1、會計學1組損修改稿組損修改稿第一頁，共128頁。第一節第一節 細胞細胞(xbo)(xbo)和組織的適和組織的適應性反應應性反應1.1.平衡平衡 homeostasis homeostasis 人體、組織、細胞等受到神經、內分泌和人體、組織、細胞等受到神經、內分泌和基因調控基因調控 ，保持相對穩定，保持相對穩定(wndng)(wndng)。 當機體內外環境發生改變時，機體對不斷當機體內外環境發生改變時，機體對不斷變化的內外環境作出適應反應，保持細胞生命變化的內外環境作出適應反應，保持細胞生命活動并引起適應、可逆性損傷和不可逆性損傷活動并引起適應、可逆性損傷和不可逆性損傷。 第1頁/共128頁第二

2、頁，共128頁。第2頁/共128頁第三頁，共128頁。3. 3. 變性和物質沉積（變性和物質沉積（degeneration and matter degeneration and matter deoposits deoposits ） * *可逆的可逆的 reversible reversible4. 4. 細胞死亡細胞死亡(swng)cell death(swng)cell death 壞死壞死necrosisnecrosis 凋亡凋亡apoptosisapoptosis * *不可逆的不可逆的 irreversible irreversible第3頁/共128頁第四頁，共128頁。適應適

3、應(shyn(shyng)g)細胞細胞 細胞細胞(xbo)(xbo)死亡死亡 壞死壞死(hui (hui s)s)凋亡凋亡萎縮肥大萎縮肥大增生化生增生化生 變性變性( (內外異內外異常物質沉積常物質沉積) )可逆性損傷的細胞可逆性損傷的細胞 正常、適應、損傷細胞間的關系正常、適應、損傷細胞間的關系 正常細胞正常細胞第4頁/共128頁第五頁，共128頁。第5頁/共128頁第六頁，共128頁。第6頁/共128頁第七頁，共128頁。第7頁/共128頁第八頁，共128頁。第8頁/共128頁第九頁，共128頁。3.3.病理變化病理變化 （pathological changepathological c

4、hange）1)1)光鏡（光鏡（microscope microscope ）：）： 細胞體積細胞體積 數目數目 心心 肝肝 N N節細胞內有脂褐素顆粒節細胞內有脂褐素顆粒2 2）電鏡）電鏡: MI ER : MI ER 減少減少, , 自噬泡增多自噬泡增多 自噬泡自噬泡+ +溶酶體溶酶體自噬溶酶體自噬溶酶體殘留體（脂褐素）殘留體（脂褐素） 3 3）肉眼（）肉眼（macroscopic macroscopic ）：體積）：體積 重量重量(zhngling) (zhngling) 心肌褐色萎縮心肌褐色萎縮第9頁/共128頁第十頁，共128頁。心肌心肌(xnj)萎萎縮縮第10頁/共128頁第十一頁

5、，共128頁。心肌心肌(xnj)萎縮致心肌萎縮致心肌(xnj)間間隙增寬間間隙增寬第11頁/共128頁第十二頁，共128頁。脂褐素脂褐素心肌褐色心肌褐色(h s)萎縮萎縮第12頁/共128頁第十三頁，共128頁。腦萎縮：腦回變窄，腦溝變深腦萎縮：腦回變窄，腦溝變深第13頁/共128頁第十四頁，共128頁。腎盂積水腎盂積水(j shu)，導致腎壓迫性，導致腎壓迫性萎縮萎縮第14頁/共128頁第十五頁，共128頁。睪丸睪丸(o wn)萎縮萎縮第15頁/共128頁第十六頁，共128頁。第16頁/共128頁第十七頁，共128頁。（二）（二） 肥大肥大 (hypertrophy) (hypertroph

