1、 ICU教學活動記錄表活動類別教學查房主持人陳天明副主任醫師教研室ICU教研室承擔科室ICU時間2015年9月25日地點ICU病房及辦公室參加人員本院醫師陳遠平醫師、吳小鵬醫士輪科醫師吳香蘭醫師、吳長春醫師、黃聰平醫師活動目的通過查房，使所有臨床醫師掌握膿毒性休克的重點查體方法、臨床表現和特點，以及診療常規。病歷摘要一、 基本情況 患者，邱淑方，女，41歲，因“右側腰背部疼痛、納差半月余，畏寒、發熱1天余”入院，住院號：0966766二、病歷特點1、中年女性，急性病程，急性發作。2、患者于半月余前開始出現右側腰背部疼痛，叩擊疼痛明顯，伴胃納差，無尿頻、尿急、尿痛，無畏寒、發熱，曾自行口服中藥治

2、療（具體不詳），服中藥后可見尿液有少許白色液體流出，腰痛、納差癥狀好轉，1天余開始出現畏寒、發熱，體溫不詳，精神差，神志模糊，無咳嗽、咳痰，無腹痛、腹瀉，無大小便失禁，為予特殊處理，持續高熱，為求診治遂到當地衛生院就診，查泌尿系B超示雙腎結石并積水，考慮患者病情重，予轉河源市人民醫院進一步治療，河源市人民醫師查：BP70/40mmHg，血常規：白細胞37.77*10E9/L，血紅蛋白62g/L，中性粒細胞92.7%；生化：尿素氮：32.28mmol/L，肌酐743umol/L；血氣分析：PH7.23，BE-18.2mmol/L；凝血功能：凝血酶原時間18.9s，inr 1.62，APTT 60

3、.7s，考慮診斷膿毒性休克，雙腎結石并積水，需行CRRT治療，由于河源市人民醫院無空閑CRRT予患者治療，為進一步治療，遂轉我院，收住我科觀察治療。患者自起病以來，尿量減少，解黑便3次，每次量約50ml，體重無明顯減輕。3、有扁平癬40余年；4年前曾因腎結石在河源市長安醫院行手術取石治療，好轉后出院；2年前發現高血壓，最高時180/90mmHg，平素堅持口服降壓藥物治療（具體不詳），血壓控制尚理想；患尖銳濕疣2年，經治療后好轉，暫未復發；否認“心臟病、糖尿病”病史，否認“肝炎、傷寒、結核病”傳染病病史，無外傷史，否認藥物、食物過敏史。4、體查：BP83/44mmHg，P100次/分，R23次/

4、分，T36，神志模糊，精神差，發育正常，被動體位，體查欠合作，頸軟，無抵抗，全身皮膚稍干燥，雙上肢肘部、雙小腿皮膚可見大片狀苔蘚樣改變，余皮膚未見皮疹及出血點，粘膜無黃染，各淺表淋巴結未觸及無腫大，雙肺呼吸音稍粗，雙下肺可聞及少量濕羅音，心率125次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹肌軟，全腹無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙腎區叩擊痛，雙下肢無浮腫，四肢肌力、肌張力正常，生理征存在，病理征未引出。5、輔查：船塘衛生院：泌尿系B超示雙腎結石并積水。河源市人民醫師CT結果示：左側放射冠腔隙性腦梗死，右側基底節腔隙性腦軟化灶，左肺下葉炎癥，左側輸尿管上段結石并左腎輕度積液、腎周炎，右側輸尿管中

5、段結石并右腎輕度積液、右輸尿管炎、腎周炎、左腎多發結石，右腎結石，脂肪肝，雙側腹股溝多發腫大淋巴結。血常規：白細胞37.77*10E9/L，血紅蛋白62g/L，中性粒細胞92.7%；生化：尿素氮：32.28mmol/L，肌酐743umol/L；血氣分析：PH7.23，BE-18.2mmol/L；凝血功能：凝血酶原時間18.9s，inr 1.62，APTT 60.7s。三、初步診斷1、膿毒性休克 泌尿系感染 2、雙腎結石并積水 3、腎功能不全（尿毒癥期） 4、上消化道出血 失血性貧血 5、肺炎 6、腦梗死 7、高血壓病（2級 極高危組） 8、扁平癬 9、尖銳濕疣？ 分析思考題1. 膿毒性休克的概

