1、病理生理學復習重點名詞解釋:1、水腫(edema:體液在組織間隙或體腔積聚過多,稱為水腫2、代謝性堿中毒(metabolic alkalosis:由于血漿中NaHCO3原發性增加,繼而引起H2CO3含量改變,使NaHCO3/H2CO3>20/1,血漿pH升高的病理改變。3、代謝性酸中毒(metabolic acidosis:由于血漿中NaHCO3原發性減少,繼而引起H2CO3含量改變,使NaHCO3/ H2CO3<20/1,血漿PH值下降的病理過程。4、呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis:由于血漿中H2CO3原發性減少,使血漿NaHCO3/H2CO3增加,血漿

2、pH 值升高的病理過程。5、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis:由于血漿中H2CO3原發性增加,使NaHCO3/H2降低,血漿pH值下降的病理過程。6、缺氧(hypoxia:機體組織細胞得不到充足的氧或不能充分利用氧,發生的病理變化過程。7、發熱(fever:由于致熱原的作用,使體溫調節中樞的調定點上移,而引起的調節性體溫升高稱為發熱。8、應激(stress:機體在受到各種因素刺激時,所出現的非特異性全身反應稱為應激。9、彌散性血管內凝血(DIC:在某些致病因素作用下,使體內凝血系統激活,從而引起微血管內發生纖維蛋白沉積和血小板凝集,形成彌散性微血栓,并繼而引起凝血因子損耗

3、、纖溶系統激活和多發性微血栓栓塞的綜合病癥。10、休克(Shock:休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少,所引起的組織代謝障礙和細胞受損的綜合征。休克的臨床表現:表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、血壓下降、尿量減少。11、缺血-再灌注損傷(Ischemia-reperfusion injury:缺血器官組織恢復再灌注后,使缺血性損傷進一步加重的現象稱為缺血再灌注損傷12、心力衰竭(heart failure:由于心肌的收縮和(或舒張功能障礙,以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。13、呼吸衰竭(respiratory fai

4、lure:任何原因所引起的肺通氣或換氣不足,以致在海平面、靜息狀態、吸入空氣時不能滿足機體氣體交換的需要,出現動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高,并有一系列臨床表現的病理過程,稱為呼吸衰竭。14、肝性腦病(hepatic encephalopathy :嚴重的肝臟疾病時,由于機體代謝障礙而引起的中樞神經系統功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現:意識障礙,精神活動異常,撲翼樣震顫,腦電圖改變15、腎衰竭(renal failure:各種原因使腎泌尿功能極度降低,以致于不能維持機體內環境穩定的綜合征,稱為腎衰竭。根據病程長短和發病快慢分為:急性腎衰竭和慢性腎衰竭。16、積水(hydrops:體腔內過

5、多液體的積聚稱為積水,如心包積水,胸腔積水、腹腔積水等。17、發紺:(cyanosis:當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時,暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。18、尿毒癥(uremia:是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段,除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外,還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀,故稱之為尿毒癥。19、心源性休克(cardiogenic shock:心臟泵血功能衰竭,心輸出量急劇減少,有效循環血量下降所引起的休克。20、向心性肥大(concentric hypertrophy:指當心臟在長期過度的壓力負荷(后負荷作用下,收

6、縮期室壁張力持續增加,導致心肌肌節呈并聯性增生,心肌纖維增粗,室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。21、離心性肥大:22、休克肺(shock lung:嚴重休克病人在復蘇后伴有的急性呼吸衰竭,休克肺屬于急性(成人呼吸窘迫綜合征。23、急性心肌炎:24.凹陷性水腫:皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當皮下組織有過多的液體積聚時,皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺,用手指壓按時可留有凹陷,稱為凹陷性水腫,又稱為顯性水腫(frank edema。25.隱性水腫(recessive edema:在全身性水腫病人在出現凹陷之前已有組織液的增多,并可達原體重的10%,但增多的組織液與膠體網狀物結合,組織間無

7、游離水。因此將組織液增多但出現凹陷性水腫之前的狀態稱為隱性水腫。24、心臟肌源性擴張:心肌拉長并伴有心收縮力增強的心臟擴張。25、肺性腦病(pulmonary encephalopathy:吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。26、肝功能衰竭(hepatic insufficiency:各種病因嚴重損害肝臟細胞,使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙,機體可出現黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征,稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。27、肺源性心臟病:(cor pulmonale: 呼吸衰竭累及心臟,主要引起右心肥大于衰竭,稱之為肺源性心臟病。28、急性腎功

