1、病理生理學考試知識點總結第一章 疾病概論1、健康、亞健康與疾病的概念健康 ：健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上以及社會上的完全良好狀態。亞健康狀態 ：人體的機能狀況下降，無法達到健康的標準，但尚未患病的中間狀態，是機體在患病前發出的“信號” .疾病disease：是機體在一定條件下受病因損害作用后，機體的自穩調節紊亂而導致的異 常生命活動過程。2、死亡與腦死亡的概念及判斷標準死亡 ：按照傳統概念，死亡是一個過程，包括瀕死期，臨床死亡期和生物學死亡期。一般認為死亡是指機體作為一個整體的功能永久停止。腦死亡：指腦干或腦干以上中樞神經系統永久性地、不可逆地喪失功能。判斷標準：不可逆性

2、昏迷和對外界刺激完全失去反應；無自主呼吸；瞳孔散大、固定；腦干神經 反射消失，如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；腦電波消失，呈平直線。腦血液循環完全停止。3、第二節的發病學部分發病學：研究疾病發生的規律和機制的科學。疾病發生發展的規律：自穩調節紊亂規律；損傷與抗損傷反應的對立統一規律；因果轉化規律；局部與整體的統一規律。第三章 細胞信號轉導與疾病1、細胞信號轉導的概念細胞信號轉導是指細胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結合 ,引發細胞內的一系列生物化學反應以及蛋白間相互作用,直至細胞生理反應所需基因開始表達、各種生物學效應形成的過程。2、受體上調（增敏）、受體下調（減敏）的概念由

3、于信號分子量的持續性減少， 或長期應用受體拮抗藥會發生受體的數量增加或敏感性增強的現象，稱為 受體上調（ up-regulation ）；造成細胞對特定信號的反應性增強，稱為 高 敏或超敏 。反之， 由于信號分子量的持續性增加， 或長期應用受體激動藥會發生受體的數量減少或敏感性減弱的現象，稱為 受體下調（ down-regulation ） 。造成細胞對特定信號的反應性增強，稱為 減敏或脫敏。第五章 水、電解質及酸堿平衡紊亂1、三種脫水類型的概念低滲性脫水 是指體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度v 130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L ,以細胞外液減少為主的病理變化過

4、程。（低血鈉性細胞外液減少）高滲性脫水 是指體液容量減少，以失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L ,和血漿滲透壓 >310mmol/L ,以細胞內液減少為主的病理變化過程。（高血鈉性體液容量減少）等滲性脫水水鈉等比例丟失， 細胞外液顯著減少， 細胞內液變化不明顯。 （正常血鈉性體液容量減少）2、脫水熱，脫水征的概念、脫水熱 ：脫水嚴重的患者，由于皮膚蒸發的水分減少，機體散熱受到影響，可導致體溫升高，尤其是嬰幼兒體溫調節功能不完善，因而容易發生脫水熱。脫水體征： 由于組織間液明顯減少，因而患者皮膚彈性喪失，眼窩和嬰兒囟門凹陷。3、脫水的臨床表現及補液原則1 ）低滲性脫水：臨床表現：脫

5、水體征；休克；腦細胞水腫；尿量早期正常，晚期減少；尿鈉減少。補液原則：補充生理鹽水或3%NaCl 溶液。2）高滲性脫水：臨床表現：口渴；尿少；腦細胞脫水；脫水熱。補液原則：補糖為主，先糖后鹽。補充水分為主。3 ）等滲性脫水：臨床表現：口渴（輕癥或早期不明顯，重癥或晚期可產生渴覺）；尿少，尿鈉減少；休克傾向；脫水體征。補液原則：補充低滲鹽水。4、水腫、積水的發病機制、血管內外液體交換發病機制：1 ）毛細血管內外液體交換失衡：毛細血管流體靜壓增高；血漿膠體滲透壓降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。2 ）體內外液體交換平衡失調 鈉、水潴留。腎小球濾過率（GRF）下降；腎小管重吸收鈉水增加： a

6、腎血流重分布； b 心房肽 （ANP） 分泌減少； c 醛固酮分泌增加；d 抗利尿激素 （ADH） 分泌增加。5、低鉀血癥、高鉀血癥的概念及對神經、肌肉、心臟的影響低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L 稱為低鉀血癥。高鉀血癥血清鉀濃度高于5.5mmol/L 稱為高鉀血癥。影響：低鉀血癥：1 ） 對神經和骨骼肌的影響： 神經肌肉興奮性下降，肌肉弛緩性麻痹；消化系統平滑肌興奮性下降，使腸道運動減弱；2）對心臟的影響：心肌興奮性增高；心肌傳導性降低；心肌自律性增高；心肌收縮性先增強后減弱。高鉀血癥：1）對神經和肌肉的組織的影響：急性高鉀血癥：輕癥：細胞興奮性增高，四肢感覺異常肌疼痛， 肌震顫 重

