1、不同類型休克的救治要點和失誤寫在課前的話雖然休克是常見的一種疾病狀態，而且所有的急診醫生和普通醫生也很熟悉，但是在救治過程中仍然有許多不足之處，以至于本來應該能夠糾正的休克而沒有得到糾正。雖然有些休克是難治性的甚至是不可救的，但多數還是可救的。一、休克概述休克從病因和病生理分為低血容量性休克、分布性休克、心源性休克、阻塞性休克四類，但是有很多情況下往往是幾種類型的休克同時存在。 （一）低血容量休克 低血容量往往是由于創傷或者胃腸道的出血或者血管瘤破裂大出血造成的，而這種情況可以引起休克，還有的是以血漿的丟失為主，比如血管外液的隔離，第三體腔的失液，比如胰腺炎的病人和腸梗阻的病人，腹膜腔都可以大

2、量的失液，這些液體被隔離到血管的外邊；經過胃腸道和腎臟的丟失，比如大量的利尿劑或者腎病綜合征，或者是其他的原因造成的腎尿的過量；不感蒸泄的過多丟失，比如燒傷的情況下，大量的液體蒸發，引起血漿的總量的丟失。 （二）分布性休克 分布性休克是指的容量的分布有了新的變化，并沒有真正的血容量的丟失，而僅僅是分布出現了異常，所以叫做分布性休克。膿毒癥引起的感染性休克，過敏反應引起來的過敏性休克，脊髓損傷引起來的神經源性休克以及藥物過量，比如一些擴血管的藥物過量，如鈣通道阻斷劑，還有其他的受體阻斷劑等，血管過分的擴張，以至于造成血容量聚集在擴張的血管里面，使整個有效循環血容量不足。各種內分泌病的危象，特別是

3、像腎上腺危象更常見。總的原因是血管的異常的擴張造成了血管在容量分布上異常，相當于血容量不足，其實并不是不足，而是在體內血庫里的聚集造成有效循環容量不足，沒有參加到循環里去才造成的。 （三） 阻塞性休克 阻塞指心室的充盈受損，不能充分使心室擴張，還有一種是心室排空受損，總之是血容量不能夠有效的回到心室，所以使得心室充盈不足，這兩者都是由阻塞引起，比如張力性氣胸是因為心腔內的正壓太高以至于回心血流量減少，心室無法足夠的充盈，導致血壓下降。另外腔靜脈受壓，使腔靜脈的血流不能回到心房，同而不能回到心室，這也是心室的充盈受損。心房的腫瘤或者心房的栓子，如果堵塞了房室瓣膜口，也使不能向心室充盈，造成心室完

4、全無法收縮，所以就排不出血。排空受阻比如肺栓塞，特別是大面積肺栓塞不能向肺動脈排出足夠的血，造成一種堵塞性休克。 （四） 心源性休克 有以下三種基本的原因。 1 、心肌收縮力受損 心肌收縮力受損多見于心肌缺血、心肌梗死、心肌炎及某些對心肌收縮力有抑制的藥物，像受體阻斷劑以及各種抗心律失常藥物。 2 、心律失常 無論是心率太快或者太慢都可以造成有效的心搏出量不足。 3 、心臟結構的異常 比如急性的主動脈瓣返流，主動脈夾層影響到升主動脈，主動脈關不住因而發生主動脈的返流；急性的二尖瓣返流，比如有的人二尖瓣的瓣膜后面腱索斷了，或者乳頭肌斷裂，以至于瓣膜關不住造成返流；室間隔穿孔主要是見于心肌梗死的病

