1、 人體及動物生理學課后習題答案第二章和第三章 第2章 細胞膜動力學和跨膜信號轉導 1.哪些因素影響可通透細胞膜兩側溶質的流動？脂溶性越高，擴散通量越大。易化擴散：膜兩側的濃度梯度或電勢差。由載體介導的易化擴散：載體的數量，載體越多，運輸量越大；競爭性抑制物質，抑制物質越少，運輸量越大。原發性主動轉運：能量的供應，離子泵的多少。繼發性主動轉運：離子濃度的梯度，轉運體的多少。單純擴散：膜兩側物質的濃度梯度和物質的脂溶性。胞膜窖胞吮和受體介導式胞吞：受體的數量，ATP的供應。胞吐：鈣濃度的變化。2.離子跨膜擴散有哪些主要方式？易化擴散：有高濃度或高電勢一側向低濃度或低電勢一側轉運，不需要能量，需要通

2、道蛋白介導。如：鉀離子通道、鈉離子通道等。原發性主動轉運：由低濃度或低電勢一側向高濃度或高電勢一側轉運，需要能量的供應，需要轉運蛋白的介導。如：鈉鉀泵。繼發性主動轉運：離子順濃度梯度形成的能量供其他物質的跨膜轉運。需要轉運蛋白參與。3.闡述易化擴散和主動轉運的特點。易化擴散：順濃度梯度或電位梯度，轉運過程中需要轉運蛋白的介導，通過蛋白的構象或構型改變，實現物質的轉運，不需要消耗能量，屬于被動轉運過程。 由載體介導的易化擴散：特異性、飽和現象和競爭性抑制。 由通道介導的易化擴散：速度快。主動轉運：逆濃度梯度或電位梯度，由轉運蛋白介導，需要消耗能量。 原發性主動轉運：由ATP直接提供能量，通過蛋白

3、質的構象或構型改變實現物質的轉運。如：NA-K泵。 繼發性主動轉運：由離子順濃度或電位梯度產生的能量供其他物質逆濃度的轉運，間接地消耗ATP。如：NA-葡萄糖。4.原發性主動轉運和繼發性主動轉運有何區別？試舉例說明。前者直接使用ATP的能量，后者間接使用ATP。原發性主動轉運：NA-K泵。過程：NA-K泵與一個ATP結合后，暴露出NA-K泵上細胞膜內側的3個鈉離子高親結合位點；NA-K泵水解ATP，留下具有高能鍵的磷酸基團，將水解后的ADP游離到細胞內液；高能磷酸鍵釋放的能量，改變了載體蛋白的構型。載體向細胞外側開放，同時降低了與鈉離子的親和性，鈉離子被釋放到細胞外液；伴隨著鈉離子外運，磷酸基

4、團從載體解脫進入細胞內液，同時提供了載體對鉀離子的親和性，并暴露出2個鉀離子的結合位點；1個新的ATP分子與NA-K泵結合，載體構型改變向細胞內側開放，同時釋放出鉀離子，又開始一個新的循環。繼發性主動轉運：NA-葡萄糖。過程：載體面向胞外，此時與NA結合位點有高的親和力，與葡萄糖結合位點有低的親和力；當NA與載體結合后，與葡萄糖結合的親和力增大，與葡萄糖結合；兩種物質與載體的結合導致載體變構，載體轉向細胞內；NA被釋放，導致載體與葡萄糖的結合親和力降低，葡萄糖同時被釋放到細胞內。5.闡述繼發性主動轉運過程中通過同向轉運和反向轉運的NA和溶質的移動方向。細胞外液中的NA多于細胞內液中的NA。因為

5、繼發性主動轉運是由離子的順濃度梯度提供能量，所以，NA由細胞外向細胞內移動。同向轉運時，溶質移動方向與NA移動方向一致，即從細胞外向細胞內移動，由低濃度向高濃度移動。如：葡萄糖，氨基酸。反向轉運時，溶質移動方向與NA移動方向相反，即從細胞內向細胞外移動，由低濃度向高濃度移動。如：腎小管分泌H、K。6.試述G蛋白偶聯信號轉導的特點。通過產生第二信使實現信號的轉導。G蛋白通過激活或抑制其靶酶，調節第二信使的產生和濃度的變化。 膜表面受體是與位于膜內側的G蛋白相偶聯啟動了這條通路。一種受體可能涉及多種G蛋白的偶聯作用，一個G蛋白可與一個或多個膜效應蛋白偶聯。信號放大：由于第二信使物質的生成經多級酶催

6、化，因此少量的膜外化學信號分子與受體結合，就可能在胞內生成數量較多的第二信使分子，使膜外化學分子攜帶的信號得到了極大的放大。7.比較化學門控通道和電壓門控通道信號傳遞的特點。 化學門控通道電壓門控通道激活條件細胞外與化學分子結合細胞內信息分子膜兩側電位變化激活結果離子通道開放通道的開放和關閉舉例乙酰膽堿NA、K、CA通道第三章 神經元的興奮和傳導1.簡述神經細胞靜息膜電位形成的離子機制。由于膜內外存在不同的離子濃度，膜對這些離子具有不同的通透性，導致了靜息膜電位的產生。在靜息狀態時，膜電位保持恒定不變，離子透膜的凈流動速率為零。所有被動通透力都與主動轉運的力平衡。盡管存在極大地相反方向的NA和

7、K的濃度梯度，在胞外存在稍多的正電荷和在胞內存在稍多的負電荷，膜電位仍始終保持在一個穩定狀態。盡管此時仍然存在離子的被動滲透和主動泵出，但胞內、胞外之間的電荷交換卻能保持準確的平衡，通過這些力建立的膜電位因此能始終維持在一個恒定的水平。2.何謂離子的平衡電位？試述K平衡電位與靜息膜電位的關系。平衡電位：離子的濃度差與電位差相等時，離子處于動態平衡的狀態，此時為離子的平衡電位。靜息時，膜對K離子具有通透性，對NA的通透性很小，由于K胞內外的濃度比為30：1，因此K向胞外流動，當濃度差與電位差相等時，達到K的平衡電位。在此過程中，因為有少量的NA通過漏NA通道向胞內擴散，因此抵消了一部分K形成的電

