1、藍藻水華對魚類的危害和藍藻水華的控制我國藍藻（藍細菌）分布廣泛，養殖水體富營養化嚴重，養殖中后期水溫適宜，水體 pH 升高，導致近幾 年來全國主要魚類養殖區養殖中后期藍藻大量繁殖和高密度聚集，水華頻繁發生，給魚類養殖帶來很大的 危害。 我國大型湖泊由于水體日趨嚴重的富營養化而加劇了藍藻水華的頻繁發生，如我國云南滇池、 太湖、巢湖等每年都有不同程度的藍藻水華發生。藍藻水華發生時，藍藻漂浮于水面成翠綠色的水體或薄層，江浙一帶稱為 “湖靛 ”，福建稱 “銅銹水 ”。通過 調查發現，微囊藻是我國湖泊最常發生的藍藻水華之一，微囊藻是一種能形成囊狀不定形群體的藻類, 其群體常由幾十個、數百個甚至上千個單個

2、細胞組成。通過對廣州番禺養殖池塘、湖北東部多個水庫，江蘇灘 涂等地多個養殖池塘發生的藍藻水華進行分離、檢驗，發現主要是由微囊藻繁殖發生的水華。 一藍藻水華形成的條件藍藻水華多發生在夏季 69月，有明顯的季節性，溫度、光照、營養物質、氣候條件等都有可能成為制 約因素。適宜的水溫（20 C以上），水體富營養化，較高的 pH值，適宜的光照強度和光照時間，藍藻形 成氣囊，上浮到水體表面，群體繁殖迅速，利于藍藻水華在水面的形成。二藍藻水華對水體環境的影響 藍藻是養魚池塘中常見的藻類之一，數量多時易形成水華。1. 魚類不喜攝食藍藻，藻類難以消化，利用率低，但在水華盛期鰱、鳙、鯉和草魚的腸道里混有大量藻體，

3、 對其前、中、后腸的內含物進行鏡檢時看到一個個藻團完好無損，不易消化；2. 水體生物多樣性急劇降低。藍藻大量繁殖惡化了池水的通風及光照條件、抑制了魚池中浮游生物有益種 類的生長繁殖、阻礙水藻的光合作用，擠占魚類易消化藻類的生存空間，使魚池中的絲狀藻和浮游藻等不 能合成本身所需要的營養成分而死亡；3. 藍藻大量繁殖以及死亡藻類的分解，消耗了大量溶解氧，可以導致水體缺氧甚至無氧狀態，易導致養殖 水體發生泛塘；4. 藍藻大量死亡時容易敗壞水質，可產生藻毒素、大量羥胺及硫化氫等有毒物質直接危害水生動物；5. 死亡的藍藻釋放大量的有機質，刺激了化能異養細菌的生長，其中部分對魚類來說是致病菌，導致繼發 感

4、染細菌性疾??；6. 藍藻大量繁殖時，散發腥臭味，影響水體的正常功能；7. 環境惡化引起水生動物死亡。發生藍藻水華時水體的理化指標常常超出水生動物的忍受限度，從而引起 死亡。例如池塘中藍藻白天的光合作用，可以使 pH 上升到 10 左右，超過一些水生動物的忍受限度而使 水生動物死亡。三魚類中毒機理微囊藻毒素（ Microcystins ， MC ）是一類主要由銅綠微囊藻產生的單環七肽肝毒素，是藍藻引起魚類中 毒的主要物質。藻類中毒一般可分為肝毒素中毒和神經毒素中毒兩類。3.1 肝毒素中毒 多數藻類肝中毒是由一組結構相似的環狀肝毒化合物微囊藻毒素引起，微囊藻毒素作用的靶器官為肝臟，肝臟腫大、充血以