5、人；人工瓣的損壞造成回心血流不足，自然排出也不足。 低血容量性休克、分布性休克、心源性休克、阻塞性休克在臨床的救治中有何異同？二、各種類型休克的救治要點 （一）低 血容量休克 對于以血漿丟失為主的救治要點就是必須保證充分的氧合，這是所有休克必須堅持的基本治療；迅速擴容，一般用等張鹽液；必要的時候用血管活性藥；阻止液體的繼續丟失。 充分氧合可以通過保證病人通氣和恢復病人的循環功能，比如心臟和血管的功能都恢復正常，就可以保證充分的氧合，也不是單純的僅僅靠呼吸機，一定要綜合使用，就是既有通氣功能的直接幫助，同時有循環功能的恢復才能保證充分的氧合；要控制繼續失血，對于急診科的醫生來說，面臨著急性失血的

6、病人或者任何外傷的病人，必須采取控制性手術，使病人不至于繼續失血，然后臟器受損由?？漆t生去處置；液體復蘇要限制性輸液，輸壓縮紅細胞。 目前把限制性輸液作為治療創傷性休克的關鍵，限制性輸液的觀察指標就是收縮壓達到了 80 90mmHg 或者是平均動脈壓在 65 ± 5mmHg ，紅細胞壓積如果低于 14% ，病人是絕對不能耐受的，可以有嚴重的后果。只要高于 20% 就可以耐受，所以維持在 25% 29% ，因為這時候的組織供氧和正常是根本沒有明顯的差異。 對于嚴重的血液動力學不穩定的患者輸等張晶體液，比如生理鹽水或者乳酸林格氏液，一般在 10 20 分鐘之內 1 2 升，重點監測肺啰音

7、、頸靜脈充盈度。 液體選擇有很多的爭論，無論是生理鹽水、乳酸林格氏液、高滲鹽液白蛋白、純化的蛋白成分或者新鮮的凍干血漿、羥乙基淀粉（ 706 ）、 5 羥基淀粉、右旋糖苷 70 ，最后經過研究發現，不同的液體的呼吸功能，呼吸機參數以及病人住院時間和最后的存活率在統計學上沒有顯著性差異。 失血性休克一方面要輸血，另一方面要止血，輸血的時候就輸壓縮紅細胞。要注意盡早實行控制性手術來止血，其原因在于如果沒有實行控制性手術，而大量的輸液短時間內可能一個瞬間血壓可能高一點，但是很快就會下降，而且可以引起出血，原因是因為大量的液體稀釋了凝血成分，因此病人繼續再出血而不能好轉，所以必須注意控制性手術來止血，

8、同時輸壓縮紅細胞就可以了。 腎上腺素的使用之所以重要是因為發生大量的靜脈注射腎上腺素以后有的病人發生了室顫，這是非常嚴重的后果。 （二）分布性休克 過敏性休克的救治要點是治療關鍵就是要充分的保證病人的氧合，可以大流量的用面罩吸氧，因為搶救的時候可以大引流，如果情況比較嚴重，病人意識不好甚至可以氣管插管或者氣管切開都可以，但是一定要注意過敏性休克第一關鍵是確保充分的氧合，一定要維持在氧飽和度在 92% 以上；腎上腺素在過敏性休克的使用中引起了重視，如果用的不恰當后果也是非常嚴重。對過敏性休克的病人，如有氣道癥狀或者低血壓，采用 300 500µg 的腎上腺素皮下或者肌肉注射，也就是平常

9、所用的腎上腺素 0.3 0.5ml 皮下注射。假如病人休克或者呼吸驟停，這時候就要給 100µg 的腎上腺素靜脈注射， 5 10 分鐘注射完畢， 100µg 的腎上腺素要稀釋，用 0.1ml 的腎上腺素加上生理鹽水 10ml ，還可以同時輸一些晶體液，也就是生理鹽水 1 2 升。如果經過輸液和腎上腺素使用以后仍然休克，可以點滴腎上腺素靜脈 1 4µg/min 。 過敏性休克的的對癥處理包括靜脈注射苯海拉明 25 50mg ，雷尼替丁 50mg ，舒喘靈 0.5mg 加上生理鹽水 3 ml 來維持，如果病人有持續氣管痙攣可以用甲強龍 125mg 注射，用受體阻斷劑可