8、位，因此膜靜息電位小于K的平衡電位。3.簡述動作電位形成的離子機制。細胞膜處于靜息狀態時，膜的通透性主要表現為K的外流。當細胞受到一個閾下刺激時，NA內流，而NA的內流會造成更多的NA通道打開。當到達閾電位時，NA通道迅速大量開放，NA 內流，造成細胞靜息狀態時的內負外正變為內正外負。到達峰電位時，NA通道失活，K通道打開，K外流，逐漸復極化到靜息水平的電位。因為復極化的力比較大，會形成比靜息電位更負的超極化，之后再恢復到靜息電位水平。4.試述在閾電位水平時，膜K通道和NA通道發生的變化。閾電位水平時，NA通道大量迅速的開放，造成NA離子快速內流，形成去極化，達到峰電位。在NA通道打開的同時，

9、K通道也在打開，但是K通道比NA通道開放的速率慢，因此對K的通透性增加也較緩慢，K的外流對抗的NA的內流。5.在動作電位期間，除極化形成的超射值為何小于NA的平衡電位值？到達峰電位時，NA通道開始關閉并進入失活態，NA的通透性下降到它的靜息狀態水平。當膜到達閾電位時，首先是激活態門迅速開放引起膜的除極化，使通道轉換成開放的構型。在通道開放的同時也啟動了通道關閉的過程，通道構型的變化打開了通道，同時也使失活態門小球與開放門的受體相結合，阻塞了離子通透的孔道。與迅速開放的通道相比，失活態門關閉的速度較慢。在激活態門開放之后、失活態門關閉之前，NA快速流入細胞內，導致動作電位達到峰值，之后失活態門開

10、始關閉，膜對NA的通透性一直降至靜息膜電位的水平。6.何謂神經纖維的跳躍傳導？簡述跳躍傳導的形成機制。有髓鞘纖維的局部電流是以一種非均勻的、非連續的方式由興奮區傳導至靜息區，即局部電流可由一個郎飛結跳躍至鄰近的下一個或下幾個郎飛結，這種沖動傳導的方式稱為跳躍傳導。郎飛結可以導致電阻的分布的不均勻性：由于多層髓鞘的高度絕緣性作用致使電阻極高；相反，結區的軸突膜可直接接觸細胞外液，電阻要低的多。在結間區NA通道很少，但在結區NA通道的密度很高。7.試用離子通道的門控理論解釋神經細胞興奮的絕對不應期和相對不應期現象。絕對不應期：有三個階段。第一個階段：在閾電位水平時，NA激活態和失活態門均處于打開的

11、狀態，此時已經處于對刺激發生反應的階段，不能對其他刺激再發生反應。第二階段：峰電位之后，失活態門關閉，沒有開放的能力。此時不論怎么樣的刺激，都不會引起通道的打開。第三階段：NA通道失活態門逐漸打開，激活態門關閉，到達靜息狀態時，激活態門關閉，失活態門關閉，有開放的能力。相對不應期：膜的興奮性逐漸上升，但仍低于原水平，需用比正常閾值強的刺激才能引起興奮。在此期間，一些NA的通道仍處于失活狀態，部分NA通道重新恢復到靜息水平。人體及動物生理學課后習題答案第四章和第五章第四章 突觸傳遞和突出活動的調節1.簡述神經肌肉接頭信號傳遞的基本過程。動作電位到達突觸前運動神經終末；突出前膜對CA通透性增加，C

12、A沿其電化學梯度內流進入軸突終末；CA驅動ACH從突出囊泡中釋放至突觸間隙中；ACH與終板膜上的ACH受體結合，增加了終板膜對NA和K的通透性；進入終板膜的NA的數量超過流出終板膜K的數量，使終板膜除極化，產生EPP；EPP使鄰近的肌膜除極化至閾電位，引發動作電位并沿肌膜向外擴布。2.比較興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位的異同點。相同點不同點興奮性突觸后電位抑制性突觸后電位突觸前膜興奮并釋放化學遞質興奮性化學遞質抑制性化學遞質化學遞質與后膜受體結合，提高某些離子的通透性提高NA、K、CL，尤其是對NA的通透性提高K、CL，尤其是對CL的通透性突觸后膜產生電位反應除極化超極化對突觸后神經元產生

13、影響興奮抑制3.簡述突觸前抑制的調節機制。突出前抑制是通過突觸前軸突末梢興奮而抑制另一個突觸前膜的遞質釋放，從而使突觸后神經元呈現出抑制效應。神經元B與神經元A構成軸突軸突型突觸；神經元A與神經元C構成軸突胞體型 突觸。神經元B對神經元C沒有直接產生作用，但可通過對神經元A的作用來影響神經元C的遞質釋放。同時刺激神經元A與神經元B，神經元B軸突末端會釋放遞質，使神經元A的較長時間除極化，盡管這種除極化能夠達到閾電位水平，但此時進入神經元A的CA將低于正常的水平，因此由神經元A釋放的遞質減少，繼而使神經元C突觸后膜不易達到閾電位水平產生興奮，故出現抑制效應。4.舉例說明傳入側支性抑制和回返性抑制

14、的特點及功能意義。傳入側支性抑制：此種抑制能使不同中樞之間的活動協調起來，即當一個中樞發生興奮時，另一個中樞則發生抑制，從而完成某一生理效應。回返性抑制：這種抑制可使神經元的興奮及時停止，并促使同一中樞內的許多神經元之間的活動步調一致。因此，屬于負反饋調節范圍。5簡述神經遞質和神經調質的異同，舉例說明在一些情況下，神經遞質和神經調質之間無截然的界限。相同點：在神經元內合成；貯存在神經元并能釋放一定濃度的量；外源性分子能模擬內源性神經遞質；在突觸間隙能夠消除或失活。不同點神經遞質神經調質相對分子質量相對分子質量100數百數百數千合成與貯存在神經細胞內由合成酶自小分子前體合成，經軸漿運輸到神經末梢

