1、顱腦損傷的并發癥及后遺癥河南省人民醫院王恩鋒1. 顱骨骨髓炎 病因：為頭皮軟組織、中耳、乳突和副鼻竇等處炎性感染而經導 血 管 侵 入 顱 骨 內 或 顱 腦 開 放 <a name=baidusnap0></a><B style='color:black;background-color:#ffff66'>傷感 </B> 染所引起，亦可由菌血癥后發生的細菌栓子由血運轉移至顱骨內。影像學表現：頭部CT：1. 表現為不規則的蜂窩狀骨質破壞區，主要位于板障，亦可累及內外板。2. 破壞區內可見高密度的米粒狀細小的高密度死骨。3. 周邊可

2、見骨質硬化增生，顱板外無骨膜反應。4. 局部的頭皮可見軟組織腫脹。頭部MRI：由于受累部位細胞成分和水量增多，T1WI 為低信號，T2WI 為高信號，急性期邊界不清，慢性期病灶局限，邊界清晰。MRI顯示骨質破壞沒有CT效果好。2. 化膿性腦膜炎前言： 腦外傷后并發的化膿性腦膜炎并不多見， 但是在臨床工作中因為手術導致的腦膜炎不少，死亡的也有。腦膜炎的的診斷結合癥狀及CSF的化驗足夠確診。影像學：A.頭部CT： a. 病程早期軟腦膜及腦淺表血管充血、擴張、炎性細胞浸潤 ,CT 表現為線性強化。當炎癥播散至腦組織形成腦膜腦炎時 ,CT 顯示腦實質內局限性和彌散性低密度灶, 即腦水腫改變。b. 當炎

3、性滲出物或粘連閉塞馬氏孔、路氏孔及大腦導水管時可造成梗阻性腦積水; 大腦表面蛛網膜發生粘連、萎縮 , 影響腦脊液吸收時則可形成交通性腦積水。B. 頭部MRI： 腦溝及基底池不清，增強后見腦膜強化。腦脊液的生理循環如下:從左右腦室的脈絡叢及毛細血管，產生腦脊液-左右腦室-室間孔門羅氏孔一第三腦室腦脊液大部由此產生一大腦導水管一第四腦室一第四腦室三小孔兩個側孔即路氏孔及一個中孔即馬氏孔一小腦幕下的蛛網膜下腔中腦四周的空隙一大腦的蛛網膜下腔-腦脊液大部由此吸收小腦延髓池-脊髓部的蛛網膜下腔Dandy-Walker 綜合性 路氏孔與馬氏孔縮窄3.外傷性腦膿腫概述： 正常腦組織抵抗細胞感染的能力較強，腦

4、外傷后所引起的外傷性腦膿腫僅占所有腦膿腫的5%，其感染途徑多系化膿性細菌直接從外界侵入腦部，因而膿腫的部位多在傷道或異物所在附近，少數則可在傷后數月甚至多年后才發病，臨床上稱之為晚發性腦膿腫。MRI 表現均呈不規則長T1、長T2信號?？梢姯h形或點狀，膿腫壁呈等 T1、短T 2信號，與 CT 顯示的膿腫壁相符。由于MR I 對正常及異常水分布敏感 , 故對早期腦炎的腦細胞水腫較CT 顯示清楚。MRIT1WI 顯示壞死腦組織的低信號區大于CT 所示的低密度區，與術中所見病理壞死區是一致的，能更準確提示病變的程度。4 顱神經損傷 外傷及手術后的顱神經損傷非常常見，經常見到外傷后的患者出現嗅覺喪失，視

5、神經管骨折后出現視力下降，眶尖綜合癥后出現的眼球運動障礙。海綿竇損傷后的CCF表現的海綿竇綜合癥。顱底骨折累及顳骨的導致的聽力障礙，面神經損傷，枕骨大孔的骨折出現的后組顱神經損傷都很常見。影像學：顱神經損傷很難在影像學上表現出來，尤其是直接征象更少見。注釋： 1.按照顱神經順序依次說明。2. 除了外傷以外，包括能出現顱神經損傷的影像。5. 腦脊液漏臨床上比較多見，原因很多，大部分都和外傷有關，所以在影像學上多表現為骨折的表現。* 影 像 學 ：1. 顱 內 積 氣 的 表 現 。2. 骨質的征象。3.繼發感染的表現。*治療： 炎癥控制后行修補術。6. 外傷后腦積水外傷后腦積水臨床上比較常見，一