6、述？2. 膿毒性休克的發病機制及病生理？3. 膿毒性休克易感人群及易感因素？4. 膿毒性休克的臨床表現及診斷？5. 膿毒性休克的治療有哪些？教學查房具體過程教學查房具體過程教學查房具體過程教學查房具體過程教學查房具體過程教學查房具體過程教學查房具體過程教學查房具體過程教學查房具體過程教學查房具體過程一、 病房內1. 順序進入病房2. 聽取管床醫師匯報病歷、同時檢查病歷3. 住院醫師補充入院后治療4. 住院醫師進行有重點的體格檢查5. 必要時糾正體檢手法和順序6. 返回醫生辦公室進行查房分析討論講解總結二、 辦公室（一）就坐，解釋查房目的（二）查房方面1、講解重點體檢方法。（1）什么是膿毒性休克

7、的“重點查體”？【解釋】在診斷明確和已知，在已經進行過全面查體的基礎上，為了迅速了解患者狀態、掌握病情而進行的、對選擇治療方法和判斷預后有重要價值的選擇性各系統體格檢查。（2）膿毒性休克“重點查體”的內容和順序？【解釋】自然狀態、生命體征、意識與智能、各系統相關的選擇檢查。此外，存在意識障礙、休克、昏迷的患者，病程記錄中常難以發現，不利于了解入院與恢復狀況。2、對病歷存在問題提出意見：如現病史、各系統體檢記錄、目前治療方面的不足。對目前的診斷提供意見。3、住院醫師提出目前患者存在的仍需進一步治療的問題4、提出本次查房的治療意見，解釋原因（三）查房的教學內容1、提問住院醫師：膿毒性休克的概述？【

8、解答】：膿毒性休克指由于膿毒癥引起的休克，過去叫做感染性休克，其定義是患者組織灌注不足 ,即容量試驗后持續低血壓狀態或血乳酸濃度 4mmol/L。通常是由于革蘭氏陰性桿菌引起，主要見于急性化膿性梗阻性膽管炎，壞疽性膽囊炎，腎盂腎炎，急性胰腺炎及一些院內感染。2、提問住院醫師：膿毒性休克的發病機制及病生理？【解答】：有關膿毒性休克的發病機制尚未完全闡明，由感染細菌產生的細菌毒素可促發復雜的免疫反應，除內毒素(革蘭氏陰性腸桿菌細胞壁釋放的脂多糖中的類脂組分)外，還有大量介質，包括腫瘤壞死因子，白三烯，脂氧合酶，組織胺，緩激肽，5-羥色胺和白細胞介素-2等。最初的變化為動脈和小動脈擴張，周圍動脈阻力

9、下降，心排出量正常或增加。當心率加快時，射血分數可能下降。后來心排出量可減少，周圍阻力可增加。盡管心排出量增加，但血液流入毛細血管進行交換的功能受損，氧的供應和二氧化碳及廢物的清除減少，這種灌注的下降使腎及腦特別受到影響，進而引起一個或多個臟器衰竭。最后導致心排出量減少而出現典型的休克特征。3、提問住院醫師：膿毒性休克易感人群及易感因素？【解答】：膿毒性休克的好發于免疫低下的人群如糖尿病、肝硬化、白細胞減少、特別是同時存在腫瘤或接受細胞毒性藥物治療的病人，使用抗生素、皮質類固醇治療或人工呼吸裝置的病人，尿路、膽道或胃腸道感染史，有創性內置物包括導管、引流管和其他異物。膿毒性休克在新生兒、35歲

10、以上的病人、孕婦或由原發病所致的嚴重免疫受損者或醫源性治療并發癥的病人中較為常見。4、提問住院醫師：膿毒性休克的臨床表現及診斷？【解答】：主要從以下3個方面著手：休克的表現，膿毒癥、感染的表現，感染灶的證實。膿毒性休克為分布性休克。初期高動力學狀態的血液動力學特征是膿毒血癥特有的：心排出量正常或增加而周圍動脈阻力降低，皮膚溫暖而干燥。而心排出量減少伴周圍動脈阻力增加說明是低動力學狀態，這通常見于膿毒性休克的后期。用肺動脈導管測血液動力學對排除膿毒性休克是有幫助的，與低血容量性休克不同的是膿毒性休克時心排出量多數正常或增加而周圍阻力降低，中心靜脈壓和肺動脈閉塞壓不會降低。心電圖可顯示非特異性ST