15、，貯存于大、小囊泡內，可吸收重復利用，或在末梢合成自胞體內的核糖核蛋白體生成大分子多肽前體，經裂解酶加工產生并存儲于大囊泡重吸收在神經末梢釋放后，可以部分地被重吸收，被重復利用釋放后不能被重吸收，必須重新合成，有軸漿運輸補充突觸聯系通過經典的突觸聯系而作用于效應細胞的傳遞物質軸突末梢釋放，作用于靶細胞受體，通常經過第二信使而起作用作用時間快速而短暫緩慢而持久突觸前的高頻刺激能在較大范圍內提高CA的水平，因此可引起神經遞質和神經調質的共同釋放。6舉例說明G蛋白偶聯受體信號通路信息傳遞的結構和功能特征。心肌細胞膜上的M型ACH受體：效應酶為內向整流K通道。結構特征：由三部分組成，第一類為識別外來化

16、學調節因子并與之相結合的受體。第二類蛋白是G蛋白，有a、b、r三個亞單位組成，結合在受體的細胞內一側。第三類蛋白為效應器酶，可能是離子通道，也可能是某種酶。功能特征：受體與配體結合后，G蛋白的a與b、r分離，與效應器酶結合并激活此酶，導致第二信使生成，第二信使再激活它的效應酶，最終引起離子通道的開放或引起其他一些細胞效應。第五章 骨骼肌、心肌和平滑肌細胞生理1試比較心室肌動作電位和骨骼肌動作電位的異同點。相同點不同點心室肌動作電位骨骼肌動作電位除極化期為NA通道的開放造成0期：快NA通道NA快速內流 有復極化期1期：快速復極早期，K外流 由K的外流造成2期：平臺期，CA內流K外流3期：快速復極

17、末期，K外流動作電位持續時間長；除極化與復極化相差時間大短；除極化與復極化相差時間小有不應期時間長時間短可連續刺激不產生強直收縮可以產生強直收縮2.試比較骨骼肌、心肌和平滑肌收縮過程中鈣離子的作用。骨骼肌：CA與肌鈣蛋白結合，引起肌鈣蛋白分子構象的改變，這種構象繼而導致了原肌球蛋白的構象也發生某些改變，結果使原肌球蛋白的雙螺旋結構發生一定程度的扭轉，暴露出原來被其抑制的肌動蛋白與橫橋結合位點，是橫橋球頭與肌動蛋白結合。平滑肌：四個鈣離子與鈣調蛋白結合形成復合體，該復合體與肌球蛋白輕鏈激酶結合并激活了此酶，激活的肌球蛋白輕鏈激酶使用ATP，使位于肌球蛋白球頭的肌球蛋白輕鏈磷酸化，磷酸化的橫橋被激

18、活，與肌動蛋白結合。心肌：外源性鈣離子進入，促發了貯存在肌質網中的鈣離子的釋放，達到可興奮濃度后，鈣離子與肌鈣蛋白C結合，解除了原肌球蛋白對肌動蛋白和肌球蛋白結合位點的抑制。心肌收縮必須依賴于外源鈣離子的供給和啟動。3.簡述骨骼肌收縮的橫橋周期的主要過程。在肌球蛋白和肌動蛋白結合前的靜息狀態，肌球蛋白的橫橋部分水解ATP成ADP和PI。ADP和PI依然緊密結合在肌球蛋白上，能量貯存在橫橋中。鈣離子釋放后與TNC的結合使原肌球蛋白構象改變，暴露了移動蛋白與橫橋的結合位點，使橫橋與肌動蛋白結合，無鈣離子釋放時，肌纖維處于靜止狀態。肌球蛋白發生構象改變，橫橋頭部拖動肌動蛋白細肌絲向肌節中間移動，AD

19、P和PI被釋放。此過程使貯存在橫橋頭部的ATP化學能量轉換成橫橋擺動的機械能。橫橋頭擺動結束后，如果沒有新的ATP進入，則肌動蛋白與肌球蛋白保持一種僵直的結合狀態，新的ATP結合到已釋放ADP和pi的ATP酶位點，解除橫橋頭與肌動蛋白的連接，橫橋恢復初始構型，ATP被水解準備迎接下一個橫橋周期。4.簡述為何肌收縮力與初始肌節長度有關，并解釋其內在機制。產生最大等長收縮肌張力時的肌長稱為最適長度。有關的原因是：與細肌絲結合的橫橋的數量。當肌長大于最適肌長時，肌長度增加，I帶中細肌絲與A帶粗肌絲的相互作用范圍減小，橫橋與肌動蛋白結合位點的數量減少，因而限制了收縮力。當肌長為最適肌長時（機體正常狀態

20、下的肌長度），粗肌絲上的每個橫橋都能與細肌絲作用，因而能產生最大的收縮力。當肌長小于最適肌長時，兩側的細肌絲穿過M線并產生疊加，限制了橫橋與肌動蛋白的作用，造成收縮力的下降。5.簡述單位平滑肌兩種類型的自動除極化電位產生的特點。起搏點電位：自動起搏點平滑肌細胞能特異性產生動作電位，但是沒有收縮功能，數量很少，僅集中分布在某些特殊的部位。一旦起搏點電位產生，便會迅速傳遍所有合胞體細胞并引起它們的共同收縮，此過程不需要任何神經信號的輸入。慢波電位：膜自動周期性交替發生超極化和復極化電位的波動，與NA跨膜主動轉運有關。膜電位超極化時遠離閾電位，復極化時接近閾電位。一旦達到閾電位，就會爆發一串動作電位

21、。慢波電位并非總會達到閾電位，但慢波電位的振蕩卻會持續存在。人體及動物生理學課后習題答案第六章和第七章 第六章 神經系統1.神經膠質細胞有幾種類型？簡述其結構及功能特點。1)星形膠質細胞：最大的膠質細胞，胞體直徑為35微米，有血管足。功能是：星形膠質細胞通過其長突起交織成支持神經元的支架；通過血管周足和突起聯系，分布于毛細血管和神經元之間，對神經元的營養和代謝發揮作用，它們產生的神經營養因子對維持神經元的生長、發育也發揮重要作用。此外，它們還參與血-腦屏障的構筑、腦損傷修復，以及在胚胎發育期間引導神經元向靶區遷移等。2)少突膠質細胞：突起少而短，胞體直徑13微米。功能是：分布于白質神經纖維之間

