1、一 名詞解釋1、三凹征:喉、氣管、大支氣管有不完全性梗阻時，出現(xiàn)吸氣性呼吸困難，胸腔壓力下降，胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙的明顯凹陷，如急性喉炎，氣管異物等。2、滿月面容：面圓如滿月，皮膚發(fā)紅，常伴痤瘡和胡須生長。見于庫欣綜合征及長期應用糖皮質激素者。3、二尖瓣面容：面色晦暗、雙頰紫紅、口唇輕度發(fā)紺。見于風濕性心瓣膜病二尖瓣狹窄。4、主訴：為患者感受最主要的痛苦或最明顯的癥狀或（和）體征，也就是本次就診最主要的原因及其持續(xù)時間。5、現(xiàn)病史：記述患者患病后的全過程，即發(fā)生、發(fā)展、演變和診治經過。6、轉氨酶膽紅素分離現(xiàn)象：急性重癥肝炎的癥狀惡化時，黃疸進行性加深，酶活性反而降低的現(xiàn)象。7、回歸熱：體

2、溫急劇上升至39或以上，持續(xù)數(shù)天后又驟然下降至正常水平，高熱期與無熱期各持續(xù)若干天后規(guī)律性交替一次。8、波狀熱：體溫逐漸上升達39或以上，數(shù)天后又逐漸下降至正常水平，持續(xù)數(shù)天后又逐漸升高，如此反復多次。二、問答題1、乙肝病毒標志物檢測陽性的意義（1）HBsAg陽性 見于急性乙肝的潛伏期，發(fā)病時達高峰；如果發(fā)病后3個月不轉陰，則易發(fā)展成慢性乙肝或肝硬化。攜帶者HBsAg也呈陽性，因其常與HBV同時存在，常用來作為傳染性標志之一。（2）抗-HBS 是種保護性抗體，可阻止HBV穿過細胞膜進入新的肝細胞。抗-HBS陽性提示機體對乙肝病毒有一定程度的免疫力。（3）HBeAg陽性 表明乙型肝炎處于活動期，

3、并有較強的傳染性。（4）抗-HBe陽性率 表示大部分乙肝病毒被消除，復制減少，傳染性降低，但并非無傳染性。（5）抗-HBc 是HBcAg的抗體，可分為IgM、IgG和IgA三型。抗-HBc總抗體主要反映的是抗-HBcIgG。可作為HBsAg陰性的HBV感染的敏感指標。（6）HBcAg 陽性提示患者血清中有感染性的HBV存在。其含量較多，表示復制活躍，傳染性強，預后較差。2、心瓣膜聽診區(qū) 心臟各瓣膜開放與關閉時所產生的聲音傳導至體表最易聽清的部位稱心臟瓣膜聽診區(qū)，與其解剖部位不完全一致。有5個聽診區(qū)。為：（1）二尖瓣區(qū)：位于心尖搏動最強點，又稱心尖區(qū)（2）肺動脈瓣區(qū)：在胸骨左緣第2肋間（3）主動

4、脈瓣區(qū)：位于胸骨右緣第2肋間（4）主動脈瓣第二聽診區(qū)：在胸骨左緣第3肋間，又稱Erb區(qū)（5）三尖瓣區(qū)：在胸骨下端左緣，即胸骨左緣第4、5肋間。3、漏出液與滲出液的區(qū)別鑒別要點漏出液滲出液原因非炎癥所致炎癥、腫瘤、化學或物理性刺激外觀淡黃色，漿液性不定，可為血性、膿性、乳糜性等 透明度透明或微混多混濁比重低于1.018高于1.018凝固不自凝能自凝黏蛋白定性陰性陽性蛋白定量（gL）<25>30葡萄糖定量與血糖相近常低于血糖水平細胞計數(shù)（×106L）常<100常>500細胞分類以淋巴細胞、間皮細胞為主根據(jù)不同病因分別以中性粒細胞或淋巴細胞為主細菌學檢測陰性可找到病

5、原菌積液血清總蛋白<0.5>0.5積液血清LDH比值<0.6>0.6LDH(IU)<200>2004、咯血與嘔血的區(qū)別咯血嘔血病因肺結核、支氣管擴張、肺癌、肺炎、肺膿腫、心臟病等消化性潰瘍、肝硬化、急性胃黏膜病變、膽道出血、胃癌等出血前癥狀喉部癢感、胸悶、咳嗽等上腹部不適、惡心、嘔吐等出血方式咯出嘔出，可為噴射狀血的顏色鮮紅暗紅色、棕色、有時為鮮紅色血中混有物痰、泡沫食物殘渣、胃液酸堿反應堿性酸性黑便無，若咽下血液量較多時可有有，可為柏油樣便、嘔血停止后仍可持續(xù)數(shù)日出血后痰的癥狀常有血痰數(shù)日無痰三、單選題、填空題1、漏斗胸、扁平胸、桶狀胸、雞胸(124)扁平

6、胸 為胸廓呈扁平狀，其前后徑不及左右徑的一半。見于瘦長體型者，亦可見于慢性消耗性疾病，如肺結核等。桶狀胸 為胸廓前后徑增加，有時與左右徑幾乎相等，甚或超過左右徑，故呈圓桶狀。肋骨的斜度變小，其與脊柱的夾角常大于45°.肋間隙增寬且飽滿。腹上角增大，且呼吸時改變不明顯。見于嚴重慢性阻塞性肺疾病患者，亦可發(fā)生于老年或矮胖體型者。漏斗胸 胸骨劍突處顯著內陷，形似漏斗，謂之漏斗胸。雞胸 胸廓的前后徑略長于左右徑，其上下距離較短，胸骨下端常前突，胸廓內側壁肋骨凹陷，稱為雞胸。2、肺部叩診(133)叩診順序：由上往下，由外向內，從左往右，左右對比。胸部叩診音分為清音、過清音、鼓音、濁音、實音。叩

7、診音相對強度相對音調相對時限性質出現(xiàn)部位病理情況鼓音響亮高較長鼓響樣胃泡區(qū)和腹部大量氣胸、肺空洞、氣腹過清音更響亮更低更長回響正常不出現(xiàn)肺氣腫、肺含氣量增加清音響亮低長空響正常肺支氣管炎濁音中等中等中等重擊聲樣心、肝被肺覆蓋的部分大葉性肺炎實音弱高短極鈍實質臟器部分大量胸腔積液、肺實變叩診內容：叩肺上界,即肺尖寬度，叩肺上界時，受檢者取坐位，檢查者立于病人身后，用中指叩診，自斜方肌前緣中央部開始叩診，此音為清音，逐漸向外側叩診，當音響變?yōu)闈嵋魰r，用筆作一記號。然后轉向內側叩診，直到清音變?yōu)闈嵋魹橹埂嵋糁g的寬度即肺尖的寬度，正常人為4-6cm，右側較左側稍窄。叩肺下界：肺下界平靜呼吸時位于鎖