5、至壞死。組織細胞學研究表明，毒素引起肝細胞間接觸降低，微絲網重組，肝細胞變形。肝毒素在回腸由膽酸護送 通過腸粘膜吸收的，吸收后的肝毒素可以破壞肝細胞內的輻射狀微絲，而輻射狀微絲是肝細胞的骨架，因 此肝細胞的損害首先發生于細胞的邊緣，并且引起肝細胞和肝竇狀腺的破壞，發生致死性的肝出血或急性 肝功能不全。中毒肝臟蒼白或出血，肝小葉中心靜脈出現肝細胞，這些肝細胞可被送至肺臟甚至腎臟毛細 血管，開始還具有細胞核等結構。肝細胞解離膨脹后壞死，腸道有黃色晶狀物，微囊藻中毒引起的中毒常 見有水樣或血樣腹瀉。在北澳大利亞的一個島上爆發過一次由太湖念珠藻屬引起的肝腸炎，是由于用硫酸銅處理含有藻類的水源 而引起的

6、。硫酸銅能破壞藻類細胞使細胞內的毒素釋放進入水中，能引起動物肝臟損傷和壞死以及嚴重的 消化障礙。微囊藻毒素引起魚類死亡的原因多數是由于肝出血和低血容量性休克所致。這種表現可伴發心跳和呼吸次 數的增加，肝出血導致血液喪失而引起低血容量性休克。微囊藻中毒的魚類特征之一就是血清膽酸濃度升 高，這可能與膽汁從肝臟中排出受阻有關，血清精氨酸酶、堿性磷酸酶，天門冬氨酸轉氨酶活性均升高。 在微囊藻毒素脅迫消除后，不死的魚類能夠較快康復，部分魚可能由于肝臟永久性損傷而發育不良。3.2 神經毒素中毒目前報道的神經毒素主要分成三類：太湖念珠藻毒素、膽堿脂酶抑制劑和鈉離子通道阻塞物和其他神經毒素。3.2.1 太湖念

7、珠藻毒素該類毒素是一種神經去極化劑，是一種生物堿神經毒，是膽堿能神經突觸后競爭劑，能抑制神經肌肉的 去極化。出現肌肉震顫，虛脫，騷動不安，掙扎、厭食等癥狀，最后導致死亡。3.2.2 膽堿脂酶抑制劑該類毒素屬生物堿類毒素，可產生致死劑量的膽堿脂酶抑制劑，抑制神經進行有效傳導。中毒晚期由于呼 吸衰竭而引起魚類跳躍，并且很快死亡。3.2.3 鈉道阻塞物和其他神經毒素藻類毒素中還包括鈉離子通道阻塞物蛤蚌毒素及其衍生物新蛤蚌毒素，可以阻塞中毒機體的鈉離子的 通道，從而抑制了神經沖動的傳遞，呼吸衰竭而死亡。四中毒癥狀中毒初期的魚，表現焦躁不安、呼吸頻率加快、活動失常、急劇狂游、痙攣、失去平衡、游動急促，方

8、向 不定，不久趨于平靜，中毒魚逐漸向背風淺水池集中，受驚后緩慢游向深水，不久又返回。魚體表分泌大 量粘液，胸鰭基部明顯充血并逐漸擴展到各鰭基部。隨著中毒時間延長，中毒程度的加深。魚體色變淡，反應越來越遲鈍，呼吸頻率降低。胸鰭以后的魚體開 始麻痹、僵直。魚布滿池塘四周及淺水處，在水下靜止不動，但不浮頭，受驚無反應。中毒后期，魚不浮 頭，不到水面吞取空氣，而是以平靜的麻痹和呼吸困難中死去。微囊藻毒素對泥鰍胚胎的毒性試驗結果顯示，其對泥鰍胚胎有強烈的致畸效應。五養殖水體藍藻水華的控制到目前為止，大水體進行藍藻水華的控制，仍然是一個比較困難的問題。小型養殖水體進行藍藻水華的控 制時，在藥物的選擇、有效

9、使用等方面還有待改進。對藍藻水華的綜合控制如下：5.1 預防5.1.1降低水體pH值，可以采用有機酸和降堿靈”降低池水pH值到7.07.5左右，降低pH的過程應循序漸進，防止對水生動物造成較大的刺激；5.1.2 調節池塘合適的 N：P 比。池塘富營養化，有益藻類生長適應的N：P 比不一定合適，可以調節池塘合適的 N：P 比，有效控制藍藻水華的發生；5.1.3降低池塘富營養化，可以通過施入有效溶解P，利用池塘底質中的 N源，為生物所利用，從而逐步降低池塘富營養化。5.2 藍藻控制和魚體治療在進行藍藻控制和消除前，一定得弄清楚水體是否為飲用水源，進行藍藻控制是否會影響相關單位，并及 時通知該水體共

