1、會計學1 維生素和無機鹽維生素和無機鹽 脂溶性維生素脂溶性維生素 (lipid-soluble vitamin) 水溶性維生素水溶性維生素 (water-soluble vitamin) n 分分 類類: : 一、維生素 第1頁/共88頁 微量元素(trace element)：指人體每日需要量在100mg以下的化學元素，主要包括鐵、碘、銅、鋅、錳、硒、氟、鉬、鈷、鉻等。 二、無機元素二、無機元素 無機元素(minerals)是維持人體正常生理功能也必不可少的元素。 常量元素(macroelement)：鈉、鉀、氯、鈣、磷、鎂等 第2頁/共88頁 Lipid-soluble Vitamin 第

2、3頁/共88頁 第4頁/共88頁 脂溶性維生素的結構 第5頁/共88頁 （一）視黃醇是天然維生素A的主要形式 第6頁/共88頁 血液 運甲腺蛋白(TTR) 視黃醇酯 肝細胞 視黃醇 視黃醇結合蛋白(RBP) 肝內星形細胞(stellate cell)儲存 在細胞內 細胞視黃醇結合蛋白(CRBP) 第7頁/共88頁 （二）視黃醇、視黃醛和視黃酸是維生素A的活性 形式 CH2OH CH3H3C CH3 CH3CH3 視黃醇 CHO CH3H3C CH3 CH3CH3 視黃醛 COOH CH3H3C CH3 CH3CH3 全反-視黃酸 CH3H3C CH3 CH3 COOH H3C 9-順-視黃酸

3、CH3H3C CH3 CH3CH3 H3CCH3 H3C H3C CH3 * 9 10 第8頁/共88頁 1視黃醛與視蛋白的結合維持了正常視覺功能 11-順視黃醇 11-順視黃醛 視蛋白 全反視黃醇 視紫紅質 （11-順視黃醛） 光視紫紅質 （全反視黃醛） 光 變視紫紅質II 全反視黃醛 異構酶 還原酶還原酶 視覺神經沖動 n夜盲癥 第9頁/共88頁 2視黃酸對基因表達和組織分化具有調節作用 全反式視黃酸和9-順視黃酸是執行這一重要功能的關鍵物質。與細胞內核受體結合，與DNA反應元件結合，調節某些基因的表達。 缺乏：干眼病(xerophthalmia) 3維生素A和胡蘿卜素是有效的抗氧化劑 4

4、. 維生素A及其衍生物可抑制腫瘤生長 第10頁/共88頁 （三）維生素A缺乏或過量攝入均引起疾病 缺乏癥：缺乏癥： 1.夜盲癥夜盲癥 2.干眼病干眼病 3.對感染性疾病的敏感性增加對感染性疾病的敏感性增加 過多則可引起中毒癥狀：頭痛、惡心、過多則可引起中毒癥狀：頭痛、惡心、 共濟失調；肝細胞損傷和高脂血癥；長骨共濟失調；肝細胞損傷和高脂血癥；長骨 增厚、高鈣血癥、軟組織鈣化以及皮膚干增厚、高鈣血癥、軟組織鈣化以及皮膚干 燥、脫屑和脫發等。燥、脫屑和脫發等。 第11頁/共88頁 二、維生素D （一）維生素D是類固醇衍生物 n 種 類：VitD2（麥角鈣化醇） VitD3（膽鈣化醇） n VitD

5、2原：麥角固醇 VitD3原：7-脫氫膽固醇 麥角固醇 VitD2 膽固醇 7-脫氫膽固醇 VitD3（紫外照射） n VitD3在血液中運輸：與維生素D結合蛋白(vitamin D binding protein, DBP)相結合而運輸。 第12頁/共88頁 （二）維生素D的活化形式是1,25-二羥維生素D3 維生素D3在體內的轉變 第13頁/共88頁 （三）1,25-(OH)2-D3具有調節血鈣和組織細胞 分化的功能 1調節血鈣水平是1,25-(OH)2-D3的重要作用 1,25-(OH)2-D3可通過信號轉導系統使鈣通道開放，促進小腸對鈣、磷的吸收，影響骨組織的鈣代謝，從而維持血鈣和血磷

