1、兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識（20152015）解讀中華醫(yī)學會兒科學分會呼吸學組兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識 主要內(nèi)容主要內(nèi)容1.1.指南出臺背景指南出臺背景2.2.肺炎支原體是什么肺炎支原體是什么3.3.發(fā)病機制和流行病學發(fā)病機制和流行病學4.4.臨床特點、影像學改變臨床特點、影像學改變5.5.診斷及鑒別診斷診斷及鑒別診斷6.6.抗菌藥物的選擇抗菌藥物的選擇7.7.激素和丙球的應用激素和丙球的應用8.8.預后預后兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識 指南出臺背景指南出臺背景1.1.肺炎支原體（肺炎支原體（mycoplasma pneumoniae,mpmycopl

2、asma pneumoniae,mp）使兒童社區(qū)）使兒童社區(qū)獲得性肺炎（獲得性肺炎（community-acqquired pneumonma.capcommunity-acqquired pneumonma.cap）的重）的重要病源之一，肺炎支原體肺炎（要病源之一，肺炎支原體肺炎（mycoplasmapneumoniae mycoplasmapneumoniae pneumonia,mpppneumonia,mpp）占住院兒童）占住院兒童capcap的的10%-40%10%-40%，是兒科醫(yī)師廣，是兒科醫(yī)師廣泛關注的臨床問題。泛關注的臨床問題。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識 指南出臺背景指南

3、出臺背景2.2.什么是社區(qū)獲得性肺炎、醫(yī)院獲得性肺炎。什么是社區(qū)獲得性肺炎、醫(yī)院獲得性肺炎。3.3.規(guī)范規(guī)范mppmpp的診斷，抗菌藥物的選擇和療程、激素使用等諸的診斷，抗菌藥物的選擇和療程、激素使用等諸多問題亟需規(guī)范。多問題亟需規(guī)范。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識 mp mp是什么？是什么？mpmp屬于柔膜體綱，支原體屬于柔膜體綱，支原體屬，革蘭氏染色陰性，難以屬，革蘭氏染色陰性，難以用光學顯微鏡觀察，電鏡下用光學顯微鏡觀察，電鏡下觀察由觀察由3 3層膜結構組成，內(nèi)外層膜結構組成，內(nèi)外層為蛋白質及多糖，中層為含層為蛋白質及多糖，中層為含膽固醇的脂質成分，形態(tài)結構不對稱，一端膽固醇的脂質成分，

4、形態(tài)結構不對稱，一端細胞膜向外延伸形成黏附細胞器，黏附于細胞膜向外延伸形成黏附細胞器，黏附于呼吸道上皮。呼吸道上皮。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識 mp mp是什么？是什么？mpmp直徑直徑2-5m2-5m，是最小，是最小的原核致病微生物，缺乏細的原核致病微生物，缺乏細胞壁，故對作用于細胞壁的胞壁，故對作用于細胞壁的抗菌藥物固有耐藥。抗菌藥物固有耐藥。 不同抗生素的作用機制：抑制細菌細胞壁不同抗生素的作用機制：抑制細菌細胞壁的合成（青霉素類和頭孢菌素類等）、的合成（青霉素類和頭孢菌素類等）、 與細胞膜相互作用（多與細胞膜相互作用（多粘菌素、制霉菌素、兩性霉素粘菌素、制霉菌素、兩性霉素b b等）

5、、干擾蛋白質的合成（氨等）、干擾蛋白質的合成（氨基糖苷類、四環(huán)素類和氯霉素等）、基糖苷類、四環(huán)素類和氯霉素等）、 抑制核酸的轉錄和復制抑制核酸的轉錄和復制抑制（大環(huán)內(nèi)酯類等）。抑制（大環(huán)內(nèi)酯類等）。 兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識mpmp感染致病機制感染致病機制1.mp1.mp侵入呼吸道后，定位于纖毛之間，粘附于上皮侵入呼吸道后，定位于纖毛之間，粘附于上皮細胞表面，抵抗黏膜纖毛的清除和吞噬細胞的吞噬。細胞表面，抵抗黏膜纖毛的清除和吞噬細胞的吞噬。2.mp2.mp粘附于宿主細胞后期合成的過氧化氫可引起呼粘附于宿主細胞后期合成的過氧化氫可引起呼吸道上皮細胞的氧化應激反應，并分泌社區(qū)獲得性吸道上皮細