8、骨中線第六肋間隙上，腋中線第八肋間隙上，肩胛線第十肋間隙上。肺下界的移動范圍：叩診方法是首先在平靜呼吸時，于肩胛線上叩出肺下界的位置，囑受檢者作深吸氣后在屏住呼吸的同時，沿該線繼續(xù)向下叩診，當由清音變?yōu)闈嵋魰r，即為肩胛線上肺下界的最低點。當受檢者恢復平靜呼吸后，同樣先于肩胛線上叩出平靜呼吸時的肺下界，再囑作深吸氣并屏住呼吸，再由下向上叩診，直至濁音變?yōu)榍逡魰r，即為肩胛線上肺下界的最高點。正常人肺下界的移動范圍為68cm。3、正常人心尖搏動位于第5肋間，左鎖骨中線內側0.51.0cm4、主動脈瓣關閉不全最重要的體征(168)視診：心尖搏動向左下移位。觸診：心尖搏動移向左下，呈抬舉樣搏動，有水沖脈

9、。叩診：心界向左下增大而心腰不大，心濁音界輪廓是靴形。聽診：主動脈瓣第二聽診區(qū)可聞及嘆氣樣、舒張期雜音。 5、嘔血最常見的原因（29）太多了見課本29頁6、嘔血和黑便是什么病最常見的體征上消化道出血：一、脈高壓導致血管破裂出血常見于肝炎后肝硬化、血吸蟲病性肝硬化。酒精性肝硬化、膽汁性肝硬化等導致食管和胃底靜脈曲張破裂出血。此外門靜脈炎、靜脈血栓形成門靜脈受鄰近腫瘤壓迫等引起的門靜脈阻塞、肝靜脈阻塞等導致的門靜脈高壓。二、炎癥與潰瘍1、炎癥反流性食管炎，急性糜爛出血性胃炎常因酗酒或口服哨跺美辛、潑尼松、水楊酸類藥物導致急性胃資膜損害。此外也可見于慢性胃炎。十二指腸炎、胃大部切除術后膽汁

10、反流引起的吻合口炎與殘胃炎。2、潰瘍食管消化性潰瘍、胃十二指腸潰瘍、胃大部切除術后吻合口與殘胃的潰瘍、胃泌素瘤。7、發(fā)熱的原因（8）（一）感染性疾病在發(fā)熱待查中占首位，包括常見的各種病原體引起的傳染病、全身性或局灶性感染。以細菌引起的感染性發(fā)熱最常見，其次為病毒等。（二）非感染性疾病1、血液病與惡性腫瘤 如白血病、惡性組織細胞病、惡性淋巴瘤、結腸癌、原發(fā)性肝細胞癌等。2、變態(tài)反應疾病 如藥物熱、風濕熱。3、結締組織病 如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SIE）皮肌炎、結節(jié)性多動脈炎、混合性結締組織病（MCTD）等。4、其他 如甲狀腺功能亢進、甲狀腺危象。嚴重失水或出血、熱射病、中暑、骨折、

11、大面積燒傷、腦出血、內臟血管梗塞、組織壞死等。非感染性發(fā)熱如無菌性組織損傷（心肌梗死、肺栓塞、術后發(fā)熱、胸腔或腹腔積血等）變態(tài)反應、血型不合的輸血、藥物熱、藥物引起的溶血性貧血、結締組織病等。惡性腫瘤引起發(fā)熱，部分患者合并感染，單純腫瘤而致發(fā)熱者約近半數(shù)，多數(shù)學者認為由惡性腫瘤破壞的炎性病灶和肌瘤本身的免疫反應所致。常見有惡性組織細胞病、淋巴瘤（尤其霍奇金病）、前列腺癌、腎癌、結腸癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、多發(fā)性骨髓瘤等。由于產熱散熱異常引起的發(fā)熱，產熱大于散熱者，有甲狀腺危象、癲癇持續(xù)狀態(tài)和嗜鉻細胞瘤等。因散熱減少所致者有阿托品中毒、大量失水、失血等。腦部有廣泛慢性退行性病變或腦出血、流行性乙

12、型腦炎等損害丘腦下部，可有超高熱。交感神經受抑制，皮膚干而無汗，散熱減少。8、液波震顫30004000ml以上可查出有腹水。9、診斷COPD的方法，肺功能的指標（142）Copd:視診及觸診 胸廓前后徑增大，劍突下胸骨下角增寬 (桶狀胸)，肋間隙增寬，部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等，觸覺語顫減弱。.叩診 肺部過清音，心濁音界縮小或消失，肺下界和肝濁音界下降，.聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及干性啰音和(或)濕性啰音。10、右心衰的臨床表現(xiàn)（169）。腹脹，少尿，食欲缺乏甚至惡心嘔吐。主要為體循環(huán)系統(tǒng)淤血的體征。視診：頸靜脈怒張，可有周圍性發(fā)紺，水腫。觸診：可觸及

13、不同程度的肝腫大、壓痛及肝頸反流征陽性。下肢或腰骶部等下垂部位凹陷性水腫，嚴重者可全身水腫。叩診：可有胸水（右側多見）與腹水體征。聽診：由于右心室擴大可在三尖瓣區(qū)聞及三尖瓣相對關閉不全的收縮期吹風樣雜音，以及右心室舒張期奔馬律。11、黃疸的病因學分類為溶血性黃疸、肝細胞性黃疸、膽汁淤積性黃疸、先天性非溶血性黃疸。12、各種病理性氣味（311、113）糖尿病酮癥酸中毒爛蘋果味；尿毒癥尿味；肝壞死肝臭味；有機磷農藥中毒大蒜味；苯丙酮尿癥鼠臭味13、肺部聽診主要內容(137-142)（1）聽診方法：囑受檢者微張口，稍做深呼吸，注意每個部位聽診12個呼吸周期。（2）聽診順序：一般由肺尖開始，自上而下，