11、-T波異常和室上性及室性心律不齊，該異常的部分原因可能與低血壓有關。膿毒性休克的初期，白細胞計數可明顯減少，其中多形核白細胞可降至20%，并可伴有血小板計數急劇下降至50000/l。但通常可在14小時內很快逆轉，白細胞總數和多形核白細胞明顯上升(多形核白細胞可升至80%,并且以幼稚型白細胞占優勢)。早期可出現伴有低PCO2 和動脈血pH增高的呼吸性堿中毒，這也是對乳酸血癥的代償.血清碳酸氫鈉通常降低，而血清和血中的乳酸增高，隨著休克的進展，代謝性酸中毒隨之發生，早期呼吸衰竭可導致低氧血癥，氧分壓(PO2 )<70mmHg，心電圖可見ST段壓低,T波倒置,偶見房性或室性心律不齊，由于腎功能

12、衰竭和肌酐清除率降低，血尿素氮和肌酐濃度逐漸上升。膿毒性休克應該與低血容量性休克，心源性休克和阻塞性休克鑒別。測定尿比重和滲透壓是有幫助的。PCT大于10ng/ml是有力的感染的證據。5、提問住院醫師：膿毒性休克的治療有哪些？【解答】：著重感染、休克和生命體征的維持應該鼻管給氧支持呼吸，必要時可作氣管插管或氣管切開及機械性人工呼吸。需要大量補液、糾正酸中毒等抗休克治療。早期及時的抗生素治療可能起到救命的作用。對致病菌不明的膿毒性休克的治療方案可用慶大霉素或妥布霉素加第3代頭孢菌素(頭孢氨噻或頭孢曲松,若懷疑為假單胞菌屬則可用頭孢他定)；若可能系革蘭氏陽性菌所致，則應加用萬古霉素；感染源在腹部應

13、該用抗厭氧菌藥物(如甲硝唑)。大劑量單一用藥如頭孢他定每8小時靜脈注射2g或亞胺培南每6小時靜脈注射500mg可能有效，但不作推薦。若懷疑為耐藥性葡萄球菌或腸球菌,則必須用萬古霉素。一旦獲得培養和藥敏試驗的結果，應立即對抗生素治療方案作相應的調整.抗生素應該用到休克消失和原發性感染灶清除后再繼續數日。血液濾過是近年興起的可靠的方法，可以起到去除炎性介質等等作用。1）早期復蘇1). 1推薦意見 一旦臨床診斷為灌注不足 ,推薦應盡快進行積極液體復蘇 ,在最初復蘇的 6小時內應達到復蘇目標: 中心靜脈壓 (CVP) 8 12 mm Hg; 平均動脈壓 (MAP) 65mm Hg; 尿量 0. 5 m

14、l·kg ·h ; 中心靜脈血氧飽和度 (ScvO2 )或混合靜脈血氧飽和度 (SvO2 )分別是 70%或 65% (推薦級別: 1C)。1). 2推薦意見 嚴重感染和膿毒癥休克的患者 ,如果早期液體復蘇的 6小時內 CVP已達 812 mm Hg, 而 ScvO2 或SvO2 仍未達到 70%或 65%,推薦輸注濃縮紅細胞使 Hct30%, 和 (或 ) 輸 注 多 巴 酚 丁 胺 (最 大 劑 量 至 20g·kg ·min )以達到復蘇目標 (推薦級別: 2C)。2)液體治療2). 1推薦意見推薦應用天然 (人工 )膠體或晶體液進行液體復蘇,但沒