8、能衰竭(ARF:是指各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙,以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程,臨床表現有水中毒、氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。29、慢性腎功能衰竭(CRF:是指各種慢性腎臟疾病,隨著病情惡化,腎單位進行性破壞,以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境恒定,進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂,包括代謝廢物和毒物的潴留,水、電解質和酸堿平衡紊亂,并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。30、微血管病性溶血性貧血(microangiopathic hemolytic anemia在DIC時,由于產生凝血反應,大量纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網,當血流中的紅細胞流過網孔時

9、,可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊,可引起紅細胞破裂。當微血流通道受阻時,紅細胞還可從微血管內皮細胞間的裂隙被“擠壓”出血管外,也可使紅細胞扭曲、變形、破碎。除機械作用外,某些DIC的病因(如內毒素等也有可能使紅細胞變形性降低,使其容易破碎。大量紅細胞的破壞可產生種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。31、鈣超載:(lcium overload:種原因引起的細胞內鈣含量異常增多,并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。32、低輸出量性心力衰竭(low output heart failure:衰竭時心輸出量低于正常,常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。3

10、3、限制性通氣不足(restrictive hypoventilation:吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足。34、阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation :道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。簡答題:1、什么是水腫?全身性水腫多見于哪些情況?答:過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭(心性水腫、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。2、引起血管內外液體交換失衡的因素有哪些?試各舉一例。答:(1毛細血管流體靜壓增高,如充血性水腫時,全身毛細血管流體靜壓增高。(2血漿膠體滲透壓下降,如肝硬化時,蛋白質合成減少。(3微血管通透性升高,如炎性水腫時

11、,炎癥介質是微血管的通透性升高,(4淋巴回流受阻,如絲蟲病,可引起阻塞淋巴性水腫。3、球-管失衡有哪幾種形式,常見于哪些病理情況?答:有三種形式:(1GFR下降,腎小管重吸收水鈉正常。(2GFR正常,腎小管重新收水鈉增多。(3GFR下降,腎小管重吸收水鈉增多,常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產生機制?答:主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加,以至排鈉水障礙。(一GFR下降:(1腎內原因:廣泛腎小球病變,如急性腎小球腎炎,慢性腎小球腎炎等。前者由于內皮細胞增生腫脹,后者由于腎臟進行性破壞,均會明顯引起GFR下降。(2有效循環血量減少,如心

12、衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少,加之腎血管收縮均引起GFR下降。(二腎小管重吸收增加:(1由于心房肽分泌減少和腎小球濾過分數升高導致近曲小管重吸收增加。(2腎內血液重新分配,流經皮質腎單位血流減少而流經近髓腎單位血液增加,髓袢重吸收增加。(3ADS、ADH分泌增加和滅火減少,遠曲小管和集合管重吸收水鈉增加。5、試述水腫的發病機制。答:水腫發病的基本機制是血管內液體交換失衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻,這些因素均導致血管內膠體濾出大于回收而使組織液生成過多;另一方面是體內外液體交換失衡,包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠曲小管于集合管

13、重吸收增多,導致體內鈉水潴留。6、左心衰竭引起肺水腫產生什么類型的缺氧,血氧指標有何變化?答:該病人全身性循環障礙以累及肺的呼吸功能,故具有循環性缺氧基礎上合并有呼吸性缺氧。循環性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常,而呼吸性缺氧,由于氧分壓低,有同量血液彌散給組織利用氧量減少,故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環性缺氧時,動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F合并有呼吸性缺氧,使動脈學氧分壓、氧含量低于正常。7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些?答:答:影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細胞內2,3DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時,均可使Hb與O2親和力降低,

14、以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低,氧解離曲線右移;相反,當這四因素數值下降時,氧解離曲線左移。8、失血性休克產生什么類型的缺氧?血氧指標有何變化?答:失血性休克時既有大量失血又有休克,大量失血造成血液型缺氧,血氧變化有血氧含量和血氧容量降低,動靜脈血氧含量差減少;休克造成微循環性缺氧,動靜脈血氧含量差增大?？偟淖兓鹾亢脱跞萘烤档汀?、DIC產生廣泛出血的機制。答:(1凝血物質被消耗而減少:DIC時,大量微血栓形成過程中,消耗了大量血小板和凝血因子,血液中纖維蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明顯減少,使凝血過程障礙,導致出血。(2纖溶系統激活:DIC時纖溶系統亦被激活,

15、激活的原因主要為:在F激活的同時,激肽系統也被激活,產生激肽釋放酶,激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統;有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等,由于大量微血栓形成,導致缺血、缺氧、變性壞死時,可釋放大量纖溶酶原激活物,激活纖溶系統;應激時,腎上腺素等作用血管內皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多;缺氧等原因使血管內皮細胞損傷時,內皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多,從而激活纖溶系統,纖溶系統的激活可產生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶,除可使纖維蛋白降解外,尚可水解凝血因子如:F、F、凝血酶、F等,從而導致出血。(3FDP的形成:纖溶酶產生后,可水解纖維蛋白原(Fb