7、癥： 細胞興奮性下降， 肌無力， 弛緩性麻痹。 慢性高鉀血癥: 無變化；2）對心臟的影響：心肌興奮性先增高后降低；心肌傳導性降低；心肌自律性降低；心肌收縮性減弱。6、反常性酸、堿性尿。一般堿性中毒時尿液呈堿性，但低鉀性堿中毒時，由于腎小管上皮細胞內鉀離子濃度降低，使排鉀減少而排氫離子增多，尿液呈酸性，故稱反常性酸性尿 。一般酸中毒時尿液呈酸性，但高鉀血癥時，細胞外液中鉀離子移入細胞內，細胞內氫離子移出細胞外， 導致代謝性酸中毒， 但由于細胞內氫離子濃度降低， 使腎臟遠曲小管細胞氫離子的排泌減少，尿液呈堿性，故稱反常性堿性尿。7、四種單純型酸堿平衡紊亂，AG 的概念，代謝性酸、堿中毒對機體的影響

8、 代謝性酸中毒是指血漿中 呼吸性酸中毒是指血漿中pH 降低的酸堿平衡紊亂。pH 降低的酸堿平衡紊亂。pH 升高的酸堿平衡紊亂。pH 升高的酸堿平衡紊亂。HCO3-原發性減少，而導致PaCO2 原發性增高，而導致代謝性堿中毒 是指血漿中HCO3-原發性增高，而導致 呼吸性堿中毒 是指血漿中 PaCO2 原發性減少，而導致AG ） ：指血漿中未測定的陰離子（ UA ）與未測定的陽離子（UC ）濃度間AG=UA UC 。代謝性酸中毒對機體的影響：抑制心血管系統；抑制中樞神經系統；高鉀血癥；骨骼系統改變。代謝性堿中毒對機體的影響：中樞神經系統的功能紊亂；神經肌肉興奮性增高；低鉀血癥 第六章 缺氧1、四

9、種類型缺氧的概念及血氧指標的變化 乏氧性缺氧是由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足的缺氧。 血液型缺氧是由于血紅蛋白含量減少或性質改變導致的缺氧。 循環型缺氧是指因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。 組織性缺氧是指因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。血氧指標的變化 ：PaO2、 CaO2 和 SaO2 均下降；Ca vO2 減少； CO2max 正常 （慢性者增加）；可有紫紺：PaO2、 SaO2 正常； CaO2max 、 CaO2、 CA vO2 均下降： PaO2 正常、CaO2、 CaO2max、 SaO2 均正常； CA VO2 增大 （休克者變小）；可表現為紫紺

10、，對組織細胞損害嚴重： PaO2 正常； CaO2、 CaO2max、 SaO2 均正常； CA vO2 下降2、四種類型缺氧對中樞神經、循環、呼吸泌尿系統的影響、組織細胞代謝變化特點、結構損傷呼吸系統的變化 ：代償性反應：反射性地引起呼吸加深加快；損傷性變化1、高原肺水腫2 、中樞性呼吸衰竭循環系統的變化 :代償性反應:心輸出量增加；缺氧性肺血管收縮；組織毛細血管密度增加；血流重新分布。損傷性變化：肺動脈高壓；心肌收縮性降低；心率失常；靜脈回流下降（高原性心臟 病、肺心病）。血液系統的變化 ：代償性反應：紅細胞和血紅蛋白增多；血紅蛋白釋放氧的能力增強。損傷性變化：血液粘滯度增高；血流阻力增大

11、，心臟的后負荷增高，這是缺氧時發生心力衰竭的重要原因之一。中樞神經系統變化 ：輕度缺氧或缺氧早期： 血液重新分布保證腦組織血供； 嚴重缺氧或長時間缺氧： 神經系統 障礙，腦水腫和腦細胞受損組織細胞的變化 :代償性反應：細胞內呼吸功能增強；糖酵解增強；肌紅蛋白增加；低代謝狀態。損傷性變化：細胞膜、線粒體和溶酶體的損傷3、發紺、腸源性發紺的原理當毛細血管血液內脫氧血紅蛋白量平均濃度達到或超過50g/L(5g%) ，皮膚粘膜呈青紫色，這種現象稱為 紫紺(發紺 )，主要見于低張性和循環性缺氧。因進食引起血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥又稱為 腸源性發紺。第八章 炎癥1、發熱、過熱、熱限的概念發熱發熱