14、從外向內，從左向右，由前胸到側胸及背部（部位同叩診，前胸、側胸在每個肋間，至少應聽診3個部位，后胸每個肋間至少2個部位），左右對稱部位進行對比聽診。（3）呼吸音：正常呼吸音：1)支氣管呼吸音：喉、胸骨上窩、背部C7、8、T1、22)支氣管肺泡呼吸音：胸骨兩側1、2肋間，肩胛間區(qū)3、4胸椎、肺尖前后 3)肺泡呼吸音 異常呼吸音：1.異常肺泡呼吸音1)肺泡呼吸音減弱或消失：與肺泡內的空氣流量減少或進入肺內的空氣流速減慢及呼吸音傳導障礙有關。可在局部、單側或雙肺出現(xiàn)。發(fā)生的原因有：胸廓活動受限，如胸痛、肋軟骨骨化和肋骨切除等；呼吸肌疾病，如重癥肌無力；支氣管阻塞，如慢性支氣管炎、

15、支氣管狹窄等；壓迫性肺膨脹不全，如胸腔積液或氣胸等；腹部疾病，如大量腹水、腹部巨大腫瘤等。 2)肺泡呼吸音增強：雙側肺泡呼吸音增強，與呼吸運動及通氣功能增強，使進入肺泡的空氣流量增多或進入肺內的空氣流速加快有關。發(fā)生的原因有：機體需氧量增加，引起呼吸深長和增快，如運動、發(fā)熱或代謝亢進等；缺氧興奮呼吸中樞，導致呼吸運動增強，如貧血等；血液酸度增高，刺激呼吸中樞，使呼吸深長，如酸中毒等。一側肺泡呼吸音增強，見于一側肺胸病變引起肺泡呼吸音減弱，此時健側肺可發(fā)生代償性肺泡呼吸音增強。3)呼氣音延長：因下呼吸道部分阻塞、痙攣或狹窄，如支氣管炎、支氣管哮喘等，導致呼氣的阻力增強，或由于肺組織彈性

16、減退，使呼氣的驅動力減弱，如慢性阻塞性肺氣腫等。均可引起呼氣音延長。4)斷續(xù)性呼吸音：肺內局部性炎癥或支氣管狹窄，使空氣不能均勻地進入肺泡，可引起斷續(xù)性呼吸音，因伴短促的不規(guī)則間歇，故又稱齒輪呼吸音，常見于肺結核和肺炎等。必須注意，當寒冷、疼痛和精神緊張時，亦可聽及斷續(xù)性肌肉收縮的附加音，但與呼吸運動無關，應予鑒別。5)粗糙性呼吸音：為支氣管粘膜輕度水腫或炎癥浸潤造成不光滑或狹窄，使氣流進出不暢所形成的粗糙呼吸音，見于支氣管或肺部炎癥的早期。2異常支氣管呼吸音如在正常肺泡呼吸音部位聽到支氣管呼吸音，則為異常的支氣管呼吸音，或稱管樣呼吸音。 (1)肺組織實變：使支氣管呼吸音通過較致密的

17、肺實變部分；傳至體表而易于聽到。支氣管呼吸音的部位、范圍和強弱與病變的部位、大小和深淺有關。實變的范圍越大、越淺，其聲音越強，反之則較弱。常見于大葉性肺炎的實變期，其支氣管呼吸音強而高調，而且近耳。(2)肺內大空腔：當肺內大空腔與支氣管相通，且其周圍肺組織又有實變存在時，音響在空腔內共鳴，并通過實變組織的良好傳導，故可聽及清晰的支氣管呼吸音，常見于肺膿腫或空洞型肺結核的患者。 (3)壓迫性肺不張：胸腔積液時，壓迫肺，發(fā)生壓迫性肺不張，因肺組織較致密，有利于支氣管音的傳導，故于積液區(qū)上方有時可聽到支氣管呼吸音，但強度較弱而且遙遠。異常支氣管肺泡呼吸音 為在正常肺泡呼吸音的區(qū)域內聽到的支氣管肺泡呼

18、吸音。其產生機制為肺部實變區(qū)域較小且與正常含氣肺組織混合存在，或肺實變部位較深并被正常肺組織所覆蓋之故。常見于支氣管肺炎、肺結核、大葉性肺炎初期或在胸腔積液上方肺膨脹不全的區(qū)域聽及。啰音：14、上腹部蠕動波是腸梗阻（176）15、各型水腫的區(qū)別（14）暫時不知道，自己看書去16、白細胞的范圍（246）成人（410）×109L；新生兒（1520）×109L；6個月2歲（1112）×109L17、隱性黃疸膽紅素范圍為膽紅素在17.134.2umol/L（12mgdl）,顯性黃疸膽紅素范圍為膽紅素大于34.2umolL（2mgdl）（37）18、各種熱型稽留熱： 是指體

19、溫明顯升高達3940以上，24小時內體溫波動相差不超過I ，常見于傷寒、大葉性肺炎、流行性腦脊髓膜炎、恙蟲病等的癥狀明顯期。弛張熱： 是指24小時內體溫波動相差超過2，但最低點未達正常水平的體溫曲線類型，常見于傷寒的緩解期、敗血癥、風濕熱、細菌性肝膿腫等。間歇熱： 是體溫驟然升達高峰，持續(xù)數(shù)小時，又迅速降至正常水平，無熱期可持續(xù)1天至數(shù)天，如此高熱期與無熱期反復交替出現(xiàn)，見于瘧疾、急性腎盂腎炎等。回歸熱：是指高熱持續(xù)數(shù)日后自行消退，但數(shù)日后又再出現(xiàn)的體溫曲線類型，可見于回歸熱、霍奇金病等。波狀熱： 是體溫逐漸上升達39或以上，數(shù)天后又逐漸下降至正常水平，持續(xù)數(shù)天后又逐漸升高，如此反復多次。常見

20、于布氏桿菌病。不規(guī)則熱：是發(fā)熱的體溫曲線無一定規(guī)律，可見于結核病、風濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎等。19、浮髕試驗見于什么病（215）中等量以上關節(jié)積液（50ml）20、趾腿抬高實驗（228）Kernig征 患者仰臥，一側下肢髖、膝關節(jié)屈曲成直角，檢查者將患者小腿抬高伸膝。正常人關節(jié)可達135°以上。如伸膝受阻且伴疼痛與屈肌痙攣，則為陽性21、各種病理反射（224）Babinski征：被檢查者仰臥，下肢伸直，醫(yī)生手持被檢查踝部，用鈍頭竹簽劃足底外側緣，由后向前至小趾跟部并轉向為內側，正常反應為呈跖屈曲，陽性反應為拇指背伸，余趾呈扇形展開。Hoffmann征：通常認為是病理反射，反射