6、y) 概念：細胞、組織或器官體積增大概念：細胞、組織或器官體積增大病變：細胞體積增大病變：細胞體積增大/ /細胞數量增多細胞數量增多(zn(zn du) du)，細，細胞核深染，胞核深染，DNADNA含量增多含量增多(zn(zn du) du)，細胞器增多，細胞器增多(zn(zn du) du)原因：工作負荷原因：工作負荷- - 代償性肥大代償性肥大 激素刺激激素刺激- -內分泌性肥大內分泌性肥大機制機制: : 肥大的物質基礎是細胞內線粒體、內質網、核肥大的物質基礎是細胞內線粒體、內質網、核蛋白體及溶酶體增多蛋白體及溶酶體增多(zn(zn du), du), 蛋白合成占優勢蛋白合成占優勢和微絲

7、增加，使器官均勻增大和微絲增加，使器官均勻增大, , 以適應環境改變的需以適應環境改變的需要。要。第17頁/共128頁第十八頁，共128頁。類型：類型： 1. 1.生理性肥大：代償性、內分泌性生理性肥大：代償性、內分泌性 2. 2.病理性肥大：代償性、內分泌性病理性肥大：代償性、內分泌性舉例舉例 （exampleexample）：）：（1 1）生理性肥大：如鍛煉使肌肉肥大、妊娠子宮。）生理性肥大：如鍛煉使肌肉肥大、妊娠子宮。（2 2）病理性肥大：）病理性肥大： 代償性肥大代償性肥大: : 由相應器官的功能負荷加重引起。如由相應器官的功能負荷加重引起。如高血壓之左心室肥大高血壓之左心室肥大, ,

8、 一側腎切除一側腎切除(qich)(qich)后對側后對側腎的肥大等。腎的肥大等。 內分泌性肥大內分泌性肥大: : 如內分泌器官的增生、如內分泌器官的增生、 腫瘤引起腫瘤引起靶器官的肥大靶器官的肥大. .第18頁/共128頁第十九頁，共128頁。第19頁/共128頁第二十頁，共128頁。第20頁/共128頁第二十一頁，共128頁。第21頁/共128頁第二十二頁，共128頁。（三）（三） 增生增生(Hyperplasia(Hyperplasia）1. 1. 概念概念: : 實質細胞數量增多而引起組織器官實質細胞數量增多而引起組織器官的體積增大。的體積增大。2. 2. 類型類型: :（1 1）生理

9、性增生：如青春期乳腺）生理性增生：如青春期乳腺(rxin)(rxin)、增生期宮內膜、增生期宮內膜（2 2）病理性增生：）病理性增生：原因：激素過多、生長因子過多，原因：激素過多、生長因子過多， 如慢性炎如慢性炎癥、腫瘤癥、腫瘤例如：例如：代償性增生代償性增生高海拔缺氧時，骨髓中的紅細高海拔缺氧時，骨髓中的紅細胞前體和外周血中的紅細胞代償性增多；胞前體和外周血中的紅細胞代償性增多；第22頁/共128頁第二十三頁，共128頁。第23頁/共128頁第二十四頁，共128頁。胃潰瘍的粘膜胃潰瘍的粘膜(zhn m)上皮再生上皮再生第24頁/共128頁第二十五頁，共128頁。前列腺增生前列腺增生(zngs

10、hng)第25頁/共128頁第二十六頁，共128頁。第26頁/共128頁第二十七頁，共128頁。第27頁/共128頁第二十八頁，共128頁。第28頁/共128頁第二十九頁，共128頁。第29頁/共128頁第三十頁，共128頁。第30頁/共128頁第三十一頁，共128頁。第31頁/共128頁第三十二頁，共128頁?；囊饬x：化生的意義：利利提高組織對有害環境提高組織對有害環境(hunjng)(hunjng)的抵抗力的抵抗力，如呼吸道上皮的鱗化，如呼吸道上皮的鱗化弊弊促使組織惡變；促使組織惡變；第32頁/共128頁第三十三頁，共128頁。第二節第二節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷一、主要一、

11、主要(zhyo)(zhyo)原因和機理原因和機理 1. 1.缺氧缺氧: :1 1）血管疾?。┭芗膊? 2）心肺功能下降）心肺功能下降3 3）血液攜氧功能下降）血液攜氧功能下降( (如如COCO中毒中毒) ) 第33頁/共128頁第三十四頁，共128頁。第34頁/共128頁第三十五頁，共128頁。機理機理(j l)(j l)：細胞膜破壞細胞膜破壞MIMI受損受損氧自由基產生氧自由基產生胞漿內鈣離子胞漿內鈣離子 損傷損傷ATP ATP 遺傳變異遺傳變異( (心身疾病、醫源性疾?。┬纳砑膊?、醫源性疾?。┑?5頁/共128頁第三十六頁，共128頁。第36頁/共128頁第三十七頁，共128頁。第37頁