15、有證據支持哪一種類型液體更好 (推薦級別:1B)。2). 2推薦意見 推薦液體復蘇的早期目標為 CVP至少 8mm Hg(機械通氣患者 12 mm Hg) ,并常需進行進一步液體治療 (推薦級別: 1C)。2). 3推薦意見 推薦應用液體負荷試驗 ,只要血流動力學持續改善 (即動脈壓、心率、尿量 )就繼續補液 (推薦級別:1D)。2). 4推薦意見 對可疑低血容量患者的補液試驗推薦開始時 30分鐘以上至少1 000 ml晶體液或 300500 ml膠體液 ,對膿毒癥誘發組織低灌注的患者可能需要更多更快的補液(推薦級別:1D)。2). 5推薦意見 當心臟充盈壓 (CVP或肺動脈球囊阻塞壓 )升高

16、而血流動力學沒有同時改善時 ,推薦應減慢補液速度(推薦級別: 1D)。3)血管升壓藥3). 1推薦意見推薦維持 MAP65mm Hg(推薦級別: 1C)。3. 2推薦意見 膿毒癥休克時推薦去甲腎上腺素或多巴胺作為首選升壓藥糾正低血壓 (盡量經中心靜脈導管給藥 ) (推薦級別: 1C)。3). 3推薦意見 建議腎上腺素、苯腎上腺素或血管加壓素不作為膿毒癥休克的初期升壓藥 (推薦級別: 2C)。給予去甲腎上腺素后聯合 0. 03 U/min血管加壓素與單純應用去甲腎上腺素等效。3). 5推薦意見 不推薦小劑量多巴胺用作對腎臟保護治療(推薦級別: 1A)。3). 6推薦意見 如果條件允許推薦所有需要

17、升壓藥的患者進行動脈置管 (推薦級別: 1D)。4)正性肌力藥治療4).1推薦意見 在心臟充盈壓升高而低 CO提示心肌功能障礙時推薦輸注多巴酚丁胺 (推薦級別: 1C)。4). 2推薦意見 不提倡增加心臟指數高于正常預期水平的策略 (推薦級別: 1B)。患者確診感染性休克后第一個6小時內的早期目標復蘇；應用抗生素之前應該進行血培養；快速進行影像學檢查以明確潛在的感染病灶；在診斷為感染性休克后的1小時之內應用廣譜抗生素進行治療，在診斷為嚴重膿毒癥而沒有發生感染性休克后的1小時之內應用廣譜抗生素進行治療；在適當時機，在臨床以及微生物學的指導下重新選擇應用窄譜覆蓋致病菌的抗生素；抗生素應用710天后

18、進行臨床療效判斷；感染源控制需要綜合考慮所選擇方法的利弊；選擇使用晶體或者膠體液進行復蘇；為了恢復循環的平均灌注壓進行液體負荷治療；在增加了灌注壓的同時而不能改善組織灌注的情況下應當減少液體的輸入；在維持平均動脈血壓目標65 mmHg使用血管加壓素要優先于去甲腎上腺素與多巴胺（1C）；在已經予以液體復蘇以及應用了血管收縮藥物的前提下，如果心輸出量仍然偏低，應用多巴酚丁胺（1C）；感染性休克如果經過積極的液體復蘇以及應用了血管加壓素治療后，血壓仍然難以達到理想水平，應用糖皮質激素；嚴重膿毒癥患者經過臨床評價后有較高的死亡風險，應用重組活化蛋白C（；如果沒有組織的低灌注，冠狀動脈疾病以及急性出血的

19、情況，血紅蛋白維持在79 g/dL（；對ALI以及ARDS患者采取小潮氣量以及限制吸氣平臺壓的通氣策略；對于急性肺損傷的患者，至少需要應用一個最小量的呼氣末正壓水平；除非有禁忌證存在，進行機械通氣的患者床頭端需要抬高；對于ALI/ARDS的患者應當避免常規應用肺動脈漂浮導管；對已經診斷明確的ALI/ARDS患者在沒有發生休克的情況下，為了降低機械通氣以及入住ICU的天數，應當采取限制液體的保守策略；建議應用鎮靜/鎮痛治療；鎮靜治療可以選擇使用間斷的彈丸式以及持續的靜脈輸入兩種方式；如果可能，應當完全避免應用神經肌肉阻滯藥物；應當強化患者血糖管理，患者病情一旦穩定以后應當將患者目標血糖控制在&l