6、胞的氧化應激反應，并分泌社區(qū)獲得性肺炎呼吸窘迫綜合征（肺炎呼吸窘迫綜合征（cardscards）毒素對呼吸道上皮）毒素對呼吸道上皮造成損傷。造成損傷。3.mp3.mp感染除引起呼吸系統(tǒng)癥狀外，同時也能引起其感染除引起呼吸系統(tǒng)癥狀外，同時也能引起其他系統(tǒng)的表現(xiàn)，提示免疫因素包括固有免疫及適應他系統(tǒng)的表現(xiàn)，提示免疫因素包括固有免疫及適應性免疫的多個環(huán)節(jié)在性免疫的多個環(huán)節(jié)在mpmp感染的致病中起重要作用。感染的致病中起重要作用。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識流行病學流行病學1.經(jīng)飛沫和直接接觸傳播，潛伏期1-3周，潛伏期（1-3周）潛伏期內(nèi)至癥狀緩解數(shù)周均有傳伏期內(nèi)至癥狀緩解數(shù)周均有傳染性。染性。每

7、每3-73-7年出現(xiàn)地區(qū)周期性流行，時間可年出現(xiàn)地區(qū)周期性流行，時間可長達長達1 1年。年。2.2. 可發(fā)生在任何季節(jié)，北方地區(qū)秋冬季多可發(fā)生在任何季節(jié)，北方地區(qū)秋冬季多見，南方地區(qū)則是夏秋季節(jié)高發(fā)。見，南方地區(qū)則是夏秋季節(jié)高發(fā)。3.3. 好發(fā)于學齡期兒童好發(fā)于學齡期兒童，近年來，近年來5 5歲以下歲以下兒童發(fā)兒童發(fā)病增多。病增多。4.4. mp mp進入體內(nèi)不一定均會出現(xiàn)感染癥狀進入體內(nèi)不一定均會出現(xiàn)感染癥狀兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)：呼吸系統(tǒng)： 1. 1.發(fā)熱咳嗽為主要表現(xiàn)。中高熱多見，也可無熱。發(fā)熱咳嗽為主要表現(xiàn)。中高熱多見，也可無熱。 2. 2.病初大多呈刺

8、激性干咳，少數(shù)有黏痰，偶有痰中帶血病初大多呈刺激性干咳，少數(shù)有黏痰，偶有痰中帶血絲，咳嗽會逐漸加劇，個別患兒可出現(xiàn)百日咳樣痙咳，病絲，咳嗽會逐漸加劇，個別患兒可出現(xiàn)百日咳樣痙咳，病程可持續(xù)程可持續(xù)2 2周甚至更長。周甚至更長。 3. 3.多數(shù)患兒精神狀況良好，而嬰幼兒癥狀相對較重，可多數(shù)患兒精神狀況良好，而嬰幼兒癥狀相對較重，可出現(xiàn)喘息和呼吸困難。出現(xiàn)喘息和呼吸困難。 4. 4.年長兒肺部濕羅音出現(xiàn)相對較晚，可有肺部實變征。年長兒肺部濕羅音出現(xiàn)相對較晚，可有肺部實變征。 5. 5.可合并胸腔積液和肺不張，也可發(fā)生縱膈積氣和氣胸、可合并胸腔積液和肺不張，也可發(fā)生縱膈積氣和氣胸、壞死性肺炎、呼吸窘

9、迫甚至死亡。壞死性肺炎、呼吸窘迫甚至死亡。 兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識其他系統(tǒng)表現(xiàn)其他系統(tǒng)表現(xiàn)大約大約25%25%的患兒出現(xiàn)的患兒出現(xiàn)包括皮膚、黏膜系統(tǒng)；心血管系統(tǒng)；血包括皮膚、黏膜系統(tǒng)；心血管系統(tǒng)；血液系統(tǒng)；神經(jīng)系統(tǒng)；消化系統(tǒng)等。液系統(tǒng)；神經(jīng)系統(tǒng)；消化系統(tǒng)等。常發(fā)生于起病常發(fā)生于起病2d2d至數(shù)周。至數(shù)周。也有一些患兒肺外表現(xiàn)明顯而呼吸道癥也有一些患兒肺外表現(xiàn)明顯而呼吸道癥狀輕微。狀輕微。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識其他系統(tǒng)表現(xiàn)其他系統(tǒng)表現(xiàn)皮膚黏膜損傷常見：表現(xiàn)多樣，斑丘疹多見，重者皮膚黏膜損傷常見：表現(xiàn)多樣，斑丘疹多見，重者表現(xiàn)為斯表現(xiàn)為斯- -瓊綜合征