10、同使用的有關單位。5.2.1 降低水體 pH 值；5.2.2 撈除藍藻，在刮風天氣，在下風口，采用機械撈除的辦法；5.2.3 投放藥物。在晴天有風的天氣，在下風口，用高濃度的硫酸銅、硫酸亞鐵直接潑灑在藻團上；如果晴天沒有風，可以潑灑在池邊的藻團上；但要注意的是每日潑灑的面積不能超過池塘面積的1/4, 并且當日池塘要注意增氧；5.2.4 當日潑灑 “濁水清 ”螯合重金屬離子，水中存在鈣、鎂、鈉離子時，藻毒素毒力增強；尤其在藻類殺 死后，藻毒素進入水體，從山上流入池塘的雨水中池中的鈣、鎂離子濃度較高，藻毒素易被激活、增效， 易引起大批魚中毒死亡，這種情況在湖北東部和廣東新會地區多次發生。因此如果有

11、下雨的情況發生，潑 灑“濁水清 ”并及時開動增氧機增氧。5.2.5 使用“益菌多”， “益菌多 ”中高效活性成分可迅速滅活藻毒素。5.2.6 飼料中添加適量維生素 B1 。白天藍藻進行光合作用時， pH 可上升到 10 左右，使魚體硫胺酶的活 性增加，使維生素 B1 迅速發酵分解， 使水產動物缺乏維生素 B1 ，導致魚類中樞神經和末梢神經系統失靈， 興奮性增加，活動加劇，痙攣和身體失衡。5.2.7 使用消毒劑，防止繼發性細菌感染。5.2.8 常備增氧劑，防止養殖水體缺氧突然發生“變水 ”，導致水體急速惡化，導致水生動物大量死亡。相關知識：1、富營養化的形成水體中氮磷等營養物質的過量，以太湖為例

12、，1996年，太湖中TN （總氮）3.27mg/L, TP （總磷）3.27mg/L, 大大超過了富營養化的閥值 , 隨著水體中營養物質的增多 , 藻類的個體迅速增加 , 而種類逐漸減少 . 水體中本 來以硅藻和綠藻為主 ， 紅色顫藻的出現是富營養化的征兆 ， 隨著富營養化的發展 ， 最后變為以藍藻為主 ， 藻類 繁殖迅速 ， 生長周期短 ， 有限的營養物質在短期內一再被重復利用 ， 一遇適宜的環境就爆發性的繁殖 ， 以致出 現“水華”現象.死亡的水生生物在微生物的分解下 ，消耗氧，或在厭氧條件下分解 ，產生硫化氫臭氣 ，使水質 不斷惡化 . 同時湖泊逐漸變淺 ， 直至變為沼澤 .富營養化一旦

13、形成 ， 水體中的營養元素被水生生物吸收 ， 成為其機體的一部分 ， 在水生生物死亡后的腐爛過 程中 ， 營養元素又釋放到水中 ， 再次被生物利用 ， 形成植物營養物質的循環 . 因此 ， 富營養化的水體 ， 即使切斷 外界營養物質的來源 ， 也很難自凈和恢復 .2富營養化對水質的危害 2、3.導致水體缺氧，是水生生物缺氧死亡.吸收陽光，遮蔽湖面,使陽光難以透過水面，水下生物得不到充足的 陽光而影響了生存和繁殖.分泌或產生黏液，黏附于魚類等水生動物的腮上，妨礙呼吸，導致窒息而死.分 泌有毒有害物質，如氮、硫化氫，危害生態環境，有的分泌毒素，直接毒死生物，或通過食物鏈轉移，引起人類的中 毒.水生