22、和灰質神經元胞體周圍，圍繞神經軸突形成絕緣的髓鞘。3)小膠質細胞：體小致密，呈長形。功能是：是中樞神經系統中的免疫防御細胞，具有吞噬功能。4)室管膜細胞：有一些帶有纖毛。功能是：具有干細胞的功能，它們能形成神經膠質細胞和神經元的前體細胞，可遷移到某些腦區，進一步分化成神經元。2.闡述肌梭的結構、神經支配及功能特征。1)結構：形狀為梭形，直徑約100微米，長約 10mm，外包以結締組織的囊，囊內含212根肌纖維，稱為梭內肌纖維。2)神經支配：能夠同時激活a和r運動神經元，使梭內肌和梭外肌共同收縮。由于r運動神經元隨a運動神經元同時被激活，梭內肌的梭內肌纖維兩端部分收縮，使中間非收縮部分拉長繃緊，

23、使其能在一個較寬的肌肉長度變化范圍內對牽拉維持很高敏感性。3)功能：感受肌肉拉長。許多運動單位的收縮能使肌肉產生一定的張力，出現取消或對抗被動牽引的效果。3.何為a運動神經元和r運動神經元的協同活動？闡述其活動的功能意義。在正常運動中，a和r神經元是同時受到刺激的，這種現象叫做a和r的協同活動。功能意義：由于r運動神經元隨a運動神經元同時被激活，梭內肌的梭內肌纖維兩端部分收縮，使中間非收縮部分拉長繃緊，使其能在一個較寬的肌肉長度變化范圍內對牽拉維持很高敏感性。4.簡述牽張反射和反牽張反射協同參與機體肌張力調節的機制。1)相位牽張反射：是快速牽拉肌肉，興奮了Ia類傳入纖維引起的反應。感受器位于核

24、袋纖維和核鏈纖維核袋區處的初級終末，即由肌梭中的初級傳入終末興奮引起的。2)緊張性牽張反射：感受器是肌梭中的Ia 和II類傳入纖維終末。是脊髓反射活動的結果，是一種自動反饋的調節過程。是梭肌中的次級傳入終末興奮引起的。作用是使骨骼肌維持一種輕度的持續收縮狀態，產生一定的張力，對維持姿勢有至關的作用。3) 反牽張反射：感受器為高爾基腱器官，位于股直肌中。調節機制：傳入纖維進入脊髓與中間神經元形成突觸聯系，它們和a運動神經元沒有形成單突觸神經聯系。在此環路中包括兩個中間神經元：其中一個是抑制性中間神經元，它抑制支配股直肌的a運動神經元；另一個是興奮性中間神經元，它興奮支配其拮抗肌的a運動神經元。最

25、終的結果是引起股直肌產生一個較大的收縮并使姿勢維持在合適的狀態。5.簡述皮質運動區對軀體運動控制的特點。1) 一側大腦皮質運動區主要調節和控制對側的軀體運動，而頭面部肌肉多屬雙側性支配，咀嚼及喉部運動肌肉均受雙側運動區支配；2) 運動區具有精確地功能定位，一定的運動區支配一定部位的軀體和四肢，在空間方位關系上呈現一種頭足倒置式樣的安排，但頭面部代表區在皮質的位置仍然是正置的；3) 身體的不同部位在皮質所占的代表區大小不同，主要取決于所支配器官運動精確和復雜的程度，手和頭面部占有更大的區域，軀干所占部分很小；4) 以適當的/強度電流刺激運動代表區的某一點，只會引起個別肌肉收縮，或某塊肌肉得到一部

26、分收縮，而不是肌肉群的協同收縮。6.小腦由哪些功能部分組成？簡述各部分在神經聯系及功能方面對運動控制的特征。1)前庭小腦：主要由絨球小結葉構成。前庭小腦主要接受前庭器官傳入的有關頭部位置改變、直線或旋轉加速度運動變化的信息，傳出纖維均在前庭核換元，再經前庭脊髓束抵達脊髓前角內側部分地運動神經元，影響軀干和四肢近端肌肉的活動，因此其主要功能是控制軀體的平衡。2)脊髓小腦：由蚓部和小腦半球中間部構成。脊髓小腦與脊髓及腦干有大量的纖維聯系，它主要接受脊髓小腦束傳入纖維的投射，其感覺傳入沖動主要來自肌肉與關節處的本體感受器。脊髓小腦一方面可對來自不同方面的信息進行比較和整合，另一方面，通過腦干-脊髓下

27、行纖維到達脊髓的運動神經元，精確調節肌肉的活動和糾正運動偏差，因此其主要功能是在于調節正在進行過程中的運動，協助大腦皮質對隨意運動的適時控制。3) 皮質小腦：小腦半球的外側部。僅接受由大腦皮質廣大區域傳來的信息，與大腦皮質的感覺區、運動區和聯絡區構成回路。皮質小腦與大腦皮質運動區、感覺區和聯絡區之間的聯合活動和運動計劃的形成、運動程序的編制有關。在運動學習過程中，大腦皮質和小腦之間不斷進行協調活動糾正運動的偏差，使運動逐漸協調、精確。當學習的運動達到熟練完善后，皮質小腦就儲存了該運動過程的全部程序。當大腦皮質發動精巧運動時，通過提取儲存在小腦中的運動程序，使發動的運動協調、精確并極為迅速。7.

28、交感和副交感神經有哪些結構和功能特征？1)結構l 中樞位置：交感神經為胸段1腰段3；副交感神經為腦干腦神經核；l 節前纖維：交感神經為有髓鞘、短；副交感神經為有髓鞘、長；l 節后纖維：交感神經為無髓鞘、長；副交感神經為無髓鞘、短；l 聯系方式：交感神經為彌散；副交感神經為單一對應。2)功能特征l 對多數內臟器官為雙重支配，即交感和副交感神經協同作用；l 交感神經和副交感神經有拮抗作用：器官的不同狀態的轉變，會有不同的作用。l 緊張性作用：劇烈活動時交感神經興奮，安靜狀態時，副交感神經興奮；l 交感神經側重于應急，副交感神經側重于保護。8.下丘腦有何生理功能？9.特異投射系統和非特異投射系統有何

29、不同？特異投射系統l 投射到大腦皮質特定區域l點對點的投射特征l 突觸小體數量多l 誘發大腦皮質興奮l產生特定的感覺非特異投射系統1投射到大腦皮質廣泛區域l彌散性投射特征l突觸小體數量少l 維持和提高大腦皮質的興奮性l 不同感覺的共同上傳10.簡述腦電圖與誘發腦電的波形特點及形成原理。腦電圖：近似于正弦波。形成機制：取決于皮質的淺層和深層組織產生的興奮性突觸后電位或抑制性突觸后電位。皮質淺層產生興奮性突觸后電位時，出現向上的負波；出現抑制性突觸后電位時出現向下的正波。皮質深層的電位變化對皮質表面電位極性的變化產生相反的效應。誘發腦電：由主反應、次反應和反發放組成。主反應潛伏期穩定，呈現先正后負