12、是指在發熱激活物作用下，體溫調節中樞調定點上移而引起的調節性體溫升高，當體溫升高超過正常值的0.5 C時，稱為發熱。過熱是由于體溫調節機構功能失調或調節障礙，使得機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的非調節性的體溫升高。熱限 發熱時，體溫升高很少超過41。C,通常達不到42。C,這種發熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內的現象稱為熱限。2、發熱分期、熱驚厥分期：體溫上升期、高溫持續期、體溫下降期。熱驚厥：初次發作在3個月至45歲之間，在上感或其他傳染病的初期，當體溫在 38。C 以上時突然出現驚厥， 排除顱內感染和其他導致驚厥的器質性或代謝性異常， 既往沒有無 熱驚厥史，即可診斷為高

13、熱驚厥。3、發熱對中樞神經、循環、呼吸、泌尿系統的影響4、發熱的處理原則針對病因解熱；針對發病環節解熱；物理降溫；加強對高熱患者的護理第九章 休克1、休克的概念休克shock:各種強烈致病因素作用于機體引起的急性循環障礙，由于微循環有效血液量不足，使細胞損傷，重要器官功能代謝障礙的危重的全身性病理過程。2、休克腎、休克肺休克肺：是以進行性呼吸窘迫、進行性低氧血癥、發紺、肺水腫和肺順應性降低為特征的急性呼吸衰竭，患者往往需借助機械輔助通氣才能維持呼吸。休克腎：急性腎功能障礙在臨床上表現為少尿、無尿、同時伴有高鉀血癥。代謝性酸中毒和氮質血癥。 休克初期發生的急性腎功能衰竭， 以腎灌流不足， 腎小球

14、濾過減少為主要原 因。3、 DIC 的概念、分期、臨床表現概念 彌散性血管內凝血DIC: 強烈致病因素作用下血液凝固性改變， 微血栓形成和出血傾向，使器官功能發生障礙，主要臨床表現為出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血，這種病理過程稱為 DIC 。分期1 ） 高凝期 凝血系統被激活，形成大量微血栓，主要表現為血液的高凝狀態2 ） 消耗性低凝期 凝血因子和血小板被消耗而減少，繼發性纖溶系統也被激活，血液處于低凝狀態，有出血表現3）繼發性纖溶亢進期凝血酶及FXH a等激活了纖溶系統，產生大量纖溶酶臨床表現：出血；器官功能障礙，華-佛綜合征、席漢綜合征；休克；貧血4、休克的始動環節、早中期微循環的變

15、化特點、機制、意義（簡答題會出 ）始動環節 ：全血量減少、心泵功能障礙、血管容量增加。休克I期（微循環缺血性缺氧期）1 ）微循環的改變：少灌少流、灌少于流2）機制：交感-腎上腺髓質系統強烈興奮；休克時產生的體液因子參與本期的縮血 管作用。3）代償意義：有助于休克早期動脈壓的維持；有助于心腦血液供應的維持。損傷表現：組織發生嚴重的缺血性缺氧；臨床表現：臉色蒼白、四肢濕冷、脈搏 細速、尿量減少休克n期（微循環淤血性缺氧期）1 ）微循環的改變：多灌少流、灌多于流2）機制：酸中毒；局部擴血管代謝產物增多；血液流變學的改變；內毒素和NO3）后果：自身輸液停止；第三間隙丟失臨床表現：口唇粘膜紫紺，四肢厥冷

16、濕潤，脈搏塊而弱，血壓低，脈壓差大 休克出期（微循環衰竭期）1）微循環的改變：微血管平滑肌麻痹，血管低反應性；毛細血管無復流現象；DIC2）臨床表現：循環衰竭；合并DIC ；重要器官功能不全或衰竭第十章 缺血-再灌注損傷1 .缺血 -再灌注損傷、心肌頓抑、微血管頓抑的概念缺血-再灌注損傷缺血組織、器官在恢復血流灌注后反而加重組織器官的功能障礙和結構損傷的現象稱為缺血-再灌注損傷。心肌頓抑 ：又稱缺血后心肌功能障礙,是指心肌經短暫缺血并恢復供血后，在較長一段時間內處于“低供能狀態”，需數小時或數天才能完全恢復的現象。微血管頓抑 ： 是指心肌冠狀血管經短暫缺血并恢復供血后， 在較長一段時間內對擴張

