1、第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂一、選擇題A型題1.高熱患者易發(fā)生（A ）A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C .等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥E.細胞外液顯著丟失2 .低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是A.酸中毒B.氮質(zhì)血癥C 循環(huán)衰竭 D.腦出血E.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水D .高容量性低鈉血癥E.低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是(C )(A )(B)14A.細胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細胞內(nèi)液無丟失僅丟失細胞外液C. 細胞內(nèi)液丟失，細胞外液無丟失D.血漿丟失,但組織間液無丟失E.血漿和細胞

2、內(nèi)液明顯丟失5高容量性低鈉血癥的特征是（D）A.組織間液增多B.血容量急劇增加C.細胞外液增多 D.過多的低滲性液體潴留，造成細胞內(nèi)液和細胞外液均增多E.過多的液體積聚于體腔(D )6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是A.體腔B.細胞間液C.血液D.細胞內(nèi)液E.淋巴液.(C)7.水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部，可能是A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫&易引起肺水腫的病因是（D）A.肺心病B.肺梗塞C.肺氣腫D. 二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄(C )(E )9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是A.晶體成分B.細胞數(shù)目C .蛋白含量D.酸鹼度E上匕重10.水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制

3、是A.毛細血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流張障礙D.毛細血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管失平衡11 .細胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素A.1 %2% B.3 %4%C.5 %6% D.7 %8 %E.9%10%12 .臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予A.高滲氯化鈉溶液 B.10 %葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液 D.50 %葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液13.尿崩癥患者易出現(xiàn)(A )A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.低鈉血癥14盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生(B )A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉

4、血癥D.高容量性低鈉血癥E.水腫15. 低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充A.5 %葡萄糖液液 B. 0.9 % NaCIC.先3%NaCl液后5%葡萄糖液 D.先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCI液.16. 影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17 .影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在A.毛細血管流體靜壓 B.血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓 D.微血管壁通透性E.淋巴回流18微血管壁受損引起水腫的主要機制是A.毛細血管流體靜壓升高B.C.靜脈端的流體靜壓下降D.E.血液濃縮19低蛋白血

5、癥引起水腫的機制是(D )(A )(E )(D )淋巴回流障礙組織間液的膠體滲透壓增高(B )(ADH)釋放(A)(B )A.毛細血管內(nèi)壓升高 B.血漿膠體滲透壓下降C.組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降E.毛細血管壁通透性升高20.充血性心力衰竭時腎小球濾過分數(shù)增加主要是因為A.腎小球濾過率升高 B.腎血漿流量增加C. 出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯D. 腎小管周圍毛細血管中血漿滲透增高(C)E.腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高21 .血清鉀濃度的正常范圍是（C ）130 150 mmol/LA .140 160 mmol/L3.5 5.5 mmol/L0.75- 1.2

6、5 mmol/L2.25 2.75 mmol/LE.22.下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響A .肌無力B .肌麻痹C .超極化阻滯D .靜息電位負值減小E.興奮性降低23.重度高鉀血癥時，心肌的A .(D)C.D .E.興奮性 興奮性 興奮性 興奮性 興奮性t傳導(dǎo)性 t傳導(dǎo)性 t傳導(dǎo)性J傳導(dǎo)性 J傳導(dǎo)性t自律性 t自律性 J自律性J自律性 t自律性(D)tJtJt24.重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有A 神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B .心律不齊C .胃腸道運動功能亢進D .代謝性酸中毒E.少尿25.去極化阻滯”是指A .低鉀血癥時的神經(jīng)B .高鉀血癥時的神經(jīng)C .低鉀血癥時的神經(jīng)D .高鉀血癥時的神

7、經(jīng)E.低鈣血癥時的神經(jīng)(B )（B）-肌肉興奮性-肌肉興奮性-肌肉興奮性-肌肉興奮性-肌肉興奮性JJtt(D)(A )26. 影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是A .胰島素B .胰高血糖素C .腎上腺糖皮質(zhì)激素D .醛固酮E.甲狀腺素27. 影響細胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是A .胰島素B .胰高血糖素C .腎上腺糖皮質(zhì)激素D .醛固酮E.甲狀腺素28. 超極化阻滯”是指（A）-肌肉興奮性-肌肉興奮性-肌肉興奮性-肌肉興奮性-肌肉興奮性A .低鉀血癥時的神經(jīng)B .高鉀血癥時的神經(jīng)C .低鉀血癥時的神經(jīng)D .高鉀血癥時的神經(jīng)E.低鈣血癥時的神經(jīng)(E)29. 鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響，下述

