1、第六節冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病人的護理本節考點心絞痛及心肌梗死的病因、臨床表現、治療要點及護理冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動脈粥樣硬化，使血管管腔狹窄、阻塞和(或)因冠狀動脈痙攣導致 心肌缺血缺氧，英至壞死而引起的心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。冠狀動脈粥樣皎化性心臟病 是動脈粥樣碩化導致器官病變的最常見類型，也是嚴重危害人民健康的常見病。本病多發生在40歲以后， 男性多丁女性，腦力勞動者較多。(一) 病因及發病機制本病是多病因的疾病，即多種因索作用于不同環節所致。這些因索稱為危險因索或易患因素。1. 血脂異常目前認為脂質代謝異常是冠狀動脈粥樣硬化最重要的危險因素。總膽固醇(tc)

2、、甘油三酯(tg)、低密度脂蛋白(ldl)或極低密度脂蛋白(vldl)增高；高密度脂蛋白尤其是它的亞組分ii (hdlii)減低,載脂蛋白a (apoprotein a, apoa)降低和載脂蛋白b (apob)增高都被認為是危險因素。新近研究認為脂 蛋白(a)增高是獨立的危險因素。2. 高血壓收縮壓和舒張壓增高都與本病關系密切。高血壓病人患本病者較血壓止常者高34倍，冠狀動 脈粥樣硬化病人60%70%患冇高血壓。3. 吸煙吸煙可造成動脈壁氧含量不足，促進冠狀動脈粥樣硬化的形成，吸煙者與不吸煙者比較，本病的發 病率和病死率增高26倍。且與每日吸煙的支數呈正比，被動吸煙也是危險因索。4. 糖尿病

3、和糖耐量異常糖尿病病人中本病發病率比非糖尿病病人高2倍。本病病人常見糖耐量減低。5. 其他 肥胖(體重超出標準休重20%以上)； 缺少體力活動，工作緊張壓力大的腦力工作者； 高熱量、高膽固醇、高糖和鹽食物者； a型性格者，性格急躁、好勝心強、經常強迫自己完成工作或任務，不顧休息、不注意勞逸結合者； 年齡在40歲以上男性或女性絕經期后； 家族遺傳等。一、心絞痛心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的，以發作性胸痛或胸部 不適為主要表現的臨床綜合征。病人多40歲以上，男性多丁汝性。悄緒激動、勞累、飽餐、受涼等為發作 誘因。（一）病因及發病機制1. 心肌氧耗的多少由心

4、肌收縮強度、心肌張丿j和心率決定，所以心肌氧耗的指標-般用心率與收縮壓的乘 積來計算。2. 心肌能量的產牛耍求大量的氧供，心肌平時也能最人限度地利用冠脈血流中的氧。因此氧供再需增加時 已很難再從血液屮更多地攝取氧，只能依靠增加冠脈血流量。3. 在正常情況下，冠狀動脈循環血量會有很大的儲備，運動、心動過速使心肌氧耗量增加時，可通過神經 體液的調節，擴張冠狀動脈，増加冠脈血流量以進行代償，故正常人不出現心絞痛。4. 當冠狀動脈病變導致管腔狹窄或擴張性減弱時，限制了血流量的增加，但心肌的供血量尚相對地比較穩 定，不發生心絞痛。一旦心肌負荷突然增加，如體力活動、情緒激動、冠狀動脈痙攣以及發生左心衰竭，

5、 使心肌張力增加、心肌收縮力加強、心率增快，從而使心肌氧耗量增加，心肌對血液的需求量增加，而此 時，冠脈血流量不能相應增加來滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧，心絞痛發作。5. 產生痛覺的原因可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內積聚過多的代謝產物如乳酸、丙酮酸等酸性物質或 類似激肽的多肽類物質，刺激心臟內口主神經的傳入神經纖維末梢，經15胸交感神經節和相應脊髓段， 傳至人腦而產牛痛覺。（二）臨床表現1癥狀以發作性胸痛為主要臨床表現，疼痛的特點為：（1）誘因：常因體力勞動或情緒激動而誘發，也可在飽餐、寒冷、吸煙、心動過速時發病。疼痛發生在體 力勞動或激動的當時。典型的心絞痛常常在誘發