17、血管物質反應遲鈍的現象。2 .發生機制：活性氧、鈣超載、能量底物缺乏、自身細胞損傷活性氧，ROS:是指一類由氧形成的、化學性質較激肽氧活潑的含氧代謝物質，包括氧自由基和非自由基的物質，如單線態氧和過氧化氫。鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象稱為鈣超載缺血再灌注發生的機制：氧自由基生成增多：自由基的損傷作用；鈣超載；白細胞的損傷作用；補體 級聯的損傷作用。3 .黏液（白細胞損傷作用）4 .補體5 .缺氧 -再灌注損傷的主要器官- （最容易是心臟）第十二章循環系統的病理生理學1 .心力衰竭，心功能不全的概念心力衰竭在機體有足夠循環血量的情況下，心排血量

18、明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要， 導致全身組織器官灌流不足， 同時出現肺循環或（和） 體循環靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。心功能不全 由于心肌舒縮功能降低或心室充盈受限所致的心臟泵血功能降低。2 .心力衰竭發生的基本機制、代償機制 ：心肌收縮性減弱，引起心肌收縮性減弱；心肌舒張功能異常；心肌舒張勢能減少；心臟各部舒縮活動的不協調性（心律失常）代償 ：心臟的代償反應：心率加快；心臟擴張；心肌肥大。心外代償反應：血容量增加；血流重分布；紅細胞增多；組織細胞利用氧的能力增強。神經-體液的代償反應：交感-腎上腺素髓質系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活；3 .心力衰竭的臨床表現和防

19、治原則心力衰竭臨床表現的病理生理基礎：肺循環充血：1）呼吸困難一a勞力性呼吸困難；b端坐呼吸c夜間陣發性呼吸困難;2） 肺水腫a 毛細血管靜脈壓升高b 毛細血管通透性加大。體循環淤血：靜脈淤血和靜脈壓升高；水腫；肝腫大壓痛和肝功能異常。心輸出量不足：皮膚蒼白或發綃；疲乏無力失眠、嗜睡；尿量減少；心源性休克 第十三章 呼吸系統的病理生理學1 .呼吸衰竭、呼吸功能不全的概念和分類呼吸功能不全 ：靜息時雖能維持較為正常的動脈血氣水平，但在體力活動、發熱等因素致呼吸負荷加重時，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出現相應的體征和癥狀。呼吸衰竭 ：當外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在靜息狀態吸入空氣時， P

20、aO2 低于60mmHg ,或伴有 PaCO2高于50mmHg ,出現一系列臨床表現。1 ）按發病機制和血氣變化：換氣功能P礙型：PaO2 J PaCO2正常或J低氧血癥型呼吸衰竭（ hypoxemic respiratory failure ）或 I 型呼吸衰竭通氣功能障礙型：PaO2 J PaCO2 T高碳酸血癥型呼吸衰竭（ hypercapnic respiratory failure ）或 II 型呼吸衰竭2）按發生快慢和持續時間長短：急性呼吸衰竭：急性呼吸窘迫綜合征（ acute respiratory distress syndrome, ARDS ）慢性呼吸衰竭3）按原發病部位：

21、中樞性：顱腦或脊髓病變外周性：呼吸器官或胸腔的疾病2 .肺性腦病、肺心病的機制和影響肺心病：慢性呼吸衰竭累及，引起右心肥大與衰竭機制：肺血管收縮、肺血管壁增厚肺血管縮窄、血黏度高、血管床破壞、肺血栓、胸內壓增高引起右心后負荷增加；缺氧、酸中毒引起心肌受損肺性腦病：由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙3 .阻塞性和限制性肺疾患的病理生理變化4 .呼吸功能不全對消化道的影響-潰瘍胃酸增加，胃黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成5 .局部分流6 .通氣不足，迷漫性肺泡損傷，肺泡通氣第十四章泌尿系統的病理生理學1 .急性腎衰竭的病因和分類-腎前性、腎性和腎后性急性腎功能衰竭ARF ：是指各種原因在短期內引起腎臟泌尿