20、t;150 mg/dL；持續靜脈靜脈血液濾過或者血液透析效果相等；預防深靜脈血栓的形成；應激性潰瘍可以應用H2阻滯劑來預防上消化道出血，也可以應用質子泵抑制劑。嚴重膿毒癥支持治療A 機械通氣1). 對膿毒癥所致急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者,推薦將機械通氣潮氣量設定為按預測體重6 ml/kg (1B)。2). 推薦監測ALI/ARDS患者的吸氣末平臺壓,并將最初平臺壓高限設置為30 cmH2O。在評估平臺壓時應考慮患者的胸廓順應性(1C)。關于通過限制潮氣量來降低吸氣壓的效果評價,過去十年有幾項多中心隨機試驗,結論不盡相同。其中規模最大的試驗證明,與潮氣量12 ml/

21、kg相比,應用低潮氣量(6 ml/kg)將平臺壓限制在30 cm/H2O以下,可使ALI/ARDS患者全因死亡率下降9%。針對ALI患者的肺保護策略已獲試驗支持并得到廣泛認可,但初始潮氣量的準確選擇需考慮平臺壓、呼氣末正壓(PEEP)值、胸腹腔順應性等因素。最終建議為:ALI/ARDS患者應避免高平臺壓、高潮氣量通氣。最初12小時潮氣量應設置為6 ml/kg,使吸氣末平臺壓控制在30 cmH2O以下。若潮氣量6 ml/kg時平臺壓仍高于30 cmH2O,就將潮氣量降至4 ml/kg。在遵循同樣的肺保護原則下,尚未證實某種通氣方法(壓力控制、容量控制、壓力釋放通氣、高頻通氣)絕對優于另一種。3)

22、. 為盡可能降低平臺壓和潮氣量,允許ALL/ARDS患者存在高碳酸血癥(PaCO2高于正常,稱“允許性高碳酸血癥”)(1C)。一些小的非隨機試驗證明,與降低潮氣量和平臺壓相應,允許適度高碳酸血癥是安全的。大型試驗也證明,限制潮氣量和氣道壓可改善患者轉歸,但這些試驗未把“允許性高碳酸血癥”作為主要治療目標。對已存在代謝性酸中毒者應限制這種高碳酸血癥,而對高顱內壓患者應禁止使用。4). 推薦設定PEEP以防止呼氣末肺泡萎陷(1C)。升高PEEP可防止ALI/ARDS患者呼氣末肺泡萎陷,有利于血氣交換。無論氣管插管還是無創通氣(NIV),PEEP都有利于增加氧分壓。PEEP的設定取決于兩個因素:胸廓

23、與肺的順應性,及缺氧程度和維持充分氧供時的吸氧濃度。PEEP>5 cmH2O是防止肺泡萎陷的下限。5). 在有經驗的單位,對需使用可能引起肺損傷的高吸氣氧含量(FiO2)和平臺壓的ARDS患者,如果改變體位無過高風險,應考慮使其采取俯臥位(2C)。有些試驗證明俯臥位可改善患者的血氧交換,但一項大型多中心研究并未顯示每天維持俯臥位約7小時可降低ALI/ARDS患者死亡率。俯臥位通氣可能造成一些致死性并發癥如氣管插管或中心靜脈管脫出,但采取適當措施可預防。6）A. 如無禁忌證,推薦機械通氣患者保持半臥位,以防止誤吸和發生呼吸機相關肺炎(VAP)(1B)。6）B. 建議床頭抬高3045度(2C

24、)。半臥位可減少VAP發生。研究表明腸內營養增加VAP的發生,經腸營養的仰臥位患者中50%出現VAP。但最近一項研究未發現仰臥與半臥位患者VAP發病率有差別。在接受某些治療或血流動力學檢測及存在低血壓時,患者可平臥,腸內喂飼時不能把床頭降為0度。7）. 僅對符合下述條件的少數ALI/ARDS患者建議使用NIV:輕度呼吸衰竭(相對較低的壓力支持和PEEP有效)、血流動力學穩定、較舒適且易喚醒、能自主咳痰和保護氣道、主觀期望早日康復。建議維持較低的氣管插管閾值(2B)。避免氣管插管有很多好處,如利于交流、減少感染機會和麻醉用藥等。兩項隨機對照臨床試驗證明,成功施行的NIV可改善患者預后。但遺憾的是

