1、PCI與血栓形成 早期研究中SAT發生率約15% 90年代中期后,支架改進和聯合ASA和TICLID,使SAT1.5% 90年代后期的PRAVIX和GP IIb/IIIa抑制劑應用,使急診PCI安全可行,SAT發生率進一步減低,臨床預后改善血栓形成增加PCI的風險血栓形成增加PCI的風險 沒有血栓就沒有冠脈事件(1)！ 2006年ACC公布的BASKET-LATE研究，遲發晚期血栓出現，DES受到質疑 2006年ESC和世界心臟病學大會（WCC）公布的Camenzind醫生的薈萃分析顯示: 置入DES后隨訪18個月到3年，觀察到患者的死亡率和心梗率較小但是顯著的增加 沒有血栓就沒有冠脈事件(2

2、)！ Eisenstein等對3165例BMS患者和1501例DES患者進行24個月隨訪: 在DES組中，6個月時仍在接受氯吡格雷治療患者與未服用氯吡格雷患者相比，死亡率和心梗率明顯較低 但在BMS組中，接受氯吡格雷與否所造成的差異則沒有如此之大 應用氯吡格雷12個月患者，DES治療組人群更低心梗率和死亡率，而在BMS組中沒有類似關系沒有血栓就沒有冠脈事件(3)！ 而在TCT2006會議上，Gregg W. Stone教授報告了九個前瞻性的RCT研究，結果表明DES的死亡率跟BMS比較起來沒有明顯的增加，心性的死亡也沒有明顯的增加。這九個前瞻性研究的資料都源于原始資料，各項研究也是獨立于公司之

3、外的。同時在TCT2006報告當中，規范了關于支架血栓（ST）定義的問題，也稱“都柏林定義” ARC（學術研究學會，Academic research Consortiu 支架內血栓定義 1.確定（definite）血栓：包括發生ACS和造影證實的血栓和栓塞，或者病理學證實有急性血栓形成 2.可能（probable）血栓：指支架置入后30天內出現不可解釋的死亡或靶血管的心梗（不需造影證實，但要排除其他血管病變所致心梗） 3.不可排除（possible）血栓：指支架置入30天后發生的不可解釋的死亡一. 支架內血栓形成 急性支架內血栓 亞急性支架內血栓（SST,subacute stent thr

4、ombosis） 晚期支架內血栓 遲發晚期支架內血栓（late late stent thrombosis）PCI術后24h之內PCI術后30d之內PCI術后30d之1y之內PCI術后1y之后二.支架內血栓形成的相關因素(1) 1.病人臨床情況 ACS患者血栓負荷較重 DM患者血液呈高凝狀態 心、腎功能不全 2.血管因素 長病變 直徑小 血管有扭曲二.支架內血栓形成的相關因素(2) 3.支架因素 支架類型(BMS、DES) 支架結構等參數 置入支架個數 支架長度 支架直徑選擇是否和血管直徑是否匹配二.支架內血栓形成的相關因素(3) 4.操作過程中出現的問題 是否將病變處完全覆蓋 血管內膜是否有

5、撕裂（Dissection） 是否存在貼壁不良 其他因素二.支架內血栓形成的相關因素(4) 5.抗血小板藥物的應用 阿司匹林與氯吡格雷的聯合應用 氯吡格雷的負荷量: 300mg? 600mg? 900mg? 氯吡格雷的應用時間： 6個月？ 12個月? 24個月？ 二.支架內血栓形成的相關因素(5)監測氯吡格雷和阿司匹林抵抗 從廣義上來講，抵抗是指盡管給予了充分的抗血小板治療以及病人的依從性也良好，仍然存在持續的缺血事件發生 二.支架內血栓形成的相關因素(6)阿司匹林和氯吡格雷抵抗診斷標準 0.5mg/ml花生四烯酸誘導的血小板聚集 20 5mol/Lmol/L ADP誘導的血小板聚集 70（血

6、小板血漿濁度法血小板聚集測定）二.支架內血栓形成的相關因素(7)氯吡格雷抵抗的機理 氯吡格雷抵抗與細胞色素P4503A的代謝活性相關 ADP受體的多態性和受體后信號傳導通路的差異可能在氯吡格雷抵抗中起一定作用二.支架內血栓形成的相關因素(8) 目前尚沒有氯吡格雷抵抗的統一定義 應對氯吡格雷抵抗方法 增加負荷和維持劑量 改用其他抗血小板藥物 四. DES遲發性血栓原因分析 1.內皮化不良 2.藥物支架貼壁不良： 指支架的金屬絲和管壁分離 3.聚合物的持續存在 五. 支架貼壁不良(1) （stent malapposition）早期支架貼壁不良 支架直徑小 血管局部的瘤樣擴張 支架的彈性回縮 未應

7、用高壓擴張技術 未使用高壓擴張后球囊 五. 支架貼壁不良(2) 晚期支架貼壁不良（LSM） 由于血管外彈力膜面積的增加超過支架周圍斑塊和內膜面積的增加量所致， BMS術后LMS發生率約為4-5 DES植入術后LSM的發生率明顯高于BMS，LSM和支架局部發生的正性重構（即血管面積的增加）有關 五. 支架貼壁不良(3) 在SIRIUS研究中，LSM的發生率 Cypher組為8.7 對照組BMS組為0 在TAXUS研究中，LSM的發生率 緩慢釋放組從9.3降為0 中等釋放組從9.8降至2.4六. 如何預防支架內血栓(1)？ 藥物應用 1. 抗血小板藥物的應用 對擇期手術患者而言 提前3-5天服用二

8、聯抗血小板藥物, 或增加負荷量， 可降低圍術期心肌損傷（ ARMYDA-2 ） 對AMI患者而言，增加負荷量 對于血栓負荷重者，可使用GPb/a抑制劑 六. 如何預防支架內血栓(2)？ 2. 強化他汀類藥物的使用 動員內皮祖細胞（EPCs） 他汀類的非調脂作用 負荷量要大，應用時間要足夠長，終生？ 以降低圍手術期心肌損傷（ARMYDA-1） 六. 如何預防支架內血栓(3)？操作過程 釋放支架時充分擴張 有條件者，在IVUS指導下進行 必要時應用后擴張球囊 二枚支架串聯應重疊24mm，并應高壓擴張藥物支架的持續改進謝 謝血栓形成增加PCI的風險沒有血栓就沒有冠脈事件(3)！ 而在TCT2006會

9、議上，Gregg W. Stone教授報告了九個前瞻性的RCT研究，結果表明DES的死亡率跟BMS比較起來沒有明顯的增加，心性的死亡也沒有明顯的增加。這九個前瞻性研究的資料都源于原始資料，各項研究也是獨立于公司之外的。同時在TCT2006報告當中，規范了關于支架血栓（ST）定義的問題，也稱“都柏林定義” 二.支架內血栓形成的相關因素(8) 目前尚沒有氯吡格雷抵抗的統一定義 應對氯吡格雷抵抗方法 增加負荷和維持劑量 改用其他抗血小板藥物 四. DES遲發性血栓原因分析 1.內皮化不良 2.藥物支架貼壁不良： 指支架的金屬絲和管壁分離 3.聚合物的持續存在 五. 支架貼壁不良(1) （stent malapposition）早期支架貼壁不良 支