30、的雙相變化，是皮質大椎體細胞電活動的總和反應。在大腦皮質的投射區有特定的中心。次反應是跟隨主反應之后的擴散性續發反應，可見于皮質的廣泛區域。后發放則是主反應與次反應之后的一系列正相的周期性電變化。慢波睡眠：各種感覺功能減退，骨骼肌反射活動和肌緊張減退，自主神經功能普遍下降。生理作用：慢波睡眠后生長激素分泌明顯增高，因此對促進生長和體力恢復有重要意義。快波睡眠：各種感覺和軀體運動功能進一步減退，喚醒閾大大增高，肌張力降低，呈完全松弛狀態。此外，還可有間斷性的。陣法性的表現。生理作用：此階段，腦內蛋白質合成增高，新的突觸聯系建立，有利于幼兒神經系統的發育，促進學習和記憶活動，并有利于精力的恢復。第

31、七章 感覺器官1.簡述眼球壁的主要分層結構及視網膜的細胞組構特點。眼球壁從外向內依次為：鞏膜和角膜；脈絡膜、睫狀體和虹膜；視網膜。鞏膜構成眼球堅實的外壁，除對眼球起定形保護作用外，還與眼外肌相連，是眼球得以在眼眶內轉動。角膜不含血管，營養來自于房水。中層的脈絡膜富含血管和黑色素，可吸收光線以防止眼的內部折射。透明的晶狀體通過睫狀小帶懸掛在虹膜后方，將眼球分為前后兩個室。視網膜由外向內為：節細胞層、雙極細胞層、感光細胞層和色素上皮細胞層。感光細胞層包括視桿細胞和視錐細胞兩種。2.簡述房水的產生及循環途徑。房水由睫狀上皮產生，含有各種營養物質，有營養角膜、晶體、玻璃體和維持眼內壓的作用。循環路徑是

32、：由睫狀上皮分泌后房虹膜晶體間隙瞳孔前房前房角小梁網施萊姆管眼靜脈系統3.簡述眼睛折光系統的組成。折射發生于不同密度的介質之間。影響折射的主要因素是界面兩側介質的相對密度（差大折光率高）和入射角（角大折光率高）。空氣-角膜界面兩側介質的密度差最大，人85%折射發生于此。魚類最大折光的地方在晶狀體。在靈長類，晶狀體中的黃色素起到濾紫外線的作用，部分魚類、兩棲類、爬行類和鳥類通過分布于視錐細胞內段的有色油滴限制短波通過。4.簡述眼在遠近視物時的調節過程。在視近物時，動眼神經中支配睫狀肌的副交感神經興奮，使其收縮，脈絡膜被前拉，于是睫狀小帶放松，晶狀體被膜借助其本身的彈性而更加鼓凸，前表面半徑減小，

33、曲率增加。在視遠物時，睫狀肌舒張，晶狀體被繃緊的睫狀小帶拉成扁平形，曲率半徑減小。5.簡述視桿系統和視錐系統的作用及細胞分布特點。作用：視桿細胞對散射光敏感；光敏度高，視敏度低；專化暗視覺、灰色視覺；時間分辨率低，反應慢，整合時間長； 視錐細胞對直射光敏感；光敏度低，視敏度高；專化明視覺、有色視覺；時間分辨率高，反應快，整合時間短。分布特點：視桿細胞中央凹無分布，主要分布在周邊； 視錐細胞主要分布于中央凹及周圍，周邊分布少。6.簡述視網膜對視覺信息初步處理加工的過程。視信息的縱向傳輸通過三級細胞：光感受器細胞、雙極細胞、神經節細胞。光感受器接受光信號轉換為電信號。在水平方向，水平細胞接受鄰近和

34、相對較遠的光感受器細胞的輸入，然后和雙極細胞形成突觸，無長突細胞在雙極細胞和神經節細胞之間起連接作用。雙極細胞有兩種類型：D型和H型。D型代謝型受體：在黑暗中，視細胞釋放谷氨酸，與雙極細胞代謝型受體結合，通過G蛋白引起cGMP水平下降，鈉離子通道關閉，發生超極化，遞質釋放減少；光照中，釋放的谷氨酸量減少，使鈉離子通道開放，產生去極化，遞質釋放增加。H型離子型受體：在黑暗中，感受器細胞釋放谷氨酸，作用于AMPA/KA受體，使鈉離子內流，發生去極化，遞質釋放增加；在光照中，釋放的谷氨酸減少，使鈉離子內流減少，發生超極化，遞質釋放減少。雙極細胞通過遞質對神經節細胞進行調控，控制神經節細胞的神經遞質的

35、釋放量。最后信息經過視神經進入中樞。7.簡述視覺傳導通路。l 光通過眼的屈光系統聚集到視網膜上。1光感受器的視色素吸收聚集的光，并轉換為電信號。l 在水平方向上，水平細胞接受鄰近和相對較遠光感受器細胞的輸入，和雙極細胞形成突觸。l無長突細胞在雙極細胞和神經節細胞之間起連接作用。l 雙極細胞將信息傳遞給神經節細胞。神經節細胞的信息通過遞質輸出，將信息傳遞給中樞，在中樞內完成復雜的視信息處理和整合過程。8.簡述中耳的結構組成及其傳音功能。結構組成：中耳內為鼓室，內含三塊聽小骨：錘骨、砧骨和鐙骨，并由肌肉相連組成聽骨鏈；咽鼓管由部分硬骨、部分軟骨和纖維所構成，并帶有黏膜皺折，從中耳鼓室向下、前、內延