21、中樞為頸髓7節(jié)胸髓1節(jié)。檢查者左手持患者腕部，然后以右手中指與示指夾住患者中指并稍向上提，使腕部處于輕度過伸位。以拇指迅速彈刮患者的中指指甲，引起其余四指掌曲反應則為陽性。Oppenheim征：檢查者彎曲示指及中指，沿被檢查者脛骨前緣用力由上向下滑壓。陽性表現(xiàn)同Babinski征。Gordon征：檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌。陽性表現(xiàn)同Babinski征。22、跟腱反射（224）又稱踝反射。患者仰臥，髖及膝關節(jié)屈曲，下肢取外旋外展位。檢查者左手將患者足部背曲成直角，以叩診錘叩擊跟腱，反應為腓腸肌收縮，足向面屈曲。反射中樞為骶髓12節(jié)。23、右房增大的p波，左房增大的雙峰間距（493）右心房肥

22、大：p波尖而高聳，其振幅0.25mv，以、aVF導聯(lián)表現(xiàn)最為突出，又稱“肺型p波”。V1導聯(lián)p波直立時，振幅0.15mv，如p波呈雙向時，其振幅的算術和0.25mv。p波電軸右移超過75°左房增大：p波增寬，其時限0.12秒，p波常呈雙峰型，兩峰間距0.04秒，以、aVL導聯(lián)明顯，又稱“二尖瓣型p波”。PR段縮短，P波時間與PR段時間之比1.6。v1導聯(lián)上p波常呈先正而后出現(xiàn)深寬的負向波。將v1負向p波的時間乘以負向p波振幅，稱為p波終末電勢（Ptf）。左心房肥大時，Ptfv1（絕對值）0.04mm·s。四、病例分析題1、腹部劇烈陣發(fā)性絞痛伴嘔吐，含膽汁，腹膨隆，可見腸型及

23、蠕動波（197）腸梗阻腸梗阻 系指腸內容物在腸道中不能順利通過和運行。當腸內容物通過受阻時，則可產生腹脹、腹痛、惡心嘔吐及排便障礙等一系列癥狀，嚴重者可導致腸壁血供障礙，繼而發(fā)生腸壞死，如不積極治療，可導致死亡。癥狀  急性腸梗阻有4個主要癥狀：(1)腹痛：為陣發(fā)性絞痛。空腸或上段回腸梗阻，每35分鐘發(fā)作1次，回腸末端或大腸梗阻，每69分鐘發(fā)作1次，發(fā)作間歇期疼痛緩解，絞痛期間伴有腸鳴音亢進。腸鳴音呈高調。有時可聞氣過水聲。麻痹性腸梗阻可以無腹痛，高位小腸梗阻絞痛可以不嚴重，中段或低位腸梗阻則呈典型劇烈的絞痛，位于臍周或定位不確切。每次絞痛可持續(xù)數(shù)秒到數(shù)分鐘。如果陣發(fā)性絞痛轉為持續(xù)性

24、腹痛，則應考慮已發(fā)展為絞窄性腸梗阻了。(2)嘔吐：梗阻以后，腸管的逆蠕動使病人發(fā)生嘔吐。嘔吐物開始為胃內容物，以后為腸內容物。高位小腸梗阻絞痛不重，但嘔吐頻繁。中段或遠端小腸梗阻，嘔吐出現(xiàn)較晚，低位小腸梗阻嘔吐物有時呈“糞便樣”是由于腸內容物的滯留、細菌的過度生長，分解腸內容物所致。(3)腹脹：多發(fā)生在晚期,高位小腸梗阻不如低位者明顯，結腸梗阻因回盲瓣存在，很少發(fā)生反流，梗阻常為閉襻性，故腹脹明顯。絞窄性腸梗阻時，腹部呈不對稱性膨脹，可以摸到膨大的腸襻。(4)排氣與排便停止：腸梗阻病人，一般都停止由肛門排便與排氣。但是腸系膜血管栓塞與腸套疊可以排出稀便或血性黏液。結腸腫瘤、憩室或膽石梗阻的病人

25、也常常有黑色大便。2.體征(1)心率：單純性腸梗阻，失水不重時，心率正常。心率加快是低血容量與嚴重失水的表現(xiàn)。絞窄性腸梗阻，由于毒素的吸收，心率加快更為明顯。(2)體溫：正常或略有升高。體溫升高是腸管絞窄或腸管壞死的征象。(3)腹部體征：應注意是否有手術瘢痕，肥胖病人尤其應注意腹股溝疝及股疝，因為皮下脂肪過多容易忽略。膨脹的腸管有壓痛、絞痛時伴有腸型或蠕動波。若局部壓痛伴腹肌緊張及反跳痛，為絞窄性腸梗阻的體征。聽診時應注意腸鳴音音調的變化，絞痛時伴有氣過水聲，腸管高度擴張，可聞及金屬音(高調)。(4)直腸指診：注意直腸是否有腫瘤，指套是否有鮮血。有鮮血應考慮到腸黏膜病變、腸套疊、血栓等病變。腸

26、梗阻的治療，在于緩解梗阻，恢復腸管的通暢。應及時糾正水與電解質紊亂，減少腸腔膨脹。手術治療應在全身的病理生理變化糾正后再進行。1.胃腸減壓  病人一旦診斷明確后，應即進行胃腸減壓，以減輕腹脹。對老年病人還可以預防誤吸的發(fā)生。胃管保持在胃內，可吸出由腸管逆流到胃內的液體與氣體，從而減少腸管膨脹的程度，有利于手術探查。對于單純性粘連性腸梗阻，僅用胃腸減壓與靜脈輸液，有時可以解除梗阻，避免再次手術。應用胃腸減壓12h后，重復進行X線檢查，若小腸充氣減少，結腸充氣時，則證明腸梗阻有所緩解。2.水與電解質的補充  根據(jù)腸梗阻的部位，梗阻的時間長短，以及化驗檢查的結果來進行水與電解質的

27、補充。由于嘔吐與胃腸減壓所丟失的液體，與細胞外液相似，因此補充的液體以等滲液為主。對嚴重脫水的病人，術前進行血容量的補充尤其重要，否則在麻醉情況下可引起血壓下降。絞窄性腸梗阻，除補充等滲液體外，血漿及全血的補充尤為重要，特別是在血壓及脈率已發(fā)生改變時。3.抗生素的應用  單純性腸梗阻無須應用抗生素。對絞窄性腸梗阻則須使用，可減少細菌繁殖，尤其當腸管發(fā)生壞死而引起腹膜炎時，更應使用。4.手術治療  經以上的治療，有部分病人可緩解。若腹痛加重，嘔吐未止，白細胞增高，體溫也增高時，則必須要進行手術治療。觀察的時間不宜超過48h，以免發(fā)生腸絞窄壞死。手術方法根據(jù)梗阻原因有所不同，一