10、（滲出性多形紅斑）瓊綜合征（滲出性多形紅斑）（stevens-johnson syndromstevens-johnson syndrom）, ,黏膜損傷通常累及口腔、結膜和黏膜損傷通常累及口腔、結膜和泌尿道，可表現(xiàn)為水皰、糜爛和泌尿道，可表現(xiàn)為水皰、糜爛和潰瘍。潰瘍。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識其他系統(tǒng)表現(xiàn)其他系統(tǒng)表現(xiàn)心血管系統(tǒng)：心血管系統(tǒng)受累亦較常見，心血管系統(tǒng)：心血管系統(tǒng)受累亦較常見，多為心肌損害，也可引起心內(nèi)膜炎及心多為心肌損害，也可引起心內(nèi)膜炎及心包炎、血管炎，可出現(xiàn)胸悶頭暈襲擊面包炎、血管炎，可出現(xiàn)胸悶頭暈襲擊面色長白出冷汗等癥狀。色長白出冷汗等癥狀。血液系統(tǒng)以自身免疫性溶血性貧

11、血常見，血液系統(tǒng)以自身免疫性溶血性貧血常見，其他還有血小板減少性紫癜及單核細胞其他還有血小板減少性紫癜及單核細胞增多癥、嗜血細胞綜合癥、增多癥、嗜血細胞綜合癥、dicdic等。等。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識其他系統(tǒng)表現(xiàn)其他系統(tǒng)表現(xiàn)mpmp感染還可導致肺、腦、脾臟等器官及外周動脈的栓塞。感染還可導致肺、腦、脾臟等器官及外周動脈的栓塞。神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)系統(tǒng)可有吉蘭神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)系統(tǒng)可有吉蘭- -巴雷綜合征（巴雷綜合征（guilain-guilain-barre syndrombarre syndrom）、腦炎、腦膜炎、腦脊髓膜炎和梗阻性腦）、腦炎、腦膜炎、腦脊髓膜炎和梗阻性腦積水表現(xiàn)。積水表現(xiàn)。

12、消化系統(tǒng)：消化系統(tǒng)受累可引起肝大和肝功能障礙，少數(shù)消化系統(tǒng)：消化系統(tǒng)受累可引起肝大和肝功能障礙，少數(shù)患兒表現(xiàn)為胰腺炎。患兒表現(xiàn)為胰腺炎。其他：腎小球腎炎、其他：腎小球腎炎、igaiga腎病、中耳炎、突發(fā)性耳聾、結膜腎病、中耳炎、突發(fā)性耳聾、結膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、關節(jié)炎和橫紋肌溶解。炎、虹膜炎、葡萄膜炎、關節(jié)炎和橫紋肌溶解。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識難治性支原體肺炎（難治性支原體肺炎（rmpprmpp）尚無明確定義，目前普遍指尚無明確定義，目前普遍指mppmpp經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗菌經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物正規(guī)治療藥物正規(guī)治療7d7d以上，臨床征象加重，仍持續(xù)發(fā)以上，臨床征象加重，仍持續(xù)發(fā)熱，肺部

13、影像學加重者，可考慮熱，肺部影像學加重者，可考慮rmpprmpp。年長兒多見，病情較重。發(fā)熱及住院時間長。年長兒多見，病情較重。發(fā)熱及住院時間長。常表現(xiàn)為持續(xù)發(fā)熱、劇烈咳嗽、呼吸困難等。常表現(xiàn)為持續(xù)發(fā)熱、劇烈咳嗽、呼吸困難等。胸部影像學進行性加重，表現(xiàn)為肺部病灶范圍擴胸部影像學進行性加重，表現(xiàn)為肺部病灶范圍擴大、密度增高、胸腔積液，甚至有壞死型肺炎和大、密度增高、胸腔積液，甚至有壞死型肺炎和肺膿腫。肺膿腫。易累及其他系統(tǒng)，甚至引起多器官功能障礙。易累及其他系統(tǒng)，甚至引起多器官功能障礙。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識影像學表現(xiàn)影像學表現(xiàn)胸片表現(xiàn)有以下胸片表現(xiàn)有以下4 4種類型種類型1.1.與小葉