25、,在威脅生命的低氧血癥患者中,只有小部分適合該方法。8）. 推薦制定一套適當的脫機計劃,為機械通氣患者施行自主呼吸試驗以評估脫離機械通氣的能力,患者還須滿足以下條件: 可喚醒,血流動力學穩定(不用升壓藥), 沒有新的潛在嚴重疾患, 只需低通氣量和低PEEP, 面罩或鼻導管給氧可滿足吸氧濃度要求。應選擇低水平壓力支持、持續氣道正壓(CPAP,5 cmH2O)或T管進行自主呼吸試驗(1A)。最近研究表明,針對可能脫機的患者,每日自主呼吸試驗可減少機械通氣時間。成功的自主呼吸試驗可提高脫機成功率。9）. 推薦對ALI/ARDS患者,不把肺動脈導管應用作為常規(1A)。肺動脈置管可能提供有用信息如患者

26、的循環容量及心功能,但這些信息的益處被下述因素削弱:結果判讀的差異、肺動脈閉塞壓與臨床反應之間缺乏聯系、尚無被證實能用導管結果改善患者預后的策略。但對需肺動脈置管監測數據來指導治療的患者,可選擇使用。10）. 對已有ALI且無組織低灌注證據的患者,推薦保守補液策略,以減少機械通氣和住ICU天數(1C)。通過保守補液策略減少補液量和增重,可減少ALI患者機械通氣時間和住ICU天數,但不能明顯降低死亡率和腎衰發生率。需注意的是,這些研究是針對有明確ALI的患者,其中有些伴休克,而保守性補液策略只用于非休克期。B 鎮靜、麻醉、神經肌肉阻斷1）. 機械通氣的危重患者需鎮靜時,應進行麻醉記錄并制定麻醉目

27、標(1B)。越來越多證據表明這可減少機械通氣時間和住ICU天數。2）. 如果機械通氣患者需麻醉鎮靜,推薦間歇注射或連續點滴達到預定鎮靜終點,且每天中斷/減少鎮靜劑,使患者清醒/再點滴藥物(1B)。雖無專門針對膿毒癥患者的試驗,但以某個預定麻醉終點為目標,實施間斷麻醉、每日中斷再點滴的策略,可降低患者機械通氣時間。研究表明連續性點滴鎮靜增加患者機械通氣和住ICU的時間。3）. 鑒于停藥后神經肌肉阻斷持續時間較長,推薦對膿毒癥患者避免應用神經肌肉阻滯劑(NMBA)。如果必須應用,應間斷推注,或在持續點滴過程中使用4小時序列監護阻滯深度(1B)。ICU中使用NBMA的主要指征是輔助機械通氣,恰當應用

28、可改善胸廓順應性,減小呼吸對抗及氣道峰壓。肌肉麻痹也可減少呼吸功和呼吸肌血流量,從而降低氧耗。但一項隨機對照試驗表明,應用NBMA并未改善嚴重膿毒癥患者的氧輸送和氧耗。一些研究表明使用NBMA與肌病及神經病變相關,聯合激素時更易導致,機制不明。因此,在無明顯指征如恰當鎮靜和鎮痛后仍不能安全插管或通氣時,不建議應用NBMA。C 血糖控制1）. 對進入ICU后已初步穩定的重癥膿毒癥合并高血糖患者,推薦使用靜脈胰島素治療控制血糖(1B)。2). 建議使用有效方案調整胰島素劑量,使血糖控制在150 mg/dl以下(2C)。3). 推薦所有接受靜脈胰島素治療的患者用葡萄糖作為熱量來源,每12小時監測一次

29、血糖,血糖和胰島素用量穩定后,可每4小時監測一次(1C)。4). 用床旁快速檢測法監測末梢血糖水平時,如果血糖值較低,應謹慎處理,因為動脈血或血漿葡萄糖水平可能比檢測值更低(1B)。一項在心臟外科ICU進行的大型隨機單中心研究顯示,采用強化靜脈胰島素治療(Leuven 方案),將血糖控制在80110 mg/dl,可降低ICU死亡率(對所有患者相對和絕對死亡率下降43%和3.4%,對住ICU超過5天的患者相對和絕對死亡率降低48%和9.6%)。對住ICU超過5天的患者還減少了器官功能障礙,縮短了住ICU時間(中位數:15天對12天)一項針對3個內科ICU中預期住院>3天患者的隨機研究顯示,