28、般有4種方法：(1)粘連松解術、復位術：開腹探查無血性滲液，則多為單純性梗阻。若腸管膨脹不嚴重則自上而下追蹤腸管萎陷與膨大的交界處，即梗阻病變的所在。則根據(jù)病因可進行粘連松解或腸扭轉、腸套疊復位術。若梗阻以上腸管膨脹明顯，應先將膨脹的腸管予以減壓，以免探查過程中，由于牽拉而發(fā)生破裂。(2)腸襻間短路吻合術：若梗阻的原因不能解除，如癌腫、放射性腸炎、腹腔結核等所引起粘連十分嚴重，難以分離。強行分離往往分破腸管，術后發(fā)生腸瘺，可在梗阻部位上下腸段間作短路吻合術。一般有兩種吻合方式：側側吻合：在梗阻上下的腸襻之間進行側側吻合。此種吻合術將在吻合口與梗阻之間形成盲襻，日后可能產生盲襻綜合征，有時有潰瘍

29、形成引起腸道出血。端側吻合：切斷梗阻近端腸管與梗阻遠側腸管進行端側吻合。(3)腸造瘺術：一般適用于結腸梗阻，如乙狀結腸癌合并梗阻。梗阻以上的腸管膨脹有嚴重水腫，腸腔內感染，一期手術切除與吻合常招致吻合口漏的發(fā)生。因此對結腸梗阻，常先在梗阻上方進行造瘺。但小腸梗阻，尤其是高位梗阻，不宜行造瘺術，否則產生液體丟失嚴重與腹壁皮膚糜爛，長期造瘺病人的營養(yǎng)也難以維持。(4)腸切除、腸吻合術：對梗阻所造成的腸壁壞死，應進行一期切除吻合。對腸扭轉，腸系膜血管栓塞的腸梗阻.都應進行壞死腸管切除后以對端吻合為理想。休克的病人，病情危重，不應延續(xù)手術時間，但切除壞死的腸管等于除去病灶，有時血壓可以恢復。手術過程中

30、要盡量細致，對撕破的漿膜面，一般都應用細絲線縫補，或是由鄰近的小腸漿膜面縫蓋于其上，避免粗糙面暴露，日后發(fā)生粘連。在縫合腹膜以前，將小腸進行適當排列，希望在腸系膜之間形成整齊的順列，而不至于發(fā)生扭曲。疾病診斷絞窄性腸梗阻是急腹癥之一，故常需與消化性潰瘍穿孔、急性重癥胰腺炎、膽囊穿孔、急性闌尾炎或闌尾穿孔等疾病相鑒別。一般而言，根據(jù)上述每種疾病的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、X線檢查或CT、MRI等檢查，鑒別診斷常無困難。檢查方法實驗室檢查：1.血紅蛋白及白細胞計數(shù)在腸梗阻早期正常。梗阻時間較久，出現(xiàn)脫水征時，則可以發(fā)生血液濃縮與白細胞增高。白細胞增高并伴有左移時，表示腸絞窄存在。2.血清電解質(K、N

31、a、Cl-)、二氧化碳結合力、血氣分析、尿素氮、血球壓積的測定都很重要。用以判斷脫水與電解質紊亂情況。及指導液體的輸入。3.血清無機磷、肌酸激酶及同工酶的測定對診斷絞窄性腸梗阻有重要意義。腸壁缺血、壞死時血中無機磷及肌酸激酶升高。其他輔助檢查：1.X線檢查  X線檢查對腸梗阻的診斷十分重要。空腸與回腸氣體充盈后，其X線的圖像各有特點：空腸黏膜皺襞對系膜緣呈魚骨狀平行排列，其間隙規(guī)則猶如彈簧狀；回腸黏膜皺襞消失，腸管的輪廓光滑；結腸脹氣位于腹部周邊，顯示結腸袋形。小腸梗阻的X線表現(xiàn)：梗阻以上腸管積氣、積液與腸管擴張。梗阻后在腸腔內很快出現(xiàn)液面。梗阻時間越長，液面越多。低位梗阻液面更多。

32、液面一般在梗阻56h后出現(xiàn)。立位檢查可見到階梯樣長短不一的液平面。臥位檢查時可見到脹氣腸襻的分布情況，小腸居中央，結腸占據(jù)腹部外周。高位空腸梗阻時，胃內出現(xiàn)大量的氣體和液體。低位小腸梗阻，則液平面較多。完全性梗阻時，結腸內無氣體或僅有少量氣體。絞窄性腸梗阻的表現(xiàn)：在腹部有圓形或分葉狀軟組織腫塊影像。還可見個別膨脹固定腸襻呈“C”字形擴張或“咖啡豆征”。麻痹性腸梗阻的表現(xiàn)：小腸與結腸都呈均勻的擴張，但腸管內的積氣和液面較少。若系由腹膜炎引起的麻痹性腸梗阻，腹腔內有滲出性液體，腸管漂浮其中。腸管間距增寬，邊緣模糊，空腸黏膜皺襞增粗。2.B型超聲檢查 腹內可形成軟性包塊，內可見腸腔聲像蠕動，可見液體

33、滯留。腸套疊可見同心圓腸腔聲像，圓心強回聲，縱面可見多層管壁結構。2、右上腹疼痛，發(fā)熱，黃疸1周，伴畏寒，皮膚黃染，肝區(qū)叩擊痛（195）肝硬化肝硬化是臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多種病因長期或反復作用形成的彌漫性肝損害。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節(jié)性再生，結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發(fā)展為肝硬化。臨床上以肝功能損害和門脈高壓癥為主要表現(xiàn)，并有多系統(tǒng)受累，晚期常出現(xiàn)上消化道出血，肝性腦病，繼發(fā)性感染等并發(fā)癥。癥狀體征1、一般癥狀：疲倦乏力2、消化道癥狀常有食欲不振或伴有惡心，嘔吐，腹脹，腹瀉等癥狀，與肝功能障礙和門靜脈高壓

34、，使胃腸道阻性充血而分泌與吸收功能發(fā)生紊亂所致，晚期出現(xiàn)腹水或消化道出血。3、營養(yǎng)不良的表現(xiàn)消瘦，貧血，有各種維生素缺乏癥，如夜盲，皮膚粗糙，毛囊角化，舌光滑，口角炎，陰囊炎，脂溢性皮炎，指甲蒼白或呈匙狀，多發(fā)性神經炎等。4、血液系統(tǒng)表現(xiàn)出血傾向多見，由凝血因子缺乏及脾功能亢進血小板減少而引起皮膚黏膜出現(xiàn)出血點或淤斑，鼻出血，牙齦出血，女性常有月經過多，脾功能亢進時，對血細胞的生成產生抑制作用及對血細胞的破壞增加，使紅，白細胞和血小板減少，貧血可因鐵，葉酸和維生素B12缺乏引起，溶血性貧血可因脾功能亢進引起，病情較輕，臨床不易辨認，肝炎后肝硬化還可合并再生障礙性貧血以及血液病(血小板增多癥，急