10、以用高血糖素 1 2 mg/5min 注射。 腎上腺素主要有腎上腺素能的效應，可以拮抗組胺以及緩激肽，因為組胺和緩激肽使血管擴張，腎上腺素達到收縮血管的作用，可以保證外周相當的阻力，血壓可以得到提升；另外還有腎上腺素能效應，可以解除支氣管的平滑肌痙攣，可以改善氧合狀態；可以抑制過敏反應的炎性物質釋放，因此腎上腺素是很好的藥物。腎上腺皮質激素有很好的抗炎作用，對遲發相的反應相當有效，而對于速發型的過敏反應沒有明顯療效，因此在抗過敏反應中它是不能取代腎上腺素的。 在過敏休克的救治中，大劑量的腎上腺素是非常危險的，所以腎上腺素靜脈注射一定要稀釋，因為機體如果發生了過敏反應，交感活動異常活躍，如果用了

11、腎上腺素可以加重交感活動，這樣可以導致嚴重的心律失常，所以大劑量是危險的，一定要稀釋，緩慢注射。 （三） 心源性休克 一般心源性休克 80% 是由于大面積心肌梗死，梗死面積一般在 35% 到 40% ，所以大部分的心源休克是由大面積心肌梗死所引起， 20% 的病人是由于其他的原因，比如有機械合并癥，心肌梗阻造成室間隔的穿孔，造成乳頭肌的斷裂或者室壁瘤的形成；右室梗死有 5 8% 是 ST 段抬高的右室梗死，有 2.5% 是非 ST 段抬高的心肌梗死。 心源性休克的易患人群有老年患者，特別是有心肌梗死和心力衰竭的既往史的患者更容易發生；發生前壁心肌梗死的病人；此外既往就有心絞痛、心肌梗死、高血壓

12、和糖尿病的患者；多支病變者。 心源性休克的發生時間，大約有 10% 的患者是在入院當時就發生了，有 90% 的患者是在住院期間發生，這往往是由于梗死面積擴大所引起。 如果入院時已經休克，需要進行診斷上的鑒別，首先是有沒有急性心包炎，肥厚性心肌病，因為肥厚性心肌病可以有 ST 段抬高，休克發生的時候甚至還可以釋放一些心肌的標記物。急性主動脈瓣的返流主要是在于比如夾層的病人和心內膜的病人，單純的主動脈返流就容易出現誤診，所以要注意到主動脈夾層，還有其他原因造成的急性主動脈瓣的返流，這些要跟心肌梗死所導致的心源性休克加以鑒別。主動脈瓣狹窄和二尖瓣狹窄在特殊的應激狀態下加重也可以引起休克；大面積肺栓塞

13、誤以為是心肌梗死，診斷可以靠心臟超聲。 多普勒超聲是非常實用技術手段，是無創的，可以看到心內的結構，也可以進行血液動力學參數的初步測定，比如可以測肺動脈收縮壓，二尖瓣血流的減速時間。如二尖瓣血流的減速時間短于 140 毫秒，肺末壓也就是肺楔壓 pcwp 就一定會超過 20mmHg，在心源性原因造成休克的時候測定是最有幫助的。在某種程度上可以代替 Swan-Ganz ，因為 Swan-Ganz 是一種介入的有創傷性的，要插到右心室，比較費時間，而用超聲的辦法只要測二尖瓣血流的減速時間就很有幫助。 二尖瓣血流的減速時間短于（ ）毫秒，肺末壓一定會超過20mmHg。Top of FormA. 60B