16、g及纖維蛋白(Fbn。產生纖維蛋白(原降解產物(FgDP 或FDP這些片段中,X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外,多數碎片可與血小板膜結合,降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。10、試述DIC的發病機制。答:DIC的發病機制包括:(1組織嚴重破壞,使大量組織因子入血,啟動外源性凝血系統,導致DIC的發生發展。(2血管內皮細胞廣泛損傷,激活XII因子,啟動內源性凝血系統;同時激活激肽釋放酶,激活纖溶和補體系統,導致DIC。(3血細胞大量破壞,血小板被激活,導致DIC。(4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質進入血液,也可導致DIC。11、試

17、述休克與DIC的關系。答:休克和DIC互為因果,相互影響,惡性循環。休克晚期由于微循環障礙,血液濃縮,血細胞聚集,血液粘滯度增高,血液處于高凝狀態;血流變慢,加重酸中毒,易于形成血栓;敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內皮,激活內源性凝血途徑;嚴重的創傷性休克,組織因子入血,可啟動外源性凝血系統;異型輸血引起溶血,容易誘發DIC。急性DIC時由于微血管內大量微血栓形成,使回心血量明顯減少;廣泛出血使血容量減少;心肌損傷,使心輸出量減少;補體及激肽系統的激活和PDF大量生成,造成微血管平滑肌舒張,通透性增高,使外周阻力降低。這些因素均可促進休克的發生和發展。12、什么是休克?休克發生的始動環節

18、是什么?答:有效循環血量減少,引起重要生命器官血液灌流不足,從而導致細胞功能紊亂,稱為休克。引起有效循環血量減少的始動環節是:血容量減少,血管庫容量增加,心泵功能障礙。13、試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現及其微循環變化特點。答:臨床變現:臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。微循環特點:微循環痙攣、少灌少流,灌少于流、AV短路開放。14、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現及其微循環變化特點。答:臨床表現:血壓進行性下降,心搏無力,心音低鈍,神智淡漠?？蛇M入昏迷;少尿,脈細速,靜脈塌陷,皮膚可出現發鉗、花斑。微循環特點:微循環瘀滯,泥化;灌而少流,灌

19、大于流。15、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期?答:此期的代償表現有:(1微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”;(2組織液反流入血管“自身輸液”;(3血液重新分布保證心腦供應。其他有心收縮力增強,外周阻力增加,動脈血壓維持正常。16、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期?答:此期的失代償表現有:微循環血管床大量開放瘀滯,回心血量銳減,心輸出量血壓進行性下降,引起交感腎上腺髓質更加強烈興奮,組織灌流量更低,形成惡性循環,毛細血管后阻力大于前阻力,血漿外滲,血液濃縮;MAP<7Kpa (1Kpa=7.5mmHg,心腦血管失去自我調節,心腦功能障礙。17、什么叫心力衰竭?其基本病因是什么?答:在各

20、種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發生障礙,使心輸出量絕對或相對下降,以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭?；静∫蚴窃l性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。18、試述肺通氣障礙的類型和原因。答:通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低,胸腔積液和氣胸;后者的原因有氣道狹窄或阻塞,多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。19、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現的呼吸苦難形式有何不同?為什么?答:阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞,阻塞要位于胸外部位,吸氣時氣體流經病灶狹窄處

21、引起壓力降低,使氣道內壓明顯低于大氣壓,導致氣道狹窄加重,產生吸氣性呼吸困難;阻塞部位若位于胸內部位,呼氣時由于胸內壓升高而壓迫氣道,使氣道狹窄加重,表現為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內徑<2mm無軟骨的細支氣管阻塞,細支氣管與周圍肺泡結構緊密相連,呼氣時小氣管變窄,小氣道阻力大大增加,表現為呼氣性呼吸困難。20、產生肺內氣體彌散障礙的原因有哪些?血氣變化如何?答:原因是:(1肺泡膜面積減少,見于肺不張,肺實變;(2肺泡膜厚度增加,見于肺間質性水腫,肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時,因CO2的彌散能系數比O2大20倍,如無伴發通氣障礙,只有缺氧,即PaO2降低,而無CO2潴留,既無PaCO2升高。21、在肺泡通氣與血流比例失調中,造成Va/Q變化的原因有哪些?對機體有什么影響?答:造成V A/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙,因肺泡通氣量(NA減少而使V A/Q下降,使流經通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內,造成功能性分流。造成V A/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等,因肺血流量減少而使V A/Q升高,因患部肺泡血流減少而通氣正常,肺泡通氣不能被直接利用,造成死腔樣通氣。功能性分流可有正