22、功能急劇障礙，以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程，臨床表現有水中毒、氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。分類：腎前性（腎灌注不足），腎性（腎實質損傷）和腎后性（原尿排出障礙）2 .少尿、多尿和無尿少尿型急性腎功能衰竭的發展過程可分為少尿期、多尿期和恢復期 3 個階段。ARF 時的功能代謝變化：少尿期 <400ml/d尿變化少尿或無尿<100ml/d低比重尿：尿鈉高：血尿、蛋白尿、管型尿.高鉀血癥代謝性酸中毒氮質血癥。多尿期 >400ml/d 。機制：腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復正常新生腎小管上皮細胞功能尚不成熟，鈉水重吸收功能仍低下腎間質水腫消退，腎小管內管型被沖走，阻塞解

23、除少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產物經腎小球大量濾出， 增加原尿滲透壓， 產生滲透壓性利尿恢復期。非少尿型 ARF 主要特點是：1、尿量不減少，可在400-1000ml/d 左右 2、尿比重低而固定，尿鈉含量也低3 、有氮質血癥3 .慢性腎衰竭的分期、健存腎單位學說、腎小球過度濾過學說、矯枉失衡學說慢性腎功能衰竭CRF ：各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境恒定， 進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留 ，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，被稱為慢性腎功能衰竭。分期 ：腎儲備功能降低

24、期（代償期）；腎功能不全期；腎功能衰竭期；尿毒癥期。健存腎單位學說和腎小球過度濾過學說：慢性腎臟疾病時， 腎單位不斷破壞而喪失功能， 腎功能只能由那些未受損的殘余腎單位 （健存腎單位） 來承擔， 隨著疾病發展， 腎單位不斷遭受損害，健存腎單位喪失自動調節腎小球血流和壓力的能力，并因過度濾過而肥厚、纖維化和硬化，致使健存腎單位/ 受損腎單位的比值逐漸變小，當健存腎單位少到不足以維持正常的泌尿功能時，機體就出現內環境紊亂。矯桿失衡學說 ：當腎功能障礙時，某一溶質（如磷）濾過減少而使血中含量增高，機體適應性反應是血液中有一種相應體液因子（如 PTH ）便會增高，后者抑制健存腎單位對該溶質的重吸收，起

25、“矯正”（代償）的作用，但是，隨病情發展，因健存腎單位過少，不能維持該溶質的充分排出， 使血中該溶質濃度升高， 相應體液因子也增多， 對機體其他生理功能產生不良影響（如 PTH 的溶骨作用），使內環境進一步紊亂，出現“失衡”（失代償）4 .腎性高血壓、貧血、骨病、胃病的發生機制腎性高血壓： 鈉水潴留；腎素分泌增多；腎臟降壓物質生成減少。骨性貧血 ：促紅細胞生成素減少；毒性物質對骨髓造血功能有抑制作用；紅細胞破壞；鐵的吸收和利用障礙腎性骨營養不良： 高血磷、低血鈣與繼發性甲狀旁腺功能亢進：維生素D3 活化障礙；酸中毒。第十五章 消化系統的病理生理學1 .肝性腦病的概念、機制學說和誘發因素概念 ：

26、肝功能衰竭的患者，在臨床上常會出現一系列神經精神癥狀，最后進入昏迷狀態。這種嚴重肝病時所繼發地神經精神綜合征，稱為肝性腦病。機制：氨中毒學說：1、血氨增高的原因 a尿素合成減少b氨的產生增多2、氨對腦的毒性作用 a 干擾腦細胞能量代謝 b 使腦內神經遞質發生改變c 氨對神經細胞膜的抑制作用；假性神經遞質學說 1、腦干網狀結構與清醒狀態的維持2 、假性神經遞質與肝昏迷。食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多，經腸道細菌脫羧酶作用下，分解為苯乙胺和酪胺，吸收入腦，再分別在3 -羥化酶的作用下生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，結構于正常神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺相似。血漿氨基酸失衡學說 BCAA/AAA 比正常值小1、血漿氨基酸不平衡的原因2、芳香族氨基酸與肝性昏迷。 GABA 學說。誘發因素 ：氨負荷增多：高蛋白的攝入、消化道出血、腎功能不全血腦屏障通透性增加：缺氧、水電紊亂、酸堿失衡腦敏感性增加：鎮靜劑、麻醉劑、止痛劑第十五章 消化系統的病理生理學1.肝性腦病的概念、機制、學說和誘發因素【 肝性腦病，hepatic encephalopathy 】 是指繼發于嚴重肝臟疾患的中樞神經系統機能障礙所呈現的