12、/共128頁第三十八頁，共128頁。二.二.病理變化病理變化三.三.( (一一) )變性（變性（degeneration degeneration ） 四.四.1.1.概念：指細胞或間質內出現異常物質或正概念：指細胞或間質內出現異常物質或正常物質常物質 的量顯著的量顯著(xinzh)(xinzh)增多的狀增多的狀態。態。五.五.2. 2. 原因原因: : 缺血、缺氧、感染、中毒等缺血、缺氧、感染、中毒等六.六.3. 3. 特點特點: :細胞內的變性是可逆的，細胞間質細胞內的變性是可逆的，細胞間質的變性的變性 是不可逆的。是不可逆的。第38頁/共128頁第三十九頁，共128頁。第39頁/共128

13、頁第四十頁，共128頁。機制：機制：ATPATP合成減少，合成減少，Na+-K+Na+-K+功能障礙，功能障礙，鈉離子和水分儲留，細胞腫脹。鈉離子和水分儲留，細胞腫脹。原因原因(yunyn)(yunyn)：缺氧、感染、中毒：缺氧、感染、中毒常見于心、肝、腎等。常見于心、肝、腎等。第40頁/共128頁第四十一頁，共128頁。肝細胞水樣變性肝細胞水樣變性(binxng)第41頁/共128頁第四十二頁，共128頁。第42頁/共128頁第四十三頁，共128頁。(2) (2) 脂肪變脂肪變 (Fatty Degeneration) (Fatty Degeneration)或脂肪或脂肪沉積沉積 概念概念:

14、 :細胞內脂滴出現或脂滴明顯增多細胞內脂滴出現或脂滴明顯增多稱脂肪變性。脂質小體稱脂肪變性。脂質小體( (電鏡電鏡) )病因病因(bngyn): (bngyn): 感染、中毒、缺感染、中毒、缺O2O2、營養障礙、營養障礙 部位：心部位：心 肝肝 腎腎1 1）肝脂肪變）肝脂肪變肉眼肉眼: : 肝腫大、軟、黃、切面油膩感肝腫大、軟、黃、切面油膩感、輕。、輕。鏡下鏡下: : 肝細胞腫大，核周大小不等空肝細胞腫大，核周大小不等空泡，將肝細胞核擠向一邊。冰凍切片泡，將肝細胞核擠向一邊。冰凍切片 蘇丹蘇丹-紅色紅色第43頁/共128頁第四十四頁，共128頁。脂肪肝（脂肪肝（SudanSudan染色染色(r

15、ns)(rns)）第44頁/共128頁第四十五頁，共128頁。機理機理（1 1）來源增多）來源增多 1). 1).食入多，消耗食入多，消耗(xioho)(xioho)少少 2). 2).脂庫動員增加脂庫動員增加 (2) (2) 去路減少去路減少 1) 1) - -氧化障礙氧化障礙 2) 2) 脂蛋白合成障礙脂蛋白合成障礙第45頁/共128頁第四十六頁，共128頁。肝脂肪肝脂肪(zhfng)變變第46頁/共128頁第四十七頁，共128頁。心肌脂肪變性心肌脂肪變性肉眼肉眼: : 心內膜下心內膜下 乳頭肌乳頭肌 黃條紋黃條紋(tio wn)(tio wn)(脂變脂變) ) 紅條紋紅條紋(tio (t