35、粒白血病，慢粒白血癥，慢性淋巴性白血癥及Evans綜合征)。骨髓檢查有助于各種貧血的鑒別，高球蛋白血癥時可能有漿細胞的增生，慢性肝功能衰竭時骨髓增生活躍，血色病病人骨髓中可有過量的含鐵血黃素，罕見的病例可出現(xiàn)有棘紅細胞貧血。5、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)血氣分析表明失代償期肝硬化病人中約半數(shù)血氧飽和度降低，氧分壓下降，不合并原發(fā)性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管異常而出現(xiàn)的動脈氧合不足，動脈低氧血癥，發(fā)紺，杵狀指等癥候群稱為肝肺綜合征，臨床上主要表現(xiàn)肝硬化伴發(fā)發(fā)紺，杵狀指，發(fā)生機制主要是右向左分流所致，肝硬化時可并發(fā)肺動靜脈瘺和胸膜蜘蛛痣，可使靜脈血未經氣體交換而直接分流入肺靜脈，病人出現(xiàn)明顯的發(fā)紺，低氧血癥

36、，而且吸氧難以糾正，本病可以用二維超聲心動圖診斷，采用靛氰綠(ICG)為顯影藥，與生理鹽水適當攪拌可產生微氣泡，當從外周靜脈注入后，在正常人僅右心顯影，氣泡不會出現(xiàn)于左心，當存在肺內動靜脈分流，則表現(xiàn)為左房延遲顯影，99mTc-MAA核素掃描對肺內分流的診斷也有意義，因白蛋白聚合物平均直徑為2060µm，注射后被肺泡毛細血管捕捉而不能在肺外出現(xiàn)，當在肺外掃描發(fā)現(xiàn)99mTc-MAA蓄積，則可以認為存在動靜脈分流，另外，肺內動靜脈的功能性分流也與肝肺綜合征存在密切的關系，造成功能性分流的因素可能為心輸出量的增加和血管容積的擴張;肺內擴血管物質與縮血管物質比例失常；低氧性肺血管收縮等，同時

37、，門靜脈至肺靜脈的側支血管形成以及大量腹水使橫膈抬高而減少肺活量也是血氧飽和度降低的原因。6、皮膚表現(xiàn)可有黃疸，血膽紅素多在17.151.3µmol/L以下，可能由于溶血引起，但多數(shù)因肝細胞功能障礙對膽紅素不能攝取或不能結合，排泌等所致，若肝細胞有炎癥壞死，黃疸加深，可達68.485.5µmol/L以上，甚至達342.0µmol/L。(1)胡蘿卜素血癥：正常時肝細胞能將胡蘿卜素轉為維生素A，由于肝功能減退，在食用大量胡蘿卜素的水果或蔬菜時，出現(xiàn)胡蘿卜素血癥，皮膚，手掌，足心呈黃色。(2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形狀是中央隆起35mm，周圍直徑23mm，稱體部，該部體溫

38、較周圍高3;周圍呈血管網(wǎng)，稱為爪，每個爪的分支如放大20倍，可以看出有67個小分支，蜘蛛痣大小不等，多種多樣，初發(fā)者可僅1mm大小，特點是鮮紅色，血流方向為自中央流向四周，用大頭針尖壓體部，周圍血管網(wǎng)即消失，較大的蜘蛛痣中央可有搏動，望診，觸診均能證實。蜘蛛痣的好發(fā)部位是面，頸，手各部，其次為胸，臂，背等處，極少見于口唇，耳，甲床，黏膜;臍以下更少見，原因尚不清楚，蜘蛛痣在正常女性可以發(fā)生，但如大而典型則多為肝病引起，男性病人出現(xiàn)蜘蛛痣對肝病更有診斷意義。(3)肝掌：一般在大小魚際，該處皮膚發(fā)紅，重者各指尖端甚至掌心部均發(fā)紅，因這些部位動，靜脈吻合支比較集中，同樣表現(xiàn)也可以出現(xiàn)在類風濕性關節(jié)炎

39、及妊娠。(4)毛細血管擴張：原理同蜘蛛痣，多發(fā)生于面部及下肢，呈細分支狀，色鮮紅。(5)指甲：可有白色橫紋。(6)肝病面容：面色多黝黑污穢樣無光澤，可能由于繼發(fā)性腎上腺皮質功能減退，或肝臟不能代謝黑色素細胞刺激素所致，除面部外，手掌紋理及皮膚皺褶處也可有色素沉著。7、內分泌系統(tǒng)女性月經紊亂，男性性欲減退，陽痿，睪丸萎縮及男乳女化。8、糖代謝肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者為高，肝功能損害嚴重時還可出現(xiàn)低血糖，進食可緩解。9、電解質代謝(1)低鉀：是肝硬化常見的現(xiàn)象，醛固酮增多，易引起排鉀，利尿藥的應用，常造成電解質紊亂而產生低血鉀，若有嘔吐，腹瀉可致大量失鉀，腎小管回吸收鉀的功能較差，而回吸收鈉的

40、能力較強，有堿中毒時，已處于嚴重缺鉀狀態(tài)，腎小管仍可排除大量鉀，使細胞內外的pH梯度增加，細胞內的K 與細胞外的H 交換，使細胞內的pH降低，易引起氨的吸收而誘發(fā)肝性腦病。(2)低鈉：水腫和腹水可引起稀釋性低鈉血癥；利尿藥的應用可引起缺鈉性低鈉血癥，是肝硬化常見的現(xiàn)象。10、肝脾情況肝硬化時肝脾的大小，硬度和平滑度，隨病情的早晚而不同，肝臟性質與肝內脂肪浸潤多少，肝細胞再生與結締組織增生和收縮的程度有關，早期肝大，表面光滑，中等硬度，肋下13cm，晚期縮小，堅硬，表面結節(jié)狀不平，邊銳利，肋下不能觸及時，劍突下多可觸到，一般無壓痛，如有炎癥存在可有壓痛，大部分病人有脾大，可在肋下觸及，一般2cm