6、般來講2 周內的為急性，以后為慢性。原因： 出血阻塞腦脊液吸收途徑，導致的交通性腦積水。梗阻性腦積水也常見，如小腦半球出血后導致四腦室梗阻，繼發梗阻性腦積水。預后： 一般腦室腹腔分流預后良好。鑒別診斷：主要和腦萎縮導致的腦室擴大相鑒別，常常做腰穿測量腦脊液的壓力即可以鑒別。7. 脂肪栓塞脂肪栓塞較少見。病理：血腦屏障破壞及脂肪造成的細胞毒性腦水腫及出血性腦梗死的表現。原 因 ：1. 長 骨 骨 折 ， 例 如 股 骨 ， 其 次 為 骨 盆 骨 折 。2.急性胰腺炎，糖尿病，燒傷。 影像學：CT, 一般當癥狀出現的時候往往沒有異常發現，或只是腦水腫。MRI,當CT沒有表現的時候，MRI 可發現

7、改變，在T2WI 上表現得明顯，為高信號。好發部位主要為大腦、小腦、 腦干、 內囊、 外囊、 腦室系統周圍。演變：往往2個月左右的時候，復查CT見影像改變輕微。 治療:I, 擴血管。 2. 激素。 3. 骨折固定。8. 顱內積氣顱內積氣是顱骨骨折的一個并發癥。原因： 1. 顱底骨折。2. 其他，氣壓性創傷，放置胃管，面罩 CPAP®氣，無原因。發病機理：1.球閥效應。 2. 倒置瓶塞機制。臨床表現：1. 骨折表現。2. 可能有腦脊液漏的表現。3. 氣過水聲。治療： 1. 抗生素治療。2. 如果為張力性，手術治療。預后：一般良好，很少有腦膜炎。腦變性疾病 學習要點本節應了解、熟悉和掌握

8、的知識點了解阿爾茨海默病的影像學表現了解帕金森病的影像學表現了解肝豆狀核變性的影像學表現學習難點本節學習中的難點阿爾茨海默病的影像學表現帕金森病的影像學表現肝豆狀核變性的影像學表現一、阿爾茨海默病( Alzheimer disease ) 又稱老年性癡呆或Alzheimer 型老年性癡呆 約占癡呆48%-65%女：男35: 1; 65歲以后起病 病 因未明，與年齡、教育、家族史、冠心病等有關臨床與病理病理：彌漫性皮質萎縮，神經元喪失，膠質增生6期：In,內嗅皮質區；田IV,邊緣系統；VVI,大腦新皮質區，額、 顆葉臨床：記憶、思維、計算人格和行為改變影像學表現 CT：彌漫性腦萎縮，顳葉、海馬明

9、顯，顳角擴大顳角內側實質密度減低，海馬透明區(hippocampal lucency ) MR： 腦萎縮 海馬徑線測量1H-MRS: NAAJ , MIT 阿爾茨海默病(圖) 阿爾茨海默病(圖)二、帕金森?。?Parkinson disease ） 帕金森病，又稱為原發性震顫麻痹，病因不明，4070歲好發Parkinson 綜合征，繼發于顱腦其他病變 臨床與病理病理： 黑質及黑質紋狀體中腦黑質致密帶、橋腦藍斑色素細胞減少，迷走神經背核神經元減少臨床： 靜止性震顫、動作、步態、平衡異常影像學表現CT：無特異性表現 基底節區變性、大腦皮層及中央灰質的萎縮（特別是三室周圍及額葉萎縮較常見）MR：黑質