14、性肺炎相似的點狀或小斑片狀浸潤影。與小葉性肺炎相似的點狀或小斑片狀浸潤影。2.2.與病毒性肺炎類似的間質性改變。與病毒性肺炎類似的間質性改變。3.3.與細菌新肺炎相似的節(jié)段性或大葉性實質浸潤影。與細菌新肺炎相似的節(jié)段性或大葉性實質浸潤影。4.4.單純的肺門淋巴結腫大型。單純的肺門淋巴結腫大型。嬰幼兒多表現(xiàn)為間質病變或散在斑片狀陰影，年長嬰幼兒多表現(xiàn)為間質病變或散在斑片狀陰影，年長兒則以肺實變和胸腔積液多見。兒則以肺實變和胸腔積液多見。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識影像學表現(xiàn)影像學表現(xiàn)小葉性肺炎樣胸片改變小葉性肺炎樣胸片改變 節(jié)段性肺炎節(jié)段性肺炎間質性改變間質性改變 肺門淋巴結腫大肺門淋巴結腫大

15、兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識影像學表現(xiàn)影像學表現(xiàn)mppmpp的的ctct影像可表現(xiàn)為結節(jié)狀或小斑片狀影、毛玻璃影、支影像可表現(xiàn)為結節(jié)狀或小斑片狀影、毛玻璃影、支氣管壁增厚、馬賽克征、樹芽征、支氣管充氣征、支氣管氣管壁增厚、馬賽克征、樹芽征、支氣管充氣征、支氣管擴張、淋巴結腫大、胸腔積液等。擴張、淋巴結腫大、胸腔積液等。部分部分mppmpp可表現(xiàn)為壞死性肺炎。可表現(xiàn)為壞死性肺炎。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識影像學表現(xiàn)影像學表現(xiàn)兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識壞死性肺炎（壞死性肺炎（npnp）npnp迄今尚無統(tǒng)一和明確的定義。壞死是一個病理學迄今尚無統(tǒng)一和明確的定義。壞死是一個病理學名詞，是指肺

16、實質液化壞死，而壞死物質清除后可名詞，是指肺實質液化壞死，而壞死物質清除后可有空洞形成。肺膿腫與有空洞形成。肺膿腫與npnp都有肺組織壞死都有肺組織壞死。有的學。有的學者認為者認為npnp和肺膿腫的界定是主觀性的，大的空洞命和肺膿腫的界定是主觀性的，大的空洞命名為肺膿腫，小的多發(fā)空洞則為名為肺膿腫，小的多發(fā)空洞則為npnp。也有學者也有學者認為，認為，npnp與肺膿腫、膿胸及肺壞疽一樣，均是肺炎鏈球菌與肺膿腫、膿胸及肺壞疽一樣，均是肺炎鏈球菌性肺炎的化膿性并發(fā)癥，單一空洞為肺膿腫，多發(fā)性肺炎的化膿性并發(fā)癥，單一空洞為肺膿腫，多發(fā)空洞為空洞為npnp。然而近。然而近1010年來，多數(shù)學者認為年來

17、，多數(shù)學者認為npnp是一種是一種影像學診斷，為繼發(fā)于復雜性肺炎的正常肺實質缺影像學診斷，為繼發(fā)于復雜性肺炎的正常肺實質缺損，同時伴有多個含氣或液體的薄壁空洞形成，增損，同時伴有多個含氣或液體的薄壁空洞形成，增強強ctct上邊緣無強化。目前多數(shù)研究均采用此定義。上邊緣無強化。目前多數(shù)研究均采用此定義。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識肺實變叫間質病變吸收慢，肺實變叫間質病變吸收慢，合并混合感染是吸收亦慢。合并混合感染是吸收亦慢。一般一般4 4周時大部分吸收，周時大部分吸收，8 8周周時完全吸收；也有癥狀消失時完全吸收；也有癥狀消失1 1年后胸部年后胸部x x線才完全恢復的報道。線才完全恢復的報道。