41、以上，晚期可腫大平臍，有時為巨脾，無壓痛，表面光滑，若伴脾周圍炎或脾栓塞時可有壓痛。11、腹水腹水的出現(xiàn)常提示肝硬化已進入晚期，是失代償?shù)谋憩F(xiàn)，在出現(xiàn)腹水前，常有腹脹，其后腹水逐漸出現(xiàn)，短期出現(xiàn)較多量腹水者常有誘因可尋，如上消化道出血，感染，門靜脈血栓，外科手術等等。12、胸腔積液腹水病人伴胸腔積液者不少見，約5%10%，多為右側，雙側者較少，單純左側胸腔積液者少見，胸腔積液發(fā)生的原因，可能有低蛋白血癥;奇靜脈半奇靜脈開放，壓力增高;肝淋巴流增加導致胸膜淋巴管擴張，淤積，破裂，使淋巴液外溢；腹腔壓力增高，膈肌腱索變薄形成孔道，則腹水流入胸腔，但因肝硬化時抵抗力下降，應警惕結核性感染導致的胸膜炎

42、。13、神經精神癥狀如出現(xiàn)嗜睡，興奮和木僵等癥狀，應警惕肝性腦病的發(fā)生。治療方法目前無特效藥，不宜濫用藥物，否則將加重肝臟負擔而適得其反。 1、補充各種維生素維生素C、E及B族維生素有改善肝細胞代謝，防止脂肪性變和保護肝細胞的作用，亦可服用酵母片。酌情補充維生素K、B12和葉酸。 2、保護肝細胞的藥物如肝泰樂、維丙肝、肝寧、益肝靈(水飛薊素片)、肌苷等。10%葡萄糖液內加入維生素C、B6、氯化鉀、可溶性胰島素。 3、中藥祖國醫(yī)學對慢性肝病的診治有獨特的見解，中西醫(yī)結合治療，往往能收到較好的效果。我國傳統(tǒng)醫(yī)學家認為肝硬化由濕熱所致，肝氣郁積，影響脾胃，致血行不暢、脈絡阻塞，造成積聚或癥癜，后期則

43、出現(xiàn)水蠱。辨證多屬肝郁脾滯或水積鼓脹型，前者可用柴胡疏肝湯(散)、復肝湯等;后者可用五苓散或五皮飲。病因引起肝硬化的病因很多，可分為病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代謝性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝靜脈回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和藥物性肝硬化、營養(yǎng)不良性肝硬化、隱源性肝硬化等。疾病診斷診斷失代償期肝硬化診斷不難，肝硬化的早期診斷較困難。1、代償期：慢性肝炎病史及癥狀可供參考，如有典型蜘蛛痣，肝掌應高度懷疑，肝質地較硬或不平滑及(或)脾大>2cm，質硬，而無其他原因解釋，是診斷早期肝硬 化的依據(jù)，肝功能可以正常，蛋白電泳或可異常，單氨氧化酶，血清P-P升高有助診斷，必要時肝穿

44、病理檢查或腹腔鏡檢查以利確診。2、失代償期：癥狀，體征，化驗皆有較顯著的表現(xiàn)，如腹水，食管靜脈曲張，明顯脾腫大有脾功能亢進及各項肝功能檢查異常等，不難診斷，但有時需與其他疾病鑒別。鑒別診斷1、肝硬化的臨床表現(xiàn)比較復雜，需與有類似表現(xiàn)的疾病相鑒別，腹水需與下列疾病鑒別：(1)結核性腹膜炎：肝硬化腹水初起，且進展較快時，可有腹部脹痛，觸診有壓痛，需與結核性腹膜炎鑒別，后者有結核中毒癥狀，腹部可有柔韌感，壓痛及反跳痛，癥狀及體征持續(xù)不退，腹水性質為滲出液，極少數(shù)可為血性腹水。(2)癌性腹膜炎：腹腔臟器的癌瘤可轉移至腹膜而產生腹水，年齡在40歲以上，起病快發(fā)展迅速，腹水可呈血性，腹水中可找到癌細胞。(

45、3)卵巢癌：特別是假黏液性囊性癌，常以慢性腹水為臨床表現(xiàn)，病情進展緩慢，腹水呈漏出液，有時造成診斷困難，婦科及腹腔鏡檢查有助于診斷。(4)縮窄性心包炎：可有大量腹水，易誤診為肝硬化，但靜脈壓升高，頸靜脈怒張，肝大明顯，有奇脈，心音強，脈壓小等表現(xiàn)可資鑒別。(5)巨大腎盂積水及卵巢囊腫：較少見，無移動性濁音，無肝病表現(xiàn)，前者腎盂造影，后者婦科檢查可助診斷。2、上消化道出血需與消化性潰瘍，出血性胃炎，胃黏膜脫垂，膽道出血等相鑒別：(1)消化性潰瘍出血：常有潰瘍病史，脾不大，無脾功能亢進表現(xiàn)，但與肝硬化同時存在，則鑒別困難，急診內鏡有助診斷，肝硬化病人因食管靜脈曲張破裂出血者占53%，其余為潰瘍病或

46、胃黏膜病變。(2)出血性胃炎：可有誘因如酗酒，藥物等引起，可有胃痛，與肝硬化合并存在胃黏膜病變時，鑒別困難，可靠的診斷法是急診內鏡檢查。(3)膽道出血：較少見，常有上腹劇痛，發(fā)熱，黃疸，膽囊腫大壓痛等，嘔血常在腹部劇痛后發(fā)生，胃鏡檢查，或止血后作逆行胰膽管造影或經皮經肝膽管造影，可發(fā)現(xiàn)膽道系統(tǒng)病變。以上各種出血均可在必要時選擇腹腔動脈造影法進行鑒別診斷，造影藥在出血部位逸出而顯影，根據(jù)解剖部位可以推斷出血的來源。(4)脾大：需與其他原因所致的疾病鑒別，如瘧疾，白血病，霍奇金病，血吸蟲及黑熱病等，瘧疾有反復發(fā)作史，血中可查到瘧原蟲，慢性粒細胞性白血病末梢血白細胞可達10×109/L以上

47、，分類中有幼稚粒細胞，骨髓檢查可確診，霍奇金病常伴淋巴結腫大，依靠淋巴結活檢可確診，黑熱病在我國已少見，偶有個別病例，不規(guī)則發(fā)熱，鼻出血，牙齦出血，貧血及末梢血白細胞顯著減少(3.0×109/L以下)，骨髓檢查或脾穿刺可找到利杜體，血吸蟲病有反復疫水接觸史，血吸蟲環(huán)卵試驗，血吸蟲補體結合試驗及皮膚試驗等檢查為陽性，直腸黏膜活檢可找到血吸蟲卵，可做糞便孵化試驗。檢查方法常見檢查項目肝功能檢查、血壓、胰高血糖素負荷試驗、反映肝臟間質變化的試驗、反映肝臟貯備功能的試驗檢查方法實驗室檢查1、血常規(guī)：在脾功能亢進時，全血細胞減少，白細胞減少，常在4.0×109/L(4000)以下，血