10、致密帶萎縮，黑質短T2 信號消失 蒼白球、 殼核短 T2 信號 彌漫性大腦皮質萎縮1H-MRS： NAAJ, ChoT 帕金森病（圖）三、肝豆狀核變性 Wilson 病，家族性常染色體隱性遺傳性銅代謝障礙多見于少年或青年臨床與病理病理： 肝硬化、角膜 Kayser-Fleisher 色素環（K-F環）豆狀核變性，銅沉積，膠質增生；殼核，皮質、腦干、小腦等臨床：構音障礙、震顫、手足徐動癥和痙攣影像學表現CT： 豆狀核對稱性低密度腦干、皮層或小腦等低密度腦萎縮肝臟早期脂肪沉積，后期肝硬化MR：豆狀核對稱性T2 高信號肝豆狀核變性（圖）獲得性肝性腦變性（ AHCD） 橄欖橋小腦萎縮（ OPCA） 肝

11、豆狀核變性特發性灰質核團鈣化自發性腦脊液耳漏。往往由于蛛網膜顆粒導致。腦室擴大，同時見腦池及側裂池消失，CSF動力學測定顯示壓力高，A顯示為腦積水。B為正常壓力。C腦室擴展，腦池及側裂池擴大，CSF動力學證實為腦萎縮。D腦室擴展，腦池及側裂池擴大，腦室周圍見半透明帶。CSF動力學證實為高壓力性腦積水。E腦室擴張，腦池及側裂受壓，CSF動力學證實為腦萎縮。F腦室擴展，腦池及側裂池擴大。CSF動力學證實為高壓力性腦 積水。發病 3 天后。 A 小腦中腳。B 丘腦，基底節，內外囊。C 腦室周圍。脂肪栓塞的MRI表現。 MRI提供的是腦梗死及腦出血的表現，不能直接提供栓塞脂肪的直接征象。MRI表現為非

12、融合的病變。圖 1：半卵圓中央，質子相及T2 像改變。圖 2：腦室周圍，丘腦，基底節，質子相及T2 像改變。圖 3：左：傷后2 天，右：傷后7 天。DWI在脂肪栓塞早期的應用。T2WI與DWI影像對比。非移位的骨折引起的脂肪栓塞。左側見白質內非融合的高信號。右側 7 個月后影像見高信號完全消失。1. 微小的骨折也可以引起脂肪栓塞。2.24 小時內的固定是必須的。對比增強影像。微小的外傷引起的顱內積氣。入院后：1. 預防性的抗生素。2.反復的復查頭部CT見氣體逐漸吸收。影像見硬膜下及腦室內積氣。 顱內積氣實際上應該分為，硬膜外， 硬膜下， 蛛網膜下，腦室內，腦內。其中硬膜下積氣比較少見，但是也能

13、看到。下面一病例，使我們認識到患者術后狀態差，處理血腫，腦膜炎以外還要考慮顱內積氣，即張力性氣顱。圖像a、 b 間隔 10 個小時。 “富士山”征！ 張力性氣顱引起急性硬膜下血腫。原因：橋 靜 脈 撕 裂 導 致出 血 。左 ： 出 血 前圖 像 。右：出血后圖像。蛛網膜下腔、腦室系統積氣。后顱窩的積氣少見，但后果嚴重。1. 術后引流氣體3 天。恢復后出院。四腦室內張力性積氣。2. 左側橋小腦角腫瘤，術后并發橋小腦角及雙側額葉積氣。腰椎穿刺導致的顱內積氣。下面為圖像，如何避免：1. 不宜坐位腰穿。2. 腰穿后引流最好由壓力計監測，放置針心的時候避免內部有氣體（留置）。3. 避免用力呼氣，咳嗽。