30、強化胰島素治療未降低患者總死亡率,但有利于縮短患者住ICU及住院時間、提前撤機和減少急性腎損害。一項大型前后對比觀察性研究顯示,患者相對和絕對死亡率分別下降29%和6.1%,住ICU天數減少10.8%。其中53例膿毒性休克患者的相對和絕對死亡率分別下降45%和27%(P=0.02)。與傳統治療相比,在內科ICU中使用Leuven方案強化胰島素治療,患者發生低血糖的風險增加約3倍(18%對6.2%)。兩項研究觀察了患者平均血糖水平與死亡率、多發性神經病變、急性腎功能衰竭、院內獲得性菌血癥及輸液量的關系,提出降低患者死亡率的血糖閾值介于145180 mg/dl。一項大樣本觀察性研究(7049例)發

31、現,降低平均血糖水平與減少血糖波動同樣重要。D 腎臟替代治療1). 對重癥膿毒癥合并急性腎功能衰竭患者,持續腎臟替代治療與間斷血液透析等效(2B)。2). 對血流動力學不穩定者,建議予持續腎替代治療輔助維持液體平衡(2D)。兩項薈萃分析表明,持續和間斷腎臟替代療法對降低患者院內死亡率無顯著差異。目前沒有證據支持持續腎替代治療有更好的血流動力學耐受性。兩項前瞻性研究表明持續治療血流動力學耐受性更好,但未提高局部灌注和患者生存率。另 4項前瞻性研究未發現使用兩種方法的患者動脈壓均值或收縮壓下降值有明顯差異。兩項研究顯示持續療法更有利于實現維持液體平衡的目標。總之,目前證據不足以得出膿毒癥患者并發急

32、性腎功能衰竭時選擇何種替代治療模式的結論。4).項隨機對照試驗(均非專門針對膿毒癥)探討了持續腎臟替代的劑量是否影響患者預后,其中3項提示較高劑量可降低患者死亡率,但尚不能輕易推廣此結論。兩項比較腎臟替代劑量的大樣本多中心隨機研究(美國的ATN和澳大利亞與新西蘭的RENAL)將在2008年得出結論并指導實踐。E 碳酸氫鹽治療對于低灌注致高乳酸血癥、pH7.15的患者,不宜使用碳酸氫鈉改善血流動力學或減少升壓藥使用(1B)。沒有證據支持使用碳酸氫鈉治療膿毒癥低灌注導致的高乳酸血癥。兩項隨機盲法交叉研究顯示,等摩爾生理鹽水和碳酸氫鹽對改善高乳酸血癥患者血流動力學指標、或減少升壓藥需求無明顯差異,但

33、研究較少納入pH<7.15的患者。碳酸氫鹽可能加重水鈉負荷、增加血乳酸和PCO2、減少血清離子鈣,但這些參數與患者預后的關系不確定。碳酸氫鹽對低pH值或任何pH值患者血流動力學參數或升壓藥需求的影響尚不清楚。F 預防深靜脈血栓形成1). 對嚴重膿毒癥患者,推薦用小劑量普通肝素(UFH)每日23次或每日低分子量肝素(LMWH) 預防深靜脈血栓(DVT),除非有禁忌證如血小板減少、嚴重凝血功能障礙、活動性出血、近期腦出血等(1A)。2). 對有肝素禁忌證者,推薦使用器械預防措施如逐漸加壓襪(GCS)或間歇壓迫器(ICD),除非有禁忌證(1A)。3). 對非常高危的患者如嚴重膿毒癥合并DVT史、創傷或整形外科手術者,建議聯合藥物和機械預防,除非有禁忌證或無法實施(2C)。4). 鑒于已在其他高危患者中證明LMWH的優勢,因此對非常高危的患者,建議使用LMWH而非UFH(2C)。9項隨機安慰劑對照試驗表明,急癥患者接受