14、. 120C. 140D. 200Bottom of FormA. 60B. 120C. 140D. 200正確答案：C解析：如二尖瓣血流的減速時間短于140毫秒，肺末壓也就是肺楔壓pcwp就一定會超過20mmHg。心源性休克發生前有低灌注，就是外周血流灌注已經不足，但是血壓可能還正常，臨床表現可能是四肢末端已經濕冷，出現紫紺、少尿或淡漠，這是一種低灌注狀態，也就是血壓還接近于正常，但是已經有了明顯的外周血管的收縮，收縮是在低灌注下的一種應激性反應，這時候低灌注是根本原因，如果把低灌注解決情況就會完全好轉，是一種休克前狀態。 發生低心排原因是血容量不足，心律失常，心力衰竭，機械合并癥，急性心肌

15、梗死同時又有肺栓塞或者膿毒癥等。 進食不足，多汗，嘔吐，過度利尿，過量使用血管擴張劑，不當的反射性周圍血管擴張，出血均可導致血容量相對或絕對不足而使血壓下降。介入操作、溶栓治療、抗血小板制劑都可以導致出血。 對于血容量不足的治療應當擴容，初始治療就是在半小時之內輸入生理鹽水 200 400ml ，如果這時候血壓開始回升，癥狀改善，無肺淤血，說明病人是各種原因所導致的血容量不足引起的低血壓狀態。 如果病人心律失常造成低血壓狀態，傳導阻滯，通過處理心律失常，也可以使血壓回升。 綜上所述，心源性的救治要點包括擴容，只要是病人沒有容量超負荷的臨床證據可以擴容，一般在 30 分鐘內 200 400ml

16、生理鹽水；使用血管加壓藥；可以用主動脈內氣囊反搏（ IABP ），也可以在急診 PCI ，選擇和使用就看當時的臨床狀態。 PCI 是心源性休克的心肌梗死病人的首選治療，對于 ST 段抬高的心肌梗死，如果病人已經休克，又不能溶栓，在這種背景下不管時間是否已經延遲，已經晚了，急診 PCI 是治療 ST 段抬高的心肌梗死所導致的休克和對這種病人又不能溶栓的首選的治療手段。 主動脈內氣囊反搏應該越早越好，它的適應證是經過擴容病人還是低血壓狀態，并且用心臟超聲或者其他血液動力學檢查證明機械合并癥存在，比如室間隔穿孔，乳頭肌的斷裂或者腱索的斷裂等；其他治療無效的低血壓；為下一步治療來爭取時間。 藥物治療可

17、以使用正性肌力藥和血管加壓藥。正性肌力藥和血管加壓藥兩者無論哪一個在劑量上都要盡可能取最低又最有效的劑量，以免這些藥物的直接的毒性和血流動力學的紊亂，結果存活率反而下降。血管加壓藥能夠維持靜脈的灌注和全身的灌注，因為血管加壓藥使外周血管收縮，可以保證主動脈內冠脈灌注壓維持到一定水平，滿足冠脈對心肌的灌注。 血管加壓藥偏愛去甲腎上腺素，一般可以用去甲腎上腺素 8 12µg/min ，至于正性肌力藥可以用多巴酚丁胺，只要是病人的收縮壓達到了 90mg 汞柱，就可以點滴藥物來維持，維持量是 2 20 g/kg·min 。要注意有負性肌力作用和血管擴張性的藥物避免使用，包括腎上腺素

18、，硝酸甘油類，硝酸酯類，負性肌力藥像受體阻斷劑不能用。 目前有一個共識，認為主動脈內氣囊反搏和 PCI 都可以提高存活率，但是溶栓和這兩個相比效果是比較差的，有充分的研究證明。 PCI 不能夠及時實施，急性心肌梗死或者急性冠脈綜合征發作在 3 小時之內的，這時候仍然可以有必要來實施溶栓治療。 所有的基層醫院都有可能轉院，就是到有 PCI 條件或者有外科手術條件的醫院去進行進一步的治療。治療的條件是病人年齡不要超過 75 歲，心電圖的 ST 段抬高或者心電圖有左室傳導阻滯急性心梗的患者，在急性心肌梗死以后 36 小時發生的休克，對一般治療無效。 PCI 應該在休克發生的 18 小時內就能完成，