6、條件相似的情況下發生。（2）性質：常為壓迫、緊縮或發悶感，也可有燒灼感，但不是銳痛或刺痛，偶伴瀕死恐懼感。發作時，病 人常不自覺地停止原來的活動，直至癥狀緩解。（3）部位：主要位于胸骨體上段或中段之后可波及心前區，有手掌大小范圍，界限不很清楚。常放射至左 肩、左臂內側達無名指和小指,或至咽、頸、背、下頜部等。（4）持續時間和緩解方式：疼痛持續15分鐘，很少超過15分鐘，休息或舌下含服硝酸甘油緩解。可數天、數周發作1次，亦可日內多次發作。2體征平時一般無異常體征。心絞痛發作時常表現血壓升高、心率增快，浙色蒼白、表情焦慮、皮肽冷或出汗，有時心尖部可出現第四心音、暫時性收縮期雜音。（三）治療原則心絞

7、痛治療應達到兩個目標，即緩解急性發作和預防再發作。從而降低不穩定心絞病和心肌梗死的發牛。1. 發作時的治療（1）休息：發作時應立即休息。-般病人在停止活動后癥狀即可緩解。（2）藥物治療1）較嚴巫的發作，需選用作用快、療效高的硝酸酯制劑。這類藥物可擴張冠狀動脈，增加冠脈的循環血量; 還可通過擴張周圍血管，減少靜脈回心血量，減低心室內容量及心室腔內壓力，降低心排血量和血壓，從 而減輕心臟前、后負荷和心肌氧耗量，緩解心絞痛。常用藥物冇： 硝酸甘油片：0.30. 6mg；舌下含服，12分鐘起效，作用持續30分鐘左右。研究證明對90%以上病人 有效長期反復應用可產生耐藥性而使藥效降低，停用10小時以上，

8、又可恢復有效。 硝酸異山梨酯:每次劑量510mg,舌f含服,25分鐘見效,作用維持23小時,也可應用噴霧吸入 劑。2）煩躁不安、疼痛劇烈者可用鎮靜劑或考慮肌注嗎啡510mg。2. 緩解期的治療藥物治療：使用作用持久的抗心絞痛藥物，可單獨選用、交替應用或聯合應用。1）硝酸酯制劑：硝酸異山梨酯、緩釋制劑、5-單硝酸異山梨醇酯、長效硝酸廿汕制劑2）b受體阻滯劑：抗心絞痛作用主耍是通過阻斷擬交感胺類對心率和心肌收縮力受體的刺激作用，減慢心率、降低血壓、降 低心肌收縮力，減少心肌氧耗量。h前臨床常用口服藥物有：美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾2.5每日1次、卡維地洛3）鈣通道阻滯劑：維拉帕米、地爾硫、硝苯地

9、平4）抑制血小板聚集藥物：阿司匹林、雙嚅達莫（四）護理措施1 活動與休息心絞痛發作時立即停止活動，臥床休息，舌下含服硝酸甘油，協助病人采取舒適的體位。不穩定性心絞病應臥床休息13天，保證睡眠。2.飲食護理應進食低熱量、低脂、低膽固、低鹽、高纖維素易消化飲食，戒朋酒及辛辣食物，避免進食過快過飽，防止便秘。3心理護理解除病人緊張不安情緒；病人疼痛緩解后，與其一起討論引起心絞痛發作的誘因，總結緩解的方法，要減少或避免誘因如避免過度勞累、情緒過分激動或悲傷、寒冷刺激；保持情緒穩定，心情愉快, 改變急躁易怒、爭強好勝的性格等。4. 給氧 呼吸怵i難發組者給予吸入氧氣。維持血氧濃度達到90%以上。5. 用