16、io wn)(wn)(未脂變未脂變) ) 紅黃相間紅黃相間 “ “虎斑心虎斑心” 第47頁/共128頁第四十八頁，共128頁。Fatty degeneration of heart-虎斑心虎斑心(鋨酸染色鋨酸染色(rns)-黑色黑色)第48頁/共128頁第四十九頁，共128頁。第49頁/共128頁第五十頁，共128頁。(3)(3)玻璃樣變性（透明變性）（玻璃樣變性（透明變性）（hyaline hyaline degeneration)degeneration)概念概念: :指結締組織、血管壁、細胞內出現均質、紅指結締組織、血管壁、細胞內出現均質、紅染的毛玻璃樣半透明蛋白（只是物理性狀相同，但染

17、的毛玻璃樣半透明蛋白（只是物理性狀相同，但是玻變的化學成分不一）。是玻變的化學成分不一）。結締組織玻璃樣變：結締組織玻璃樣變：見于見于: : 纖維纖維(xinwi)(xinwi)瘢痕組織、纖維瘢痕組織、纖維(xinwi)(xinwi)化的腎小球化的腎小球 動脈粥樣硬化的纖維動脈粥樣硬化的纖維(xinwi)(xinwi)瘢塊等。瘢塊等。第50頁/共128頁第五十一頁，共128頁。第51頁/共128頁第五十二頁，共128頁。第52頁/共128頁第五十三頁，共128頁。結締組織結締組織(jid-zzh)玻璃樣變玻璃樣變第53頁/共128頁第五十四頁，共128頁。第54頁/共128頁第五十五頁，共12

18、8頁。第55頁/共128頁第五十六頁，共128頁。細胞內玻璃細胞內玻璃(b l)(b l)樣變樣變細胞內蛋白質異常蓄積。細胞內蛋白質異常蓄積。 均質均質 紅染紅染 球形小體球形小體腎小管上皮細胞腎小管上皮細胞-玻璃玻璃(b l)(b l)樣小滴樣小滴( (蛋白質蛋白質重吸收重吸收) )漿細胞漿細胞russellrussell小體小體( ( 免疫球蛋白免疫球蛋白) ) 酒精性肝病酒精性肝病mallorymallory小體小體 ( (角蛋白角蛋白) )第56頁/共128頁第五十七頁，共128頁。腎小管上皮細胞玻璃腎小管上皮細胞玻璃(b l)樣變性樣變性第57頁/共128頁第五十八頁，共128頁。細

19、胞細胞(xbo)(xbo)內玻變內玻變MalloryMallory小體小體第58頁/共128頁第五十九頁，共128頁。第59頁/共128頁第六十頁，共128頁。（4）粘液樣變性）粘液樣變性(mucoid degeneration)概念：指間質內有粘多糖（透明質酸等）和蛋白質的蓄積或沉積。概念：指間質內有粘多糖（透明質酸等）和蛋白質的蓄積或沉積。部位：間葉腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、甲低的粘液水腫部位：間葉腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、甲低的粘液水腫(shuzhng)等。等。病變病變 肉眼：組織腫脹、切面灰白、透明，似膠凍狀。肉眼：組織腫脹、切面灰白、透明，似膠凍狀。 鏡下：鏡下：HE呈灰藍色粘液

20、樣基質中散在多突的星芒狀纖維細胞。呈灰藍色粘液樣基質中散在多突的星芒狀纖維細胞。 4.后果：可逆；后果：可逆；第60頁/共128頁第六十一頁，共128頁。粘液粘液(zhn y)樣變性樣變性第61頁/共128頁第六十二頁，共128頁。惡性纖維組織細胞惡性纖維組織細胞(xbo)瘤內的粘液基質瘤內的粘液基質第62頁/共128頁第六十三頁，共128頁。第63頁/共128頁第六十四頁，共128頁。第64頁/共128頁第六十五頁，共128頁。第65頁/共128頁第六十六頁，共128頁。）第66頁/共128頁第六十七頁，共128頁。第67頁/共128頁第六十八頁，共128頁。第68頁/共128頁第六十九頁，