18、兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識實驗室診斷實驗室診斷病原學診斷病原學診斷1.1.1.1.分離培養(yǎng)：叢飛延緩厄爾咽喉鼻咽部胸水或體液中分分離培養(yǎng)：叢飛延緩厄爾咽喉鼻咽部胸水或體液中分離出離出mpmp是診斷是診斷mpmp感染的可靠標準。感染的可靠標準。1.2.1.2.血清學診斷：包括特異性試驗（明膠顆粒凝集試驗血清學診斷：包括特異性試驗（明膠顆粒凝集試驗papa和酶聯(lián)免疫吸附試驗和酶聯(lián)免疫吸附試驗elisaelisa）和非特異性試驗（冷凝集試驗）和非特異性試驗（冷凝集試驗caca）。）。1.3.1.3.單次測定單次測定mp-igmmp-igm陽性對診斷陽性對診斷mpmp近期感染有價值。近期感染有價值

19、。1.4.1.4.核酸診斷：核酸診斷技術特異性強、敏感、快速，可核酸診斷：核酸診斷技術特異性強、敏感、快速，可用于早期診斷。包括用于早期診斷。包括rt-pcrrt-pcr技術，環(huán)介導的等溫擴增技術，環(huán)介導的等溫擴增(lamp)(lamp)技術，技術， rna rna恒溫擴增實時熒光檢測恒溫擴增實時熒光檢測(sat)(sat)技術等。但須注意技術等。但須注意區(qū)分攜帶狀態(tài)，因為區(qū)分攜帶狀態(tài)，因為mpmp感染后感染后1 1個月時其個月時其dnadna的檢出率仍然的檢出率仍然高達高達50%50%， mp-dna mp-dna持續(xù)攜帶的中位數(shù)時間為持續(xù)攜帶的中位數(shù)時間為7 7周，個別長達周，個別長達7

20、7個月之久。個月之久。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識實驗室診斷實驗室診斷病原學診斷病原學診斷 核酸和血清學核酸和血清學2 2種方法的聯(lián)合檢種方法的聯(lián)合檢 測測。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識實驗室診斷實驗室診斷血氧飽和度測定：警惕低氧血癥血氧飽和度測定：警惕低氧血癥外周血細胞計數(shù)：白細胞外周血細胞計數(shù)：白細胞(wbc)(wbc)計數(shù)多正常，重癥患兒計數(shù)多正常，重癥患兒的的wbcwbc計數(shù)可計數(shù)可1010 109/l 109/l或或44 109/l 109/l。部分患。部分患兒兒出現(xiàn)血小板增多。出現(xiàn)血小板增多。c c反應蛋白反應蛋白(crp) :(crp) :多明顯升高。多明顯升高。血清乳酸脫氫

21、酶血清乳酸脫氫酶(ldh)-(ldh)-激素激素coombscoombs試驗陽性試驗陽性d-d-二聚體檢測二聚體檢測降鈣素原降鈣素原(pct)(pct)濃度：不能用以區(qū)分濃度：不能用以區(qū)分mpmp和非和非mpmp病病原原兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷診斷：臨床上有肺炎的表現(xiàn)和或影像學診斷：臨床上有肺炎的表現(xiàn)和或影像學 改變，結合改變，結合mpmp病原學檢查即可診斷病原學檢查即可診斷 為為mppmpp。 鑒別診斷：細菌性肺炎、肺結核、支氣管鑒別診斷：細菌性肺炎、肺結核、支氣管異物、肺炎衣原體肺炎、病毒性肺炎等異物、肺炎衣原體肺炎、病毒性肺炎等部分部分mppmpp可以混

22、合細菌和病毒性感染。可以混合細菌和病毒性感染。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識治療治療治療原則治療原則mpp -mpp -般治療和對癥治療同兒童般治療和對癥治療同兒童capcap。普通普通mppmpp采用大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物治療采用大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物治療耐大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物者：可以考慮其他抗菌藥物。耐大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物者：可以考慮其他抗菌藥物。rmpprmpp和重癥和重癥mppmpp： 可能需要加用糖皮質激素及支氣可能需要加用糖皮質激素及支氣管鏡治療。管鏡治療。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識抗抗mp治療治療環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物：首選環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物：首選包括包括第第1 1代紅霉素，第代紅霉素，第2 2