14、生物死亡后的尸體分解時，會產生尸堿，硫化氫，使水體變質，并有腥臭味.影響供水水質并增加制水 成本.過量的藻類會給制水廠在過濾過程中帶來障礙 ，需要改善和增加過濾措施 .其次，富營養水體由于缺氧而產 生硫化氫 ， 甲烷和氮等有毒有害氣體 ， 而且水藻產生的有些有毒的物質 ， 在制水過程中 ， 更增加了水處理的難度 ， 既影響了制水廠的出水率 ， 同時也加大了制水的成本費用 .3水體富營養化的防治 4，5水體富營養化的防治是水污染治理中十分棘手而又代價昂貴的困難問題， 這主要是導致水質富營養化的氮磷營養物質既有天然源 ，又有人為源；既有外源性又有內源性既有點源 ，又有非點源 ，這給控制污染源帶來了

15、 顯而易見的困難 . 另一方面 ， 營養物質去除難度高 ， 至今還沒有任何的單一的生物學 ， 化學和物理措施能夠徹 底去除廢水中的氮磷營養物質 ， 通常的二級處理方法 ， 只能去除 30%50%的氮磷 .3.1 控制外源性營養物質的輸入絕大多數水體富營養化主要是外界輸入的營養物質在水體中富集造成的 .如果減少或截斷外部輸入的營養物質 ， 就使水體失去了營養物質富集的可能性 .實施截污工程，或引排污染源.截斷向湖泊水體中排放營養物質的排放源，是控制某些湖泊水體富營養化的關鍵性措施 . . 建設大型污水處理廠并對營養物質進行高效處理 . 目前我國許多地方污水不能全部處理 ， 很大一部分污水直接排放

16、入水體 ， 因此很有必要投入大量資金來建設污水處理廠 . . 實施洗滌劑限磷禁磷 措施.這是一種有效的控制磷的措施 .20世紀70年代，歐美日本先后出臺了洗滌劑限磷禁磷法律 ，1996年10 月 1 日起，正式實施的江蘇省太湖水污染防治條例是我國第一部限磷禁磷的法規，條例中明確規定 ，自1999 年 1 月起 ， 江蘇省太湖流域一二級區內域禁止銷售和使用含磷洗滌劑 . . 合理使用土地 . 只要合理的規 劃利用土地 ， 最大限度的防止土壤侵蝕和地表徑流過分漫流 ， 如在建筑物農田安排自然排泄系統 ， 就可以減 少被暴雨或融雪沖走的氮和磷 . 同樣,保護湖邊綠地 , 集中收集飼養廠的家畜糞便等也

17、是控制面源營養物質 的方法.3.2 減少內源性營養物質的負荷（1）生物性措施 生物性措施是指水生生物利用氮磷元素進行代謝活動這一自然過程達到去除水中氮磷的目的方法, 它的最大特點是投資省, 有利于建立合理的水生生態循環.在淺水型富營養湖泊中 , 通常種植高等植物 ,如睡蓮、蒲草等 ,隨著這些水生植物收獲 , 氮磷營養物也隨著水 生植物體一道離開了湖泊 . 這種方法適用于底泥中營養物質豐富的淺水型湖泊 , 是一項既有經濟效益又有明 顯環境效益的可行性措施 .國外對于軟體動物貽貝對水質的營養負荷有降解作用已有廣泛的研究 . 利用養魚去除氮磷也是一項化害為 利的有效措施 ,各種不同的魚類有著不同的食

18、性 , 利用魚類食性的不同 ,放養以浮游藻類為食的魚種 , 就能達 到去除湖泊中氮磷的目的 , 可達到促進漁業生產 , 又進化水質的雙重目的 .經過實驗表明 , 在武漢東湖放養鰱 魚鳙魚的密度達到 50g/ mt就能有效的控制“水華”的產生.對于今年發生的太湖藍藻水華現象，蘇州市漁業部門在八處太湖水域主要河道展開大規模漁業資源增殖放流活動 , 共放流食用浮游生物的白鰱、 花鰱等魚 苗160多萬尾，以控制該地區的太湖藍藻.（2）工程性措施工程性措施主要包括挖掘底泥沉積物 ， 進行水體深層爆氣 ， 注水沖稀等 . 挖掘底泥對改善那些底泥營養物質 含量高的水體是一種有效的手段 ， 但需要注意挖掘底泥的地點和深度 . 日本曾利用湖底耕耘機在有機堆積物 上拖曳 ， 使底泥翻轉 ， 促使其分解 .深層爆氣使用于湖水較深而出現厭氧層的水體 . 磷 容易在厭氧條件下從底泥中釋