10、藥護理 發作時給予硝酸甘油或硝酸異山梨酯5lomg舌下含服，若服后35分鐘仍不緩解，可再服1次； 對于心絞痛發作頻繁或含服硝酸廿油效果差的病人，遵醫囑靜滴硝酸廿油： 煩躁不安，疼痛劇烈者可遵醫囑肌注嗎啡510mg； 監測血壓及心率的變化，注意滴速的調節，并囑病人及家屬切不可擅口調節滴數而引起低血壓； 部分病人用藥后可岀現面部潮紅、頭脹痛、頭昏、心動過速，應告訴病人是由于藥物擴張血管所致，以 解除其顧慮，第1次用藥，囑病人平臥一段時間； 青光眼、低血壓病人忌用。4. 疼痛的觀察評估疼痛的部位、性質、程度、持續時間，嚴密觀察血壓、心電變化和有無面色蒼白、大汗、 惡心、嘔吐等。矚病人疼痛發作或加重時

11、立即告訴護士和醫師。5. 病悄的觀察與處理觀察病人在活動屮有無呼吸困難，胸痛：脈搏過快等反應，一旦出現上述癥狀，應立 即停止活動，并給予積極的處理，如含服硝酸甘油、吸氧。必要時床邊24小時心電監測，定期復查心電圖、 血糖、血脂，積極控制和治療高血壓、糖尿病、高脂血癥。二、急性心肌梗死急性心肌梗死是指在冠狀動脈病變的基礎上，因冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久 地缺血導致心肌壞死。（一）病因與發病機制基本病因是冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口堵塞所致）。當 病人的一支或多支冠狀動脈管腔狹窄超過75%, 旦狹窄部血管粥樣斑塊增大、破潰、出血，局

12、部血栓形成、 栓塞或出現血管持續痙攣，使管腔完全閉塞，而側支循壞未完全建立；心肌嚴重而持久地憊性缺血達1小 時以上，即可發生心肌梗死。（二）臨床表現與心肌梗死部位、面積的人小、側支循環情況密切相關。1. 先兆癥狀約有50%81. 2%的病人在起病前數日有乏力、胸部不適、活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等 前驅癥狀。特別是新發牛心絞痛及原有心絞痛加重較為突出，表現為發作較以往頻繁，程度較前劇烈、持 續時間較久，硝酸廿油療效較差，誘發因素不明顯。心電圖呈現明顯缺血性改變即不穩定性型心絞痛的表 現。及時住院處理，可使部分病人避免發生心肌梗死。2. 典型癥狀(1) 疼痛：為最早出現的最突出的癥狀。多發生

13、丁清晨安靜時，誘因多不明顯疼痛性質和部位與心絞師相似，但程度較重，常呈難以忍受的壓榨、窒息或燒灼樣，伴冇大汗、煩躁不安、 恐懼及瀕死感，持續時間可長達數小時或數天，口服硝酸甘油不緩解。部分病人疼痛可向上腹部、下頜、 頸部、背部放射而被誤診。少數急性心肌梗死病人可無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。(2) 全身癥狀：疼痛后2448小時可出現發熱，體溫升高至38°c左右，可持續37天。伴心動過速、白 細胞增高、紅細胞沉降率增快。因壞死物被吸收所引起。(3) 胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴惡心、嘔吐、上腹脹痛和腸脹氣，重者可發生呃逆。與壞死心肌刺激迷 走神經以及心排血量卜降組織器官血液灌

14、注不足有關。(4) 心律失常：見于75%95%的病人，多發生在起病12天內，尤以24小時內最多見。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期詢收縮。頻發的、成對出現的、多源性或呈r on t現象的室性期前收 縮以及短陣室性心動過速常為心室顫動的先兆。心室顫動是心肌梗死病人24小時內死亡的主要原因。下壁 梗死易發生房室傳導阻滯。(5) 低血壓和休克：疼痛中常見血壓下降不一定是休克，而是低血壓。但疼痛緩解而病人收縮壓仍低于80iiiiihg并伴有面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、煩躁不安、尿量減少，反應遲鈍了甚至暈厥則為心源性休克。為心肌大面積壞死，心肌收縮無力，心排血量驟減所致。休克多