14、 腦脊液漏和顱內積氣共存的可能性不大， 因為進氣和腦脊液流出是矛盾的，但是下例中：腦室內積氣。使用內鏡行熒光定位后發現蝶竇頂骨折。手術進行修補后愈合。下圖為，CT未發現骨折影像。放射性骨壞死導致的顱內積氣。見腦室內積氣。見骨壞死處。顱內積氣導致的視力喪失。腦膜炎引起的顱內積氣?？股刂委?，真菌感染去世。有的顱內積氣不是由于外傷引起，而是由于產氣的細菌導致的。枕骨骨氣竇導致的顱內積氣。枕骨氣化。顱內積氣再手術中發生率是100，但是發展成張力性的不多見。病人行額部鉆孔，氣體在張力作用下排除，病人預后良好。硬膜外麻醉導致顱內積氣。 腦膿腫導致的顱內積氣。見液平。顳回及海馬旁回- 內嗅區皮質的萎縮左側

15、海馬萎縮，脈絡膜裂增寬A正常海馬75-year-old female B輕度萎縮海馬73-year-old female C 嚴重萎縮海馬71-year-old female術后腦膿腫。A 六個月前血管外皮瘤。B 術后。 C18 個月后復查見增強MRIT2影像。D T1表現。圖示慢性腦膿腫。遲發性術后膿腫 左圖：聽神經瘤術后11個月MRU左側小腦半球顯示 2 厘米空腔。抽出2 毫升的膿性物質。右圖：周圍MRI顯示抽膿后12個月，抗生素治療6周。膿腫及周邊水腫消失。分流管周圍膿腫橋小腦角腫瘤幕上腦積水分流。腦膿腫發生。 分流管拔出，抗生素治療。術后嗅神經損傷。AB見嗅神經近側及嗅球 MRI上正常

16、，C而遠端嗅束左側比右側更形態好。A 右側嗅球存在，左側嗅球喪失。B 雙側顳葉破壞， 雙側嗅球不清。內鏡外科手術的并發癥以視神經損傷較為嚴重。A 右側蝶竇上壁缺陷，視神經暴露。B 冠狀位顯示頸內動脈上方高信號，實質性出現。見眶的內側中間骨折，可能視神經損傷。視交叉前挫傷。A 視神經撕裂。B 視神經撕裂，術中見箭頭中間的視神經硬膜缺乏。視神經管的MRI,見右側視神經完整，左側視神經管是空的。C-E 為不同層面。額竇黏液囊腫導致的動眼神經癱瘓。動眼神經癱瘓的表現，見右側眼瞼下垂。MRI ，額竇后壁缺損，冠狀位見眶上壁缺損。中腦出血導致的動眼神經癱瘓。先天性動眼神經出血導致動眼神經癱瘓。神經鞘瘤導致

17、滑車神經癱瘓?；嚿窠浳恢靡?mm的損害，及增強影像。另一例病人。創傷后蛛網膜下腔出血后導致滑車神經癱瘓。環池滑車神經位置見高信號。支氣管轉移瘤導致的雙側滑車神經麻痹。橋腦前外側梗塞導致外展神經麻痹。MRI 見左側腦橋前外側梗塞。腦橋損害導致的展神經麻痹。橋腦腫瘤導致的神經麻痹。自發性海綿竇瘺導致的展神經麻痹。PNET 腫瘤導致的展神經麻痹。展神經距離前交通動脈瘤較遠，引起展神經麻痹的原因為蛛網膜下腔的血腫。DSA診斷為前交通動脈瘤。夾閉術后的DSA病人術后3 天，神經麻痹的癥狀緩解。前交通動脈瘤破裂后導致的展神經麻痹。三叉神經損傷臨床上少見。雙側三叉神經損傷。髁切除術后少見并發癥：顳骨骨折及

18、面神經麻痹。面神經麻痹的CT表現。黑色箭頭見骨質，黑色箭為位聽神經，白箭頭為面神經。骨折后面神經麻痹。顳骨骨折后的進行性聽力喪失。橫行骨折經常破壞內聽囊，導致立刻嚴重的聽力喪失。機制是感覺神經元的破壞、耳蝸神經因為外傷的直接破壞、膜迷路的破壞、血管受壓、內耳出血等。骨折引起前庭損傷。枕骨髁骨折導致的后組顱神經麻痹。左右的舌下神經管骨折。遲發枕骨髁骨折導致的舌咽神經及迷走神經麻痹。腦脊液漏入眼瞼。前顱窩底骨折導致的眼瞼表現。CT 見多發的前顱窩底骨折。MRI左圖見眼瞼腦脊液積聚。右圖見腦脊液流入眼瞼。空蝶鞍繼發腦脊液漏。鞍區造影劑充填，見漏入右側蝶竇。箭頭所示。腦膨出后繼發的腦脊液漏。CT 見蝶

