數，保持病室安靜，減少 環境中嘈雜聲音的干擾。同病人交談時要有耐心，態度和藹，創造一個輕松和諧氣氛，安排 熟悉病人情況，能與病人有溝通的護士，提供連續性護理，減少無效交流次數【健康教育】 呼吸訓練指導：為預防呼吸困難，患者必須學會調整自己的活動量，學會放松技巧，避 免呼吸困難的誘發因素，學會縮唇呼吸，讓氣體均勻地通過縮窄的口型呼出，腹部內陷，膈 肌松弛，盡量將其呼出，呼氣與吸氣時間比為 2:1或 3:1，以不感到費力為適度，每天2次，每次1015分鐘，呼吸頻率每分鐘 812次。指導有效咳嗽：病人盡可能采用坐位，先進行淺而慢的呼吸56 次，后深吸氣至膈肌完全下降，屏氣35s,繼而縮唇，緩慢