48、小板多在50×109/L(50000)以下，多數(shù)病例呈正常細胞性貧血，少數(shù)病例可為大細胞性貧血。2、尿檢查：有黃疸時尿膽紅素/尿膽原陽性。3、腹水常規(guī)檢查：腹水為漏出液，密度1.018以下，李氏反應陰性，細胞數(shù)100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L。4、肝功能試驗：肝臟功能很復雜，臨床檢驗方法很多，但還難以反映全部功能狀態(tài)，各種化驗結果需結合臨床表現(xiàn)及其他檢查綜合分析。(1)反映蛋白代謝的試驗：血漿蛋白測定：白蛋白可<30g/L以下，正常(4050)g/L，球蛋白可>40g/L(正常2030g/L)，白蛋白和球蛋白的比例倒置，比值一般為0.50.7，多小于1(正常1.

49、32.51)。絮狀試驗：肝硬化時血漿蛋白的異常，可使病人血清和某些試藥混合時發(fā)生比正常更顯著的沉淀，呈混濁或絮狀物而析出，稱為絮狀試驗陽性，球蛋白增加可引起陽性;白蛋白，1球蛋白及球蛋白可抑制此反應，絮狀試驗主要反映炎癥程度，并不反映肝細胞破壞的程度，在肝功能代償期，絮狀及濁度試驗可正常或輕度異常，而在失代償期，均不正常，其中以鋅濁度試驗最靈敏(正常12單位以下)，腦磷脂絮狀試驗次之(正常 以下)，麝香草酚濁度試驗最不敏感(正常6單位以下)，目前已很少應用。蛋白電泳：肝硬化時可呈白蛋白降低(正常54%61%)，球蛋白增高(正常1 4%6%，2 7%9%)，球蛋白變化不大(正常10%13%)，球

50、蛋白常有增高(正常17%22%)，蛋白電泳中各種蛋白成分，除免疫球蛋白外，皆由肝實質細胞合成，球蛋白由網(wǎng)狀內皮細胞所合成，白蛋白明顯低下，球蛋白明顯升高，常反映慢性進行性的肝臟病變，在各種肝硬化中常有此種表現(xiàn)，持續(xù)性的球蛋白升高，而白蛋白正常，可見于代償性肝硬化，慢性肝病進入肝硬化時可有1球蛋白減少，球蛋白增高，常反映有膽管梗阻。血氨測定：肝性腦病時，血氨可以升高，正常血氨為34100µmol/L。(2)膽紅素代謝試驗：肝功能代償期多不出現(xiàn)黃疸，失代償期約半數(shù)以上病人出現(xiàn)黃疸，有活動性肝炎存在或膽管梗阻時，一分鐘膽紅素增高及總膽紅素增高。(3)血清酶學檢查：肝硬化時，常有ALT和AS

51、T(GPT，GOT)升高，反映肝細胞損害的程度，代償期肝硬化或不伴有活動性炎癥的肝硬化可不升高。單胺氧化酶(MAO)與膠原代謝有關，其活性可以反映肝纖維化形成過程及程度，如肝內輕度纖維化，其活性大致正常，若肝內有明顯的纖維形成，MAO活性升高，肝硬化約80%以上升高，亞急性重癥肝炎及慢性肝炎活動期MAO亦增高，肝臟以外的疾病如糖尿病，甲狀腺功能亢進，肢端肥大癥，進行性硬皮病，心力衰竭，肝淤血以及小兒骨組織增生，老年動脈硬化癥時也可以升高，肝硬化病人纖維化形成過程已處于靜止或瘢痕期，由于成纖維活力不明顯，MAO可以正常。血清膽堿酯酶(ChE)：肝硬化失代償期ChE活力常明顯下降，其下降程度與血清

52、白蛋白相平行，此酶反映肝臟貯備能力，若明顯降低提示預后不良。(4)凝血酶原時間測定：早期肝硬化的血漿凝血酶原多正常，而晚期活動性肝硬化和肝細胞嚴重損害時，則明顯延長，若經維生素K治療不能糾正者，提示預后欠佳。(5)血清腺苷脫氨酶(ADA)測定：ADA是肝損害的一個良好指標，大體與ALT一致，反映肝病的殘存病變較ALT為優(yōu)，諸多報道證明ADA活性與肝纖維化程度有關，肝纖維化時突出特征是成纖維細胞數(shù)增加及細胞合成膠原的能力增強，核酸代謝加速而引起ADA(核酸分解酶)活性增加，因此ADA測定對肝纖維化的診斷有價值。(6)血清型前膠原肽(P-P)測定：近年來認為測定血清P-P是目前診斷肝纖維化最好的指

53、標，其水平與肝組織病理所見纖維化程度呈正相關，其正常值為(0.64±0.11)U/ml。(7)血清透明質酸(HA)測定：HA是近年受注意的較好反映肝內間質細胞合成HA增加的標志，在肝臟受損后，在嚴重肝纖維化時，影響門腔靜脈分流，使帶入肝內需清除的HA減少，更增加了血中HA濃度，HA測定反映了肝纖維化的不同環(huán)節(jié)。(8)脯氨酸羥化酶(IR-pH)測定：肝病慢性化時，主要先導致肝纖維化進而肝硬化，研究證明，羥脯氨酸僅存于膠原中，為膠原組成部分，并在維持膠原空間結構上有重要作用，它源于脯氨酸羥化，而IR-pH則為膠原合成的關鍵酶，肝纖維化時其活性及含量均明顯升高，故對診斷肝纖維化是一個較好的指標。(9)色素排泄試驗：磺溴酞鈉(BSP)留滯試驗：磺溴酞鈉為一種染料，靜脈注射5mg/kg，45min后體內潴留量應<5%，潴留量>10%為異常，肝硬化時可滯留10%以上，本試驗偶可出現(xiàn)嚴重的過敏反應，現(xiàn)已廢用。吲哚青綠(ICG)：是一種色素，注入人體后迅速與血漿白蛋白結合，由肝細胞攝取排入膽汁，不經腎排出，不參與腸肝循環(huán)，靜脈注射0.5mg/kg，15min后取血測定其潴留率，正常值為(7.83