21、共128頁。第69頁/共128頁第七十頁，共128頁。第70頁/共128頁第七十一頁，共128頁。第71頁/共128頁第七十二頁，共128頁。 轉移性鈣化：全身性鈣、磷代謝障礙，血鈣和血磷增高引起的轉移性鈣化：全身性鈣、磷代謝障礙，血鈣和血磷增高引起的鈣鹽沉積鈣鹽沉積(chnj)(chnj)。常見部位：正常泌酸的部位常見部位：正常泌酸的部位. .如肺泡壁，腎小管的基底膜和胃粘膜如肺泡壁，腎小管的基底膜和胃粘膜上皮。上皮。病變：病變： 肉眼肉眼 石灰樣、顆粒狀；石灰樣、顆粒狀； 鏡下鏡下 紫藍色顆?；蚱瑺钭纤{色顆?；蚱瑺?第72頁/共128頁第七十三頁，共128頁。腎小管壞死腎小管壞死(hui

22、s)鈣化鈣化第73頁/共128頁第七十四頁，共128頁。第74頁/共128頁第七十五頁，共128頁。( (二二) ) 細胞死亡（細胞死亡（cell deathcell death）1.1.概概 念：活體內局部組織細胞的死亡。念：活體內局部組織細胞的死亡。 2.2.原因：缺血原因：缺血/ /氧、感染、毒性物質、放射線等。氧、感染、毒性物質、放射線等。3.3.分類：分類： 壞死壞死 （necrosisnecrosis） 凋亡凋亡 （apoptosisapoptosis）1).1).壞死（壞死（necrosisnecrosis）：以酶溶解性變化為主的活體局部）：以酶溶解性變化為主的活體局部組織細胞死

23、亡的表現形式。組織細胞死亡的表現形式。機制：酶對細胞的消化機制：酶對細胞的消化 （自身溶酶體和中性粒細胞釋放（自身溶酶體和中性粒細胞釋放） 蛋白質的變性蛋白質的變性特點：不僅代謝特點：不僅代謝(dixi)(dixi)停止、功能喪失而且引起周停止、功能喪失而且引起周圍組織的炎癥反應，屬于不可逆損傷。圍組織的炎癥反應，屬于不可逆損傷。第75頁/共128頁第七十六頁，共128頁。壞死的鏡下形態特征：壞死的鏡下形態特征： 細胞核的改變細胞核的改變核固縮核固縮(Pyknosis): (Pyknosis): 核脫水，染色質凝聚，嗜堿性增強，核縮小核脫水，染色質凝聚，嗜堿性增強，核縮小核碎裂核碎裂(Kary

24、orrexis): (Karyorrexis): 染色質崩解成小碎片，核固縮后核膜破裂染色質崩解成小碎片，核固縮后核膜破裂核溶解核溶解(Karyolysis): (Karyolysis): DNA DNA和核蛋白被分解和核蛋白被分解(fnji), (fnji), 核色淡核色淡, ,見核輪廓見核輪廓第76頁/共128頁第七十七頁，共128頁。第77頁/共128頁第七十八頁，共128頁。第78頁/共128頁第七十九頁，共128頁。肝細胞壞死肝細胞壞死(hui s)核碎裂核碎裂(su li)核固縮核固縮第79頁/共128頁第八十頁，共128頁。核溶解消失核溶解消失(xiosh)第80頁/共128頁第

25、八十一頁，共128頁。壞死壞死(hui s)(hui s)的類型：的類型：凝固性壞死凝固性壞死(hui s)(coagulation (hui s)(coagulation necrosis) necrosis) 液化性壞死液化性壞死(hui s)(liquefaction (hui s)(liquefaction necrosisnecrosis）特殊類型壞死特殊類型壞死(hui s)(hui s)：包括干酪樣壞死包括干酪樣壞死(hui s) (hui s) 、壞疽、脂肪壞、壞疽、脂肪壞死死(hui s) (hui s) 、纖維素樣壞死、纖維素樣壞死(hui s)(hui s)。第81頁/共

26、128頁第八十二頁，共128頁。凝固性壞死凝固性壞死(coagulation necrosis) (coagulation necrosis) 組織細胞失水組織細胞失水, ,呈灰白呈灰白, ,干燥的凝固狀干燥的凝固狀 鏡下：細胞微細結構消失但細胞的外形鏡下：細胞微細結構消失但細胞的外形 和組織輪廓仍保存和組織輪廓仍保存肉眼：灰白或黃白色，質硬肉眼：灰白或黃白色，質硬, ,與健康組織周圍有與健康組織周圍有 一紅色充血、出血一紅色充血、出血(ch xi)(ch xi)帶帶 常見：脾、腎和心的梗死常見：脾、腎和心的梗死第82頁/共128頁第八十三頁，共128頁。第83頁/共128頁第八十四頁，共12