8、何者是正確的A 低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B 高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C 代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D .代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E.混合性酸中毒常引起高鉀血癥30. 高鉀血癥對機體的主要危害在于（D ）A .引起肌肉癱瘓B .弓I起嚴重的腎功能損害C .弓I起血壓降低D .引起嚴重的心律紊亂E.引起酸堿平衡紊亂31. 細胞內(nèi)液占第二位的陽離子是（D ）A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32.低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機制是（D ）A.靜息電位負值變小B.閾電位降低 C. Y氨基丁酸釋放增多D. 乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多33. 不易由低鎂血癥引起的癥

9、狀是（C ）A.四肢肌肉震顫 B.癲癇發(fā)作 C.血壓降低 D.心律失常E. 低鈣血癥和低鉀血癥34. 對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說，均是抑制性陽離子的是（D ）A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于（B）A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒(D )36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C. 鈣能促進鎂的排出D.鈣能使靜息電位負值變小E.鈣能促進鎂進入細胞內(nèi)37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是（C ）A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉

10、C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D. 靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥（D）A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退 C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴重脫水39. 引起高鎂血癥最重要的原因是（D ）A. 口服鎂鹽過多 B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴重燒傷D.腎臟排鎂減少 E.長期禁食40. 下述關(guān)于血磷的描述哪項不正確（B ）A.正常血磷濃度波動于 0.81.3mmol/L B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素C. 磷主要由小腸吸收，由腎排出D.腎功能衰竭常引起高磷血癥E. 高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41. 高鈣血癥對骨骼肌膜電

11、位的影響是 （D ）A.靜息電位負值變大B.靜息電位負值變小C.閾電位負值變大D. 閾電位負值變小 E.對膜電位無影響42. 高鈣血癥對機體的影響不包括 （E ）A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉興奮性降低D.心肌傳導(dǎo)性降低E.心肌興奮性升高二、問答題哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為：細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細胞外液向細胞內(nèi) 液轉(zhuǎn)移，細胞外液進一步減少。簡述低容量性低鈉血癥的原因？大量消化液丟失，只補水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補水；腎性失鈉。 試述水腫時鈉水潴留的基本機制。2

12、.1.3.正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率（GFR）和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴 留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4. 引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些？4. 弓I起腎小球濾過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積 明顯減小；有效循環(huán)血量明顯

13、減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血 量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。5. 腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)？5. 腎小管重吸收鈉、水增多能引起球 -管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重 要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎 小球濾過分數(shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗 禾K激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水

14、的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使 皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收 增強。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6. 什么原因會引起腎小球濾過分數(shù)的升高？為什么？6. 正常情況下，腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管 的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分數(shù)增高（可達32%），使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿， 使腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的 重吸收增加。導(dǎo)致鈉

15、、水潴留。7微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么？7. 正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細血管壁的通透性增高， 而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中 毒也能使內(nèi)皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引

16、起水腫。&弓I起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些？&引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴重的營養(yǎng) 不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代 謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足， 重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9.利鈉激素（ANP）的作用是什么？9. ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán) 腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環(huán) 與受體結(jié)合，可能通過 cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，見于嚴ANP作用于腎上 ANP到達靶器官 當循環(huán)血容量 明顯減少時，

17、ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的 原因。10試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制？10.血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見

18、于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，女0 肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿 蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥； 淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫 液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11 簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。11低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。K+e明顯降低時，心肌細胞膜對X的通透性降低，X隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小（I EmlJ ）,與

19、閾電位（Et）的差距減小，則興奮性升高。I Em|降低，使0相去極化速度降低，則傳導(dǎo)性 下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。12. 低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。12.低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根據(jù)Nernst方程，Em- 59.5lg K +e/K +I , K+e減小，Em負值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹， 被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯， 高鉀血癥使細胞內(nèi)外的 K+濃度差變小，按Nernst方程， 靜息膜電位負值變小，與閾電位的

20、差距縮小，興奮性升高。但當靜息膜電位達到-55至-60mv時，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13. 簡述腎臟對機體鉀平衡的調(diào)節(jié)機制。13 .腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié) 功能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重 吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。K+濃度升 影響主細 影遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵 將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K泵入主細胞內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)高驅(qū)使

21、K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性； 響管腔面胞膜對 K的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有h+ -K + -ATP酶，向小管腔中泌 H+而重吸收k+。14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機制。14. 糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使 細胞外液鎂移入細胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對 鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿

22、，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。兒茶酚胺產(chǎn) 離子泵失靈， 血管15. 為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。15. 低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機制是：低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強，使NF-kB、粘凝集蛋白產(chǎn)生 單核細胞趨化、-1等促進炎癥，使細胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構(gòu)， 中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，附分子（如VCAM、細胞因子（如 MCP-D、生長因子、血管活性介質(zhì)、 增加；內(nèi)皮氧化電位增大， 低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強； 遷移至動脈壁，攝取 Ox-LDL,并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素 這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成。16. 簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。低鎂血16. 鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的