19、PCI 太晚已經失去了有效時間。 右室梗死也可以引起心源性休克，首先應該對所有的下壁的 ST 段抬高心肌梗死的患者做 V1 和 V4RST 段的密切觀察，如果 ST 抬高超過 1mm ，心臟 B 超對不能確診者很有幫助，因為可以直接判斷右室的功能。在臨床上可能通過一些臨床表現來判斷有沒有右室梗死的問題，三聯征指病人血壓低，但是肺野清晰，說明沒有肺的淤血，不是心功能不全造成的肺淤血或者是肺水腫，肺野清晰那是通過 X 線片來證明的，頸靜脈壓升高，這三者同時存在就有極高的診斷價值。頸靜脈的擴張或者吸氣時候的擴張，比較敏感和特異，但是必須是容量充足的情況下才有價值。 右室梗死的基本治療是早期的維持右室

20、前負荷，可以給正性肌力藥，并且盡可能早的實行再灌注。靜脈輸液 500 1000ml ，如果血壓還低可以給多巴酚丁胺，與此同時請專科醫生會診。 （四） 阻塞性休克 大面積的肺栓塞所引起的阻塞性休克至少有兩個肺葉受到累及，所以病人可以突然暈厥或者幾乎暈厥，收縮壓低于 90mmHg 或者收縮壓的下降超過了 40mmHg ，極度低氧血癥，病人可以出現紫紺。病人可能出現無脈電活動或者心臟停搏。 發生大面積肺栓塞的病人主要是癌癥患者，骨科或者婦科手術以后的患者、 PCI 術后的患者、腦卒中或者有其他的重癥臥床的患者，心衰或呼吸衰竭的患者以及正在服用避孕藥的患者或者結締組織病患者。如果是屬于高危人群的病人，

21、又有一些特殊的臨床表現，比如單下肢腫脹并且疼痛，有心衰也有呼衰，呼吸困難，與此同時還有頑固的低氧血癥，還有不能用原來的疾病來解釋的一些胸痛或者呼吸困難，說明病人很可能是大面積肺栓塞。有些特殊的臨床情況如有的病人出現反常性栓塞，比如原來有卵圓孔未閉，一旦發生了肺栓塞右房壓明顯升高，栓子就可以通過卵圓孔的返流進到左房進而進入左室，一旦進入左室就可以引起體循環的栓塞，比如腦的栓塞，甚至心臟的心肌梗死，冠脈的栓塞，還有腹腔血管栓塞，這是反常性的栓塞。 對于肺栓塞的診斷可以進行一些臨床的評估，根據危險度來判斷，有一個日內瓦的 Vicki 評分，內容包括如果一個休克的病人同時 65 歲以上，先給 1 分；

22、過去有過深靜脈血栓形成的或者有過肺栓塞的病史的給 3 分；在一周以前經過手術的或者有下肢骨折的給 2 分；病人處在癌的活動期，癌的活動期是剛剛發現了，而且目前還有一些有活動的改變甚至有轉移，癌活動期 2 分；有一個單側的下肢疼痛，無論是左下肢還是右下肢疼， 3 分；有咯血 2 分；心率在 75 到 94 之間，或者更高一點給 3 分，如果超過了 95 給 5 分；有既往的深靜脈血栓形成和肺栓塞病史的要給 3 分；單側下肢痛的給 3 分；要是下肢有觸痛或者水腫的給 4 分，把這些分加起來如果最后是 0 到 3 分，肺栓塞的發生概率是 8% ， 4 到 10 分肺栓塞的發生概率是 28% ，如果大