36、伸至鼻咽部。傳音功能：聽骨鏈結構是：錘骨柄附著于鼓膜上，錘骨頭附在砧骨上，砧骨又附在鐙骨上。聲波撞擊骨膜，引起錘骨柄和整個聽骨鏈的震動。聽骨鏈的杠桿結構使得震動傳遞過程中增加。之后鐙骨再與卵圓窗作用，進行內耳的傳遞。9.簡述耳蝸的結構特點。l類似一個管道沿錐形骨軸蝸軸呈螺旋形環繞而成。l蝸管形狀類似于一個三角形管道，內含內淋巴。l蝸管底為基膜，頂為前庭膜。l 蝸管上方為前庭階，下方為鼓階，兩者在蝸頂相遇，內部充滿了外淋巴。l 有科爾蒂器，在蝸管的基底膜上，由主細胞和支持細胞組成，內毛細胞與外毛細胞的比例為1：3或1：4.10.簡述聲波傳入內耳乃至產生聽覺的全過程（含頻率分析的行波理論和聽覺傳導

37、通路）。傳導通路：鐙骨卵圓窗科爾蒂器圓窗行波理論：聲波產生波動，同時蝸管內的內淋巴活動，使得科爾蒂器活動，使毛細胞彎曲。當聲波頻率與毛細胞波動頻率發生共振時，科爾蒂器興奮，毛細胞向動纖毛方向彎曲，靜纖毛上的K通道開放，K進入細胞，使毛細胞去極化，可使神經遞質的釋放量增加，而使信息通過傳入軸突傳遞到腦中，在視覺中樞完成復雜的處理和整合過程。11.簡述前庭器官的適宜刺激和作用機制。適宜刺激是頭部的加速度。當頭部開始運動時，內淋巴液的慣性能在膠質膜上產生壓力的改變，并引起毛細胞纖毛的彎曲。如果纖毛向著動纖毛側彎曲，毛細胞將去極化，釋放神經遞質興奮支配它的前庭神經，產生動作電位；如果纖毛向著靜纖毛側彎

38、曲，毛細胞將發生超極化，使前庭神經產生很少的動作電位，是由于降低了興奮性神經遞質的釋放。12.簡述味覺感受器的結構特點及特異性的生理功能。結構特點：屬于化學感受中的外感受器類型。在表面有味孔，由外向內分別有上皮細胞、支持細胞、味覺細胞和基底細胞。最后通過突觸與傳入神經相聯系。單根味覺纖維可對多種味刺激發生反應，但對其中某一種刺激呈現最佳反應。即四種基本味覺的換能機制不同：咸和酸味刺激物通過特殊的化學門控通道作用；甜味要通過G蛋白和第二信使介導；苦味則視刺激物結構的不同來兼用這兩種不同的機制。13.聯系實際分析暈車或暈船的生理機制。暈車或暈船時，前庭迷路功能發生障礙，出現眩暈、旋轉的感覺，并常伴

39、有嘔吐、耳鳴等自主神經系統的反應。14.簡述動物的電、磁感覺功能。電感覺：被動電感覺在魚類和哺乳類均有發現，主要用于探測外源性電場，精確到能對其他動物的神經和心臟發出的低頻電信號產生反應；主動電感覺類似回聲定位，主動發出電信號并接收反饋信號以判定周圍環境。磁感覺：探測到磁場的存在，并能利用這種信息進行定向。人體及動物生理學課后習題答案第九章第九章 血液循環1.試比較心室肌細胞動作電位和骨骼肌細胞動作電位的異同點。相同點不同點心室肌動作電位骨骼肌動作電位除極化期為NA通道的開放造成0期：快NA通道NA快速內流 有復極化期1期：快速復極早期，K外流 由K的外流造成2期：平臺期，CA內流K外流3期：

40、快速復極末期，K外流動作電位持續時間長；除極化與復極化相差時間大短；除極化與復極化相差時間小有不應期時間長時間短可連續刺激不產生強直收縮可以產生強直收縮2.試比較心室肌細胞和竇房結P細胞動作電位的異同點。心室肌細胞進行的是快反應動作電位；竇房結進行的是慢反應動作電位。相同點不同點心室肌細胞竇房結動作電位類型快反應動作電位慢反應動作電位有去極化過程由快NA通道來完成通過CA通道的內流去極化上升相陡峭平緩 復極化有復極化早期沒有復極化早期平臺期較長且平坦平臺期較短且不平坦NA通道失活和CA、K（主要）的打開CA通道失活和K通道電導增加平臺期轉換為快速復極化末期的界限容易區分不易區分3.心肌細胞靜息

41、電位絕對值的變化將如何影響心肌細胞的興奮性和自律性？心肌細胞靜息電位的絕對值變大時，細胞內更負，離閾電位越遠，因此需要的刺激更大，興奮性和自律性均下降。心肌細胞靜息電位的絕對值變小時，細胞內外的電勢差減小，離閾電位變近，需要的刺激強度變小，所以興奮性和自律性增強。4.試述心室肌細胞興奮性周期的特點及其與心肌收縮的關系。興奮性周期分為：絕對不應期、相對不應期、超常期和低常期。絕對不應期：在此階段，給予第二次刺激，心肌細胞不會產生興奮和收縮，此時的興奮性為零。離子機制是，鈉通道完全失活或剛剛開始復活。心肌的全部收縮期和舒張期的開始階段，此時CA通道會開放。相對不應期：給心肌細胞一個高于閾強度的刺激

42、，可引起擴布性興奮，但是產生的動作電位去極化的幅值小而復極化速度快，動作電位的時程較短。離子機制是鈉通道已經逐漸復活，并具有開放能力，但尚未恢復到正常興奮水平，而K電流仍較大，心肌細胞的興奮性低于正常水平。此時心肌細胞處于舒張期，CA通道關閉。超常期：膜處于去極化狀態，膜電位接近閾電位水平，此時心肌細胞的興奮性高于正常。離子機制是部分鈉通道已恢復到正常水平，這些鈉通道容易接受刺激產生興奮，但動作電位的幅值和速度仍低于正常。此時心肌細胞處于舒張期。低常期：由于NA-K泵每水解一個ATP泵出3個NA泵入2個K，使膜出現微弱的超極化。此時心肌細胞處于舒張期。5.簡述影響心肌興奮性傳導的因素。不同心肌