27、8頁。) )第84頁/共128頁第八十五頁，共128頁。第85頁/共128頁第八十六頁，共128頁。腦液化腦液化(yhu)性壞死性壞死第86頁/共128頁第八十七頁，共128頁。腦液化腦液化(yhu)性壞性壞死死第87頁/共128頁第八十八頁，共128頁。阿米巴肝阿米巴肝“膿腫膿腫(nngzhng)”第88頁/共128頁第八十九頁，共128頁。第89頁/共128頁第九十頁，共128頁。肺干酪肺干酪(gnlo)樣壞死樣壞死第90頁/共128頁第九十一頁，共128頁。干酪干酪(gnlo)樣樣壞死壞死第91頁/共128頁第九十二頁，共128頁。第92頁/共128頁第九十三頁，共128頁。干性壞疽干性

28、壞疽(dry gangrene) (dry gangrene) 多發生于：肢體，特別是下肢。多發生于：肢體，特別是下肢。 如：動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、如：動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、 凍傷肢體凍傷肢體 病變病變(bngbin): (bngbin): 壞疽的肢體干燥且呈黑色，與壞疽的肢體干燥且呈黑色，與周圍周圍 健康組織間有明顯分界。健康組織間有明顯分界。 機制：動脈阻塞，靜脈回流尚好。機制：動脈阻塞，靜脈回流尚好。第93頁/共128頁第九十四頁，共128頁。第94頁/共128頁第九十五頁，共128頁。第95頁/共128頁第九十六頁，共128頁。第96頁/共128頁第九十七頁，共12

29、8頁。氣性壞疽氣性壞疽(huij)(gas gangrene) (huij)(gas gangrene) 多發于：深在的開放性創傷，如戰時肌肉槍傷。多發于：深在的開放性創傷，如戰時肌肉槍傷。病變：壞疽病變：壞疽(huij)(huij)的組織呈磚紅色，腫脹產生的組織呈磚紅色，腫脹產生大量氣體呈蜂窩狀。大量氣體呈蜂窩狀。機制：合并產氣莢膜桿菌等感染時，產生大量氣體機制：合并產氣莢膜桿菌等感染時，產生大量氣體。第97頁/共128頁第九十八頁，共128頁。第98頁/共128頁第九十九頁，共128頁。類型類型干性干性濕性濕性 氣性氣性部位部位四肢四肢內臟內臟深部、開放性深部、開放性條件條件水分蒸發水分蒸

30、發不易蒸發不易蒸發產氣菌產氣菌病變病變界清界清界不清界不清蜂窩蜂窩 捻發音捻發音影響影響全身中毒全身中毒全身中毒全身中毒第99頁/共128頁第一百頁，共128頁。第100頁/共128頁第一百零一頁，共128頁。第101頁/共128頁第一百零二頁，共128頁。脂肪脂肪(zhfng)壞死（急性胰腺炎）壞死（急性胰腺炎）第102頁/共128頁第一百零三頁，共128頁。第103頁/共128頁第一百零四頁，共128頁。第104頁/共128頁第一百零五頁，共128頁。惡性高血壓的動脈管壁惡性高血壓的動脈管壁(un b)纖維素樣壞死纖維素樣壞死第105頁/共128頁第一百零六頁，共128頁。壞死的結局壞死的

31、結局(jij) (jij) （necrotic resultnecrotic result）(1) (1) 溶解、消散、吸收溶解、消散、吸收 （absorptionabsorption）：壞死組織）：壞死組織被中性粒細胞釋放的水解酶溶解后經淋巴管和血管引被中性粒細胞釋放的水解酶溶解后經淋巴管和血管引流吸收。壞死范圍大吸收不全時形成囊腔流吸收。壞死范圍大吸收不全時形成囊腔 （cystcyst）(2) (2) 分離排出（分離排出（sloughingsloughing）：病變組織與正常組織）：病變組織與正常組織解離，形成糜爛（解離，形成糜爛（erosionerosion）、潰瘍（）、潰瘍（ulcer