23、于 11 分肺栓塞的發生概率是 74% 。 為了確診大面積肺栓塞可以做 CTPA ，但是應該在臨床評分（日內瓦評分）、 D-dimer 的檢測、 CRP 的檢測三者都是陽性的基礎之上。 大面積肺栓塞的治療要注意不宜擴張，因為是阻塞性休克，擴容必然會導致前負荷的增加，會使室壁壓力增高，室壁耗氧量也會增加；右室冠脈和右室壁之間的壓力階差可以降低，右室的灌注不良；由于過度的輸液擴張使室間隔左移，左室的室腔減小，所以左心排出量可以減少，因此會加重休克，造成了大面積肺栓塞病人的治療失誤。 溶栓治療可針對大面積肺栓塞，它的適應證包括：大面積 PTE ；肺栓塞且有血液動力學改變；并發休克、體循環低灌注、低血

24、壓、乳酸中毒；原有心肺疾病的次大面積 PTE 引起循環衰竭；出現呼吸窘迫（呼吸頻率加快 SO2 降低）；出現竇性心動過速。禁忌證包括 活動性內出血； 2 月內有顱面部出血； 2 月內有顱、脊柱之創傷 / 手術。溶栓時間窗規定應在確診后 48h 開始，可長達 14 日使用溶栓治療。 常用的溶栓藥物有尿激酶、鏈激酶、組織纖溶酶酶原的激活劑，這些藥物已經有廣泛的研究，但是目前認為重組的組織纖維蛋白激活物應用的更廣一些。 大面積肺栓塞一旦確定立即溶栓，用普通肝素 2000 5000 IU 靜脈注射，然后再給 18IU / （ kg .h ）靜滴，一直使凝血酶原時間（ APTT ）達到 80 秒，另外可

25、以給些小劑量的血管活性藥和正性肌力藥，控制液體的輸入量 500 1000ml ，迅速評價溶栓的適應證和禁忌證，如果出血的風險比療效小就溶栓，溶栓的風險根據評估風險很大，可以用濾器、導管取栓術或者手術取栓，但是不要聯合的使用，溶栓與靜脈濾器合用是禁忌。 妊娠合并大面積肺栓塞要注意可以溶栓，因為溶栓藥物不能通過胎盤，陰道大量出血幾率接近 8% ，所以出血風險和大面積肺栓塞所引起的死亡二者相比，風險是可以接受的。 溶栓的推薦方案是尿激酶按照 2 萬 IU/kg 劑量或者重組組織纖溶酶原激活物 50 100mg 2 小時內滴完，這在目前被證明的最佳方案。 溶栓以后就要抗凝治療，在溶栓以后 2 小時如果

26、凝血時間和部分凝血還酶時間低于正常 2 倍就要開始抗凝，一般用華法令 2.5 5mg ，但要注意個體化或者低分子肝素皮下注射，要使國際標準溶血指數在 2 3 之間。 大面積肺栓塞的療效評價有以下五種： 1 、治愈：癥狀消失， CT 、造影或核素影像顯示灌注缺損肺段消失； 2 、顯效：癥狀明顯減輕， CT 、造影或核素影像顯示灌注缺損肺段數減少， 7-9 個或缺損肺面積減少 75% ； 3 、好轉：癥狀減輕，影像顯示缺損肺段數減少， 1-6 個或缺損肺面積減少 50% ； 4 、無效：癥狀及影像學檢查無好轉； 5 、惡化：癥狀及影像學檢查進展。激素在感染性休克的救治過程中如何掌握合適的時機和劑量呢？三、感染性休克 感染性休克到現在仍然是難題，因為感染性休克本身就是一個病原微生物和宿主之間復雜的相互作用，死亡率為 30% 到 70% ，它的治療沒有重大突破。 如果是感染性休克已經確定，要達到 6 小時目標治療，通過輸液等方法使中心靜脈壓達到 8 12mmHg ，如果有機械通氣達到 12 15mmHg ；要使平均動脈壓超過 65mmHg ，尿量達到 0.5 ml.kg-1 .hr-1 ，中心靜脈氧飽和度達到 70% ，因為有實驗證明如果達標可能降低 28 日內死亡率，但是屬于