15、在起病后數小時至一周內 發生，發生率約為20%左右。(6) 心力衰竭：主要為急性左心衰竭，可在起病初幾天內或在梗死演變期出現，為槌死后心肌收縮力顯著減弱或不協調所致。其發生率約為32%48%。病人表現為呼吸困難、咳嗽、煩躁、發綃等，重者出現肺水 腫，隨后可發生頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭體征。右心室心肌梗死者可-開始即出現右心衰竭表 現，伴血壓下降。3. 體征(1) 心臟體征：心臟濁咅界可正常或輕屮度增大；心率多增快，也可減慢；心尖部笫一心咅減弱，可聞及 第四心音奔馬律；部分病人在心尖部可聞及粗糙的收縮期雜音或喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂 所致:10%20%病人在起病23天出現心包

16、摩擦音，為反應性纖維性心包炎所致。(2) 血壓：除急性心肌梗死早期血壓可一過性增高外，幾乎所有病人都有明顯的血壓降低。原有高血壓的 病人，血壓可降至止常以下。(3) 其他：當伴有心律失常、休克或心力衰竭時可出現相應的體征。(三) 輔助檢查1 血清心肌酶測定: 其中血清肌酸激酶（ck）可在起病后6小時以內升高，24小時達高峰，34天恢復止常；天門冬氨酸氨基 轉移酶（ast）在起病612小時內升高,2448小時達高峰,36天后恢復正常；乳酸脫氫酶（ldh）起 病810小時后升高，23天達到高峰，12周后恢復正常。2. 心電圖急性透壁性心肌梗死的心電圖常有特征性改變及動態演變過程。（1）特征性改變：

17、急性期可見: st段抬高呈弓背向上（反映心肌損傷），在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現; 寬而深的q波（反映心肌壞死），在面向透壁心肌壞死區的導聯上出現；t波倒置（反映心肌缺血），在面向損傷區周巳心肌缺穴區的導聯上出現。非st段抬高心肌梗死者的心電圖可有兩種表現: 有st段壓低但無病理性q波; 無st段抬高也無病理性q波，僅有t波倒置。（2）動態性改變: 起病數小時后，st段明顯抬高，弓背向上，與直立的t波連接形成單向曲線，并出現病理性q波，同時r波減低，為急性期改變； 在非治療干預的情況下，抬高的st段可在數日至2周內逐漸冋到基線水平，t波變為平坦或倒置，為亞 急性期； 在非治療干預的悄

18、況數周后，t波倒置加深呈冠狀t波，此后逐漸變淺、平坦，部分可在數月或數年后恢 復直立，也可能永久存在，為慢性期改變；q波大多永久存在。但在治療干預的情況下，動態演變過程各階 段會提前發生，持續時間變短或發生變化。非st段抬高心肌梗死演變可出現： st段普遍壓低，繼而t波倒置加深成對稱，但無病理性q波始終不會出現； t波倒置可在16個月恢復正常。（3）定位：可根據特征性心電圖改變的導聯數來進行心肌梗死的定位和定范圍。如v】、v2、v3導聯示前間壁心梗;£v5導聯示廣泛前壁心梗；i、avl導聯示高側壁心梗；ii、iii、avf導聯示下壁心梗。（四）治療原則以保護和維持心臟功能，縮小缺血范