32、ulcer）、）、 竇竇道（道（sinussinus）、瘺管（）、瘺管（fistulafistula）、空洞（）、空洞（cavitycavity）。）。第106頁/共128頁第一百零七頁，共128頁。糜爛：皮膚、粘膜的淺表缺損。糜爛：皮膚、粘膜的淺表缺損。潰瘍：皮膚、粘膜較深的缺損。潰瘍：皮膚、粘膜較深的缺損。竇道：開口于皮膚或粘膜表面的允許膿液流出的異常盲管竇道：開口于皮膚或粘膜表面的允許膿液流出的異常盲管。瘺管：兩個內臟間或從內臟通往體表的異常通道。瘺管：兩個內臟間或從內臟通往體表的異常通道?？斩矗阂夯瘔乃牢镔|從天然管道（支氣管、尿道空洞：液化壞死物質從天然管道（支氣管、尿道(niodo)

33、等）排出等）排出 后肺、腎等組織留下的空腔。后肺、腎等組織留下的空腔。第107頁/共128頁第一百零八頁，共128頁。(3) (3) 機化包裹：新生肉芽機化包裹：新生肉芽(ru y)(ru y)組織長入取代壞死組織、血栓及異物組織長入取代壞死組織、血栓及異物的過程稱機化。壞死組織太大肉芽的過程稱機化。壞死組織太大肉芽(ru y)(ru y)組織難以完全長入，則由周組織難以完全長入，則由周圍增生的肉芽圍增生的肉芽(ru y)(ru y)組織將其環繞，稱包裹。組織將其環繞，稱包裹。（4 4）鈣化）鈣化 (calcification): (calcification):壞死組織未被清除而繼發營養不良

34、性鈣化。壞死組織未被清除而繼發營養不良性鈣化。第108頁/共128頁第一百零九頁，共128頁。第109頁/共128頁第一百一十頁，共128頁。膀胱膀胱(png gung)(png gung)和子宮之間瘺管和子宮之間瘺管第110頁/共128頁第一百一十一頁，共128頁。肺結核球（纖維肺結核球（纖維(xinwi)包裹）包裹）第111頁/共128頁第一百一十二頁，共128頁。壞死的影響及后果與下列因素有關：壞死的影響及后果與下列因素有關：重要組織或器官的壞死，如心、腦、組織壞死則后重要組織或器官的壞死，如心、腦、組織壞死則后果嚴重。果嚴重。壞死細胞的數量，如大面積肝細胞壞死，可致死亡壞死細胞的數量，

35、如大面積肝細胞壞死，可致死亡。周圍細胞或組織再生情況：如肝、表皮等細胞易于周圍細胞或組織再生情況：如肝、表皮等細胞易于再生恢復；心肌和神經細胞等壞死后無法再生修復。再生恢復；心肌和神經細胞等壞死后無法再生修復。儲備代償儲備代償(di chn(di chn) )能力：如肺、腎等成對器官能力：如肺、腎等成對器官儲備代償儲備代償(di chn(di chn) )能力較強能力較強第112頁/共128頁第一百一十三頁，共128頁。第113頁/共128頁第一百一十四頁，共128頁。與壞死的區別與壞死的區別(qbi)(qbi)： 單個細胞單個細胞 胞膜完整胞膜完整 凋亡小體凋亡小體 無炎癥反應無炎癥反應第114頁/共128頁第一百一十五頁，共128頁。第115頁/共128頁第一百一十六頁，共128頁。凋亡的意義凋亡的意義 （meaning of cellular apoptosismeaning of cellular apoptosis）：）：(1)(1)維護胚胎發育、形態發生、正常組織的穩定維護胚胎發育、形態發生、正常組織的穩定；(2)(2)有利機體的防護和免疫反應；有利機體的防護和免疫反應；(3)(3)對細胞的損傷、老化和腫瘤的發生、發展對細胞的損傷、老化和腫瘤的發生