23、代阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素；代阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素；第第3 3代代 酮內(nèi)酯類如泰利霉素酮內(nèi)酯類如泰利霉素(telithromycin)(telithromycin)、塞紅霉素、塞紅霉素(cethromycin)(cethromycin)等等阿奇霉素每日僅需阿奇霉素每日僅需1 1次，次， 10 mg (kg 10 mg (kg d) d)，輕癥，輕癥3d3d為為1 1個個療程，重癥療程，重癥 可連用可連用5 5 7 d 7 d， 4d 4d后可重復第后可重復第2 2個療程，但對嬰兒，阿個療程，但對嬰兒，阿奇霉素的使奇霉素的使 用尤其是靜脈制劑的使用要慎重用尤其是靜脈制劑的使用要慎重紅

24、霉素：紅霉素： 10-15 mg/ (kg 10-15 mg/ (kg次次) )， q12 h q12 h，療程，療程10 14 d10 14 d，個別嚴重個別嚴重 者可適當延長。者可適當延長。停藥指征：應以臨床癥狀、影像學表現(xiàn)以及炎性指標決定，停藥指征：應以臨床癥狀、影像學表現(xiàn)以及炎性指標決定，不宜以肺不宜以肺 部實變完全吸收和抗體陰性或部實變完全吸收和抗體陰性或mp-dnamp-dna轉陰轉陰作為停藥指征。作為停藥指征。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識非大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物非大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物對大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物的耐藥者。對大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物的耐藥者。四環(huán)素類包括多西環(huán)素、米諾環(huán)素（美滿霉素）

25、、四環(huán)素類包括多西環(huán)素、米諾環(huán)素（美滿霉素）、 替加替加 環(huán)素等，可能使牙齒發(fā)黃或牙釉質發(fā)育不良等不良反應環(huán)素等，可能使牙齒發(fā)黃或牙釉質發(fā)育不良等不良反應， 應用于應用于8 8歲以上患兒。歲以上患兒。喹諾酮類抗生素對喹諾酮類抗生素對mpmp有抑制作用，可能對骨骼發(fā)育產(chǎn)生不有抑制作用，可能對骨骼發(fā)育產(chǎn)生不良影響，良影響， 18 18歲以下兒童使用受到限制。歲以下兒童使用受到限制。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識混合感染的治療混合感染的治療mpmp對呼吸道黏膜上皮完整性的破壞可能為其他病原的繼發(fā)對呼吸道黏膜上皮完整性的破壞可能為其他病原的繼發(fā)感染創(chuàng)造條件。若有合并其他病原微生物的證據(jù)，則參照感染創(chuàng)造

26、條件。若有合并其他病原微生物的證據(jù)，則參照capcap指南選擇聯(lián)用其他抗菌藥物。對指南選擇聯(lián)用其他抗菌藥物。對rmmprmmp患兒避免盲目聯(lián)合患兒避免盲目聯(lián)合使用其他抗菌藥物。使用其他抗菌藥物。兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識糖皮質激素糖皮質激素普通普通mppmpp無需常規(guī)使用無需常規(guī)使用急性起病、發(fā)展迅速且病情嚴重，尤其是急性起病、發(fā)展迅速且病情嚴重，尤其是rmpprmpp可考慮使用可考慮使用全身糖皮質激素。全身糖皮質激素。常規(guī)劑量與短療程：甲潑尼龍常規(guī)劑量與短療程：甲潑尼龍1-2 mg/ (kg1-2 mg/ (kg d) d)，療程，療程3 35 d5 d。如持續(xù)高熱大于如持續(xù)高熱大于7d7d、 crp 110 mg/l crp 110 mg/l，白細胞分類中性粒，白細胞分類中性粒細胞細胞 0. 78 0. 78，血清，血清ldh 478 iu/lldh 478 iu/l，血清鐵蛋白，血清鐵蛋白 328g/l328g/l及肺及肺ctct提示整葉致密影，可能預示常規(guī)劑量糖皮質提示整葉致密影，可能預示常規(guī)劑量糖皮質激素治療效果不佳激素治療效果不佳吸入糖皮質激素：吸入糖皮質激素： mpp mpp急性期如有明顯咳嗽