19、圍，防止梗死面積擴大，及時處理各種并發癥為原則1. 一般治療和監護(1) 休息：急性期需絕對臥床休息，保持病房安靜。減少探視，防止不良刺激，緩解緊張焦慮悄緒。(2) 吸氧：鼻導管間斷或持續吸氧35天，重者可以面罩給氧。(3) 監測：在冠心病監護室(ccu)行心電圖、血壓、血氧、呼吸等監測23天，嚴重血流動力學改變者 可行漂浮導管做肺毛細血管楔嵌壓和靜脈壓監測。電除顫儀盂隨時處于備用狀態。密切觀察并記錄病人的 各項監測指標變化，為治療和避免發生猝死提供客觀資料。(4) 建立并保持靜脈通路：保證給藥途徑暢通。(5) 應用阿司匹林：無禁忌情況下即刻給予腸溶性阿司匹林150300mg嚼服,以后每日1次

20、,3日后改為 75100mg/次,每日1次長期服用。2. 解除疼痛盡快解除病人疼痛。可采用心肌再灌注療法及應用藥物。常用藥物冇：哌替碇50loomg肌內注射嗎啡510mg皮下注射，必要時12小時可再注射1次；以后每46小時可重復應用；同時可給予硝酸廿汕或硝酸異山梨酯舌卜含服或靜脈滴注。應用上述藥物需注意觀察病人的呼吸、血壓及心率。3. 心肌再灌注 溶栓療法(尿激酶或鏈激酶靜脈滴注)、經皮腔內冠狀動脈成形術等。4. 消除心律失常心肌梗死后的室性心律失常常可引起猝死，必須及時消除。 發生室性期前收縮或持續陣發性室性心動過速，首選利多卡因50loomg靜注，必要時可510分鐘后 巫復，直至室性期前收

21、縮控制或總量達300mg,繼以13mg / min靜滴，維持4872小時 發生心室顫動或持續多形室性心動過速時，應盡快采用非同步直流電除顫或電復律； 室上性快速心律失常常用維拉帕米、胺碘酮等藥物控制； 緩慢性心律失常時可用阿托品0. 51噸靜脈注射； 發住二度或三度房室傳導阻滯，應盡早使用人工心臟起搏器經靜脈右心室心內膜臨時起搏治療。5. 控制休克急性心肌梗死后的休克屬心源性，亦可伴有外周血管舒縮障礙或血容量不足。其治療包扌?： 補充血容量：病人有血容量不足或監測中心靜脈壓及肺動脈楔壓低者，給予低分子右旋糖酊靜脈滴注； 應用升壓藥：無血容量不足血壓偏低者，給予多巴胺或多巴酚丁丿按靜脈滴注； 應

22、用血管擴張劑：經上述處理血壓仍不升者，特別是伴有四肢厥冷及發組時可應用硝普鈉或硝酸卄汕； 其他：糾止酸中毒，避免腦缺血等。如上述處理無效時，應選用在主動脈內氣囊反搏術的支持下，即刻 行急診ptca或支架植入，使冠脈及時再通。亦可做急診冠脈旁路移植術（cabg）以恢復循環，控制休克。6. 治療心力衰竭主要是治療急性左心衰竭，急性心肌梗死發生后24小時內應盡量避免使用洋地黃制劑； 右心室梗死的病人應慎用利尿劑。（五）護理措施1.休息及飲食：包括精神和體力休息。疼痛時應絕對臥床休息，保持環境安靜，限制探視，減少談話。告訴病人這樣做的目的是減少心肌氧耗量，有利于緩解疼痛。保證充足睡眠；低脂、低膽固醇、易消化飲食，避免飽餐；肥胖者限制熱量攝入，控制休重；戒煙限酒；克服焦慮悄緒，保持樂觀、平和的心態。2避免誘因避免過勞、缺氧、營養不良、呼吸道感染、寒冷、酒等誘因。3緊持藥物治療，定期隨訪，病情變化及時應醫。（六）健康教育1. 積極治療高血壓、高脂血癥、糖尿病等有關疾病。2. 合理調整飲食，禁煙酒及刺激性食物，肥胖者應節制總熱量，適當控制進食量，并結合體力活動，適當 降低體覓。3. 按醫囑堅持服藥，隨身攜帶保健盒。指導病人進行h我心理控制，保持情緒穩定