19、骨平臺和蝶竇之間的交通。箭頭。鈍器傷引起的多個傷道。左圖見視神經附近的損傷。子彈等發射物直接造成顱底的交通。右圖。醫源性腦脊液鼻漏。腦脊液鼻漏。 * * 治療：除應用抗菌藥物控制感染外，當感染局限或已有死骨形成后，應行手術切除感染的顱骨，一般可在病變區周圍作皮瓣切口，于正常顱骨上鉆孔并鋸開顱骨，整塊地將感染顱骨完全切除或咬除顱骨直至暴露到正常的硬腦膜為止，并需把頭皮軟組織和硬腦膜處的肉芽組織進行清除，此時應注意不要損傷硬腦膜，以防感染向顱內擴散。術中情況，清除顱骨后，見到上矢狀竇。顱骨骨髓炎繼發頭皮壞死。 進行肌肉瓣移植后的影像術后 1 年見傷口覆蓋情況。芬生菌顱骨骨髓炎。軸位CT見乳突內正常

20、的氣體消失 （*號顯示） ， 左側巖骨尖及斜坡左側骨質破壞（箭頭顯示）， 中耳充填 （箭顯示） 。T2WI 顯示乳突內部氣房粘膜炎癥（箭），斜坡受侵（彎箭頭），骨質及中耳受侵不明顯，可見到高信號充填巖骨尖（箭頭）。顱底毛菌病顱底骨髓炎。圖 1，軸位影像顱底層面，標準5mm骨窗見蝶竇粘膜增厚，右側蝶竇側壁局部骨質破壞（白箭頭）。斜坡見細胞融解形成的輕微囊性改變（黑箭頭）。圖 2，蝶竇壁的顯微照片顯示大的中間壞死骨。真菌性顱底骨髓炎。影像學顯示顱骨破壞。病人多合并糖尿病。軸位CT掃描 43 天嬰兒左側頂部血腫繼發感染后膿腫形成，下方見骨質破壞。新生兒頭部血腫感染往往并發骨髓炎、敗血癥及靜脈竇血栓形

21、成。CT 顯示骨質破壞。典型的影像。皮炎導致的顱骨骨髓炎。平片顯示骨質融解。顱底骨髓炎。左側顱底斜坡及巖尖骨質破壞。鞍結節及眶尖均破壞，海綿竇血栓。腦膜炎導致靜脈竇栓塞及膿腫形成?？梢婌o脈竇血栓及膿腫形成，膿腫周邊強化。慢性腦膜炎的MRI連續觀察。A, CT增強，腦膜炎開始時候的腦溝增強。B, MRI增強后1個月。C， MRI 顯示增強后2.5 個月。大腦后動脈周圍的強化是腦膜炎的表現。腦膿腫破裂后引起的腦膜炎，少見！左側小腦膿腫并發腦膜炎。A, T2WI周圍顯示小腦一個大的膿腫，向 CPA區生長，周圍可見水腫。注意到左側乳突氣房為高信號，顯示乳突炎。B, T2WI見A層面6毫米以上，可見題角擴張。C,增強后 T1WI 見硬膜增厚，同時葉間增強。左側顳葉腦膿腫，破入蛛網膜下腔并發腦膜炎。A,T2WI 顯示左側顳葉高信號，占位效應明顯。B, 對比增強前的T2WI。 C, 對比增強后顯示病變中部連續性中斷，破入左側腳間池。腦膜的增強提示腦膜炎。肺炎鏈球菌肺炎引起的彌漫性蛛網膜下腔增強。整個蛛網膜增強。腦池， 室管膜及腦室內部沒