43、組織間的興奮傳遞依賴于心臟的特殊傳導組織；心肌細胞間的興奮傳遞主要由縫隙連接完成。縫隙連接廣泛存在于心房肌和心室肌的閏盤結構中，大大加快了心房肌和心室肌興奮傳遞的速率，使心房肌和心室肌分別發生同步收縮，具有“合胞體”的性質，所以，縫隙連接的多少直接影響興奮性的傳導。興奮傳遞有房室延擱的現象，其主要原因：第一，結區細胞較小，只能產生很小的局部電流；第二，房室交界處縫隙連接較少。6.簡述Starling機制的主要生理意義。心肌細胞抵抗過度伸長的特性，對于心臟的泵血功能具有重要的意義。能夠保持正常的壓力水平。由于上下腔靜脈存在于胸腔中，吸氣和呼吸時胸內負壓的變化，可使回心血量隨呼吸運動而改變，這種變

44、化通過異常自身調節引起心輸出量的變化。當體位改變時，回心血量的改變將導致心輸出量的改變。左、右心室間搏出量平衡的調節也是依賴于此機制實現的。假如不存在這種機制，只要右心室比左心室每分鐘多泵出1的血量，就會使全身的血液在2h內全部進入肺循環。7.前負荷與后負荷對心臟射血功能有何影響？前負荷：收縮前就作用在肌肉上的負荷，使肌肉收縮前就處于某種程度的拉長狀態，使其具有一定的初長度。前負荷增加，初長度增長，使心肌的收縮力增強，心輸出量增多，射血功能增強。后負荷：收縮后遇到的負荷或阻力，不增加肌肉的初長度，但能阻礙肌肉的縮短。阻礙縮短后，會減少心肌的收縮力，心輸出量減少，射血功能減弱。8.簡述維持動脈血

45、壓相對穩定的生理機制。通過減壓反射實現對動脈血壓的調節。竇神經和主動脈神經在平時不斷有神經沖動傳入心血管中樞，興奮心迷走神經中樞，抑制心交感和縮血管中樞的活動，使心臟的活動不致過強，使動脈血壓保持在合適的水平。（這是平時心迷走緊張性活動占優勢的原因）頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器興奮時，引起心律減慢，外周血管阻力降低，血壓下降。減壓反射形成了機體心血管系統的負反饋調節環路，它能有效地緩沖動脈血壓的突然升高或降低的趨勢，對維持機體動脈血壓的相對穩定具有重要意義。9.影響有效濾過壓的因素有哪些？簡述組織液是如何生成的？有效濾過壓=（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）毛細

46、血管壓和組織液膠體滲透壓是決定濾過的主要力量；組織液靜水壓和血漿膠體滲透壓是阻止濾過而決定重吸收的主要力量。當有效濾過壓為正時，有濾過發生；當有效濾過壓為負時，有重吸收發生。在毛細血管的動脈端，毛細血管壓為30mmHg，血漿膠體滲透壓為-25mmHg，組織液靜水壓為-10mmHg，組織液膠體滲透壓為15mmHg，有效濾過壓為10mmHg，為正值，因此發生濾過作用，組織液生成。10. 比較心迷走神經和心交感神經系統對心肌細胞電活動和收縮功能調節作用的異同。相同點不同點心迷走神經心交感神經釋放乙酰膽堿迷走神經纖維末梢釋放節前神經纖維末梢釋放乙酰膽堿受體毒蕈堿型受體（M型）煙堿型受體（N型）能夠支配

47、心臟竇房結、房室交界、房室束、心房肌、心室肌竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支 最終釋放的是乙酰膽堿最終釋放的為去甲腎上腺素 抑制作用增強作用對電活動有影響動作電位4期最大舒張電位更負慢反應細胞0期動作電位的去極化加快大多數情況下，以迷走神經作用為主，在運動或緊張等情況下，心交感神經的活動占據優勢右側對竇房結的影響占優勢，左側對房室交界的作用占優勢 11.心血管系統的反射調節有幾種主要形式？簡述其調節的特點和生理意義。有三種：頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射、心肺感受器反射、頸動脈體和主動脈體化學感受性反射。頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器調節的特點：是減壓反射，心迷走神經興奮，心交感和縮血

48、管中樞的活動被抑制；有一定的適應性，如果持續長時間處于高壓水平，減壓反射對血壓的負反饋很快將消失，原因是因為持續的高壓使壓力感受器的傳入沖動頻率減少；快速短時。生理意義：減壓反射是維持機體正常血壓范圍的第一道防線，在動脈血壓出現快速變化時能發揮較強的調節作用，使動脈血壓不致發生過大的波動，但在動脈血壓的長期調節中并不起主要作用。心肺感受器反射調節特點：是容量反射，通過控制對水的重吸收，從而控制了循環血量，即當循環血量增加時，最終通過增加尿量使循環血量降低。生理意義：心肺感受器對于循環血量的調節起了重要的意義。頸動脈體和主動脈體化學感受性反射調節特點：使外周血管收縮，心律增加，心輸出量增加，血壓

49、顯著升高；在正常情況下對心血管活動沒有明顯的作用，只有在低氧、窒息、動脈血壓過低和酸中毒等病理條件下發揮作用。生理意義：在低氧、失血、動脈血壓過低或酸中毒等異常條件下，化學感受器能發揮重要的調節作用。12.試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統參與機體心血管系統活動的調節機制。書上P248圖9-20 人體及動物生理學課后習題答案第十章第十章 呼吸1.簡述無效腔的生理意義。在正常情況下，無效腔是指呼吸道到細支氣管這一段，其主要生理意義有：調節氣道阻力：這一段的管壁都有平滑肌纖維，能夠主動的收縮與舒張，接受交感神經和副交感神經的雙重支配，即交感神經腎上腺素能神經受到刺激，引起支氣管和細支氣管舒張，阻力減

50、小；迷走膽堿能神經受到刺激，支氣管和細支氣管收縮，阻力增大。通過調節氣道阻力從而調節進出肺的氣體的量、速度和呼吸功。保護功能：呼吸道管壁中有重要的黏膜，內含分泌黏液的細胞和具有纖毛的上皮細胞。吸氣時，空氣中較小的異物顆粒可被黏膜所黏著，使到達肺泡的氣體比較潔凈。鼻腔黏膜血流供應豐富，外界空氣吸入時，可被加溫和濕潤，對肺組織具有保護作用。氣管以下的呼吸道黏膜上皮細胞都有纖毛，這些纖毛經常進行規則而協調的擺動，不斷將它上面的黏液推向口腔方向，并通過咳嗽排出，或通過吞咽進入消化管內。2.試述胸內負壓的生理意義。胸內負壓的生理意義在于：可以使肺泡保持穩定的擴張狀態而不致枯萎，同時可以作用于胸腔內的心臟

51、和大靜脈，降低中心靜脈壓，促進靜脈血液和淋巴液回流。由于胸腔的發育速度大于肺的發育速度，因此胸廓的自然容量大于肺。由于胸膜腔的封閉性以及兩者間存在液體吸附力，故兩層膜不能分開，胸膜腔不能增大，只有肺被動地隨之擴大，所以無論是吸氣還是呼氣，肺都處于一定的擴張狀態，吸氣時擴張大，容量增多，呼氣時擴張小，容量也較小。大氣壓通過呼吸道以肺內壓的形式作用于肺，使胸膜腔內的壓力等于大氣壓，而肺本身有回縮力，抵消了一部分大氣壓對胸膜腔的作用。3.氧與血紅蛋白的結合有哪些特點？氧離曲線為何呈S形？特點：反應時可逆的，并且不需要任何酶的幫助，只受O2分壓的影響。氧分壓升高時，Hb結合O2生成Hbo2，氧分壓降低

52、時，HbO2將O2解離去生成Hb。一個Hb可逆結合四個O2。一個Hb有四個Fe2+，每個Fe2+可結合一個O2，因此可以結合四個。在四個亞鐵離子與O2結合中，任何三個亞鐵離子與O2結合都會增加第四個亞鐵離子與O2的親和力；同樣，任何三個亞鐵離子釋放O2就促進第四個亞鐵離子釋放O2。呈S形的原因：Hb分子內四個亞鐵離子對O2的親和力取決于它們已經結合了多少O2，結合的O2越多則對O2的親和力越大，氧合血紅蛋白越不易解離。4.試述呼吸氣體交換的原理。氣體分子在空間不斷地進行無定向運動，其結果是氣體分子由壓力高的區域向壓力低的區域轉移，直至整個空間各部位的氣體壓力相等，達到動態平衡，這個過程叫做氣體

53、擴散，氣體交換是通過這種物理擴散方式實現的。擴散的動力來自各氣體的分壓差。當氣體與液體相接觸時，氣體分子將不斷地撞擊液面并擴散如液體，成為溶解狀態。同理，溶解于液體中的氣體分子也可因擴散而逸出液體，回到氣體狀態。在單位時間內，進入與逸出液體的同樣分子在數量上相等時，則液體中該氣體的分壓與氣體中該氣體的分壓相等而達到動態平衡。5.波爾效應與何爾登效應有何區別？波爾效應：CO2分壓或pH對氧離曲線的影響。何爾登效應：O2與Hb結合可促使CO2的釋放，而去氧Hb則容易與CO2結合。區別：波爾效應是說CO2對氧解離曲線的影響，CO2分壓的升高可以促進O2的解離；何爾登效應是說O2對二氧化碳解離曲線的影

54、響，O2分壓的降低可促進CO2的結合。6.為什么深而慢的呼吸效率高于淺而快的呼吸？因為有無效腔的存在。當進行淺而快的呼吸時，吸入的氣體量少，而且因為呼吸的速率快，進入肺泡的氣體量少，大部分殘留在無效腔內，在呼氣時，排出體外。當進行深而慢的呼吸時，吸入的氣體量大，而且呼吸的速率慢，因而進入肺泡的氣體多，因而深而慢的呼吸效率高于淺而快的呼吸。7.試述化學因素對呼吸運動的調節。血液中化學成分的改變，特別是O2分壓下降、CO2分壓增高、酸度增加以及某些藥物可刺激化學感受器，引起呼吸中樞活動加強，調節呼吸運動的深度和頻率。外周化學感受器包括頸動脈體和主動脈體；中樞化學感受位于延髓。CO2是促進呼吸的生理

55、性刺激，是調節呼吸運動的最重要體液因素。對呼吸的刺激作用通過兩條途徑實現：刺激中樞感受器和刺激外周感受器，主要的是刺激中樞感受器。CO2對外周化學感受的作用，僅在CO2含量增加較多時才表現出來。缺O2對呼吸的影響是通過外周化學感受器實現的。缺O2對呼吸中樞的直接作用是抑制。外周化學感受器能夠隨缺O2的程度發放更多的沖動，推動并維持呼吸中樞的興奮活動。缺O2時外周化學感受器引起的呼吸反射是機體一種重要的保護機制。H+是外周化學感受器的有效刺激物。H+可以直接刺激中樞化學感受器而加強呼吸。8.簡述呼吸節律的形成。起步細胞學說：呼吸節律是由延髓內具有起步點樣活動的神經元興奮引起的。神經元網絡學說：呼

56、吸節律的產生是中樞神經網絡中不同于神經元相互作用的結果。中樞吸氣發生器引發吸氣神經元興奮，產生吸氣；接著吸氣切斷機制啟動，使吸氣切斷從而發生呼氣。9.肺泡表面活性物質是什么，有何生理作用？活性物質是二棕櫚酰磷脂。生理作用：由II型肺泡上皮細胞所合成和釋放，然后分布于肺泡的內襯層的液膜，能隨著肺泡的張縮而改變其分布濃度，對肺泡的張縮起著穩定作用。當吸氣時，肺泡擴張，肺泡活性物質分布變稀，只有單分子層減弱表面張力的功效降低，導致肺泡易回縮；當呼氣時，肺泡縮小，表面活性物質分布變濃，單分子層減弱表面張力的功效提高，使肺泡不致太縮小，防止了肺不張。10.呼吸運動的反射調節有哪些？肺牽張反射：由迷走傳入神經引起的反射活動。刺激有兩種方式，一種是由肺擴張引起的肺充氣反射，另一種是由肺放氣引起的肺放氣反射。當支氣管和細支氣管擴張時，感受器興奮，沖動經迷走神經進入延髓，抑制吸氣中樞，引起呼氣。這一反射的作用在于阻止吸氣過長過深，促使吸氣轉入呼氣，從而加速了吸氣和呼氣活動的交替。呼吸肌本體感受性反射：是指呼吸肌本體感受器傳入沖動引起的反射性呼吸變化。當其興奮時，傳入沖動通過脊髓神經到達脊髓，反射性地使感受器所在肌肉收縮加強。可以調節氣道阻力