6、的正常水平，促進骨和牙的鈣化。 第14頁/共88頁 2. 1,25-(OH)2-D3還具有影響細胞分化的功能 調節多種組織細胞分化 促進胰島細胞合成與分泌胰島素 抑制某些腫瘤細胞增殖和促進分化 第15頁/共88頁 （四）維生素D缺乏或攝入過量均引起疾病 缺乏癥：缺乏癥： 兒童可患佝僂病（rickets） 成人可發生軟骨病（osteomalacia） 長期每日攝入25 g維生素D可引起中毒，長期每天攝入125 g維生素D則肯定會引起中毒，其癥狀主要有異常口渴，皮膚搔癢，厭食、嗜睡、嘔吐、腹瀉、尿頻以及高鈣血癥、高鈣尿癥、高血壓以及軟組織鈣化等。 第16頁/共88頁 O R1 HO R2 R3 C

7、H3 生育酚 O R1 HO R2 R3 CH3 生育三烯酚 生育酚(tocopherol): 、和四種 生育三烯酚(tocotrienol): 、和四種 第17頁/共88頁 （二）維生素E具有抗氧化等多方面的功能 1維生素E是體內最重要的脂溶性抗氧化劑 n機制: 捕捉過氧化脂質自由基,保護生物膜的結構與功能。 n 缺乏: 輕度溶血性貧血。 維生素E 過氧化脂質自由基 生育酚自由基 或谷胱甘肽 生育醌 維生素C 第18頁/共88頁 2維生素E具有調節基因表達的作用 n 上調或下調生育酚的攝取和降解相關的基因 延緩衰老 n 脂類攝取與動脈硬化的相關基因: 預防和治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 n

8、細胞外基質蛋白的基因、細胞黏附與炎癥的相關基因 抗炎、維持正常免疫功能 n 細胞信號系統和細胞周期調節的相關基因 抑制細胞增殖，抗腫瘤 第19頁/共88頁 3維生素E能促進血紅素合成 血紅素合成關鍵酶：氨基酮戊酸(ALA)合酶 ALA脫水酶 缺乏：新生兒貧血 第20頁/共88頁 （三）維生素E缺乏可引起輕度貧血 維生素E缺乏病是由于血中維生素E含量低而引起，主要發生在嬰兒，特別是早產兒。新生兒缺維生素E可引起貧血。 臨床上常用維生素E治療先兆流產及習慣性流產。 第21頁/共88頁 （一）維生素（一）維生素K是是2-甲基甲基1,4-萘醌的衍生物萘醌的衍生物 H O O CH3 維生素 K1 （植

9、物甲萘醌） （葉綠醌） H O O CH3 維生素K2 OH OH CH3 維生素K3 3 n 第22頁/共88頁 （二）維生素K的主要功能是促進凝血 1維生素K是凝血因子合成所必須的輔酶 2維生素K對骨代謝具有重要作用 （三）維生素K缺乏可引起出血 第23頁/共88頁 第24頁/共88頁 ：B族維生素，維生素C 第25頁/共88頁 水溶性維生素的結構水溶性維生素的結構 第26頁/共88頁 一、維生素B1 （一）維生素B1形成輔酶焦磷酸硫胺素 焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate, TPP) N N CH3 CH2 NH2 S CH N + CH3 CH2CH2O P O

10、H O OP O OH OH 硫胺素(thiamine) 第27頁/共88頁 TPP是-酮酸氧化脫羧酶的輔酶，也是轉酮酶的輔酶 在神經傳導中起一定的作用，抑制膽堿酯酶的活性 腳氣病，末梢神經炎 （二）維生素B1在糖代謝中具有重要作用 （三）維生素B1缺乏可引起腳氣病 第28頁/共88頁 維生素B2又名核黃素(riboflavin) 體內活性形式為黃素單核苷酸(FMN) 黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD) 第29頁/共88頁 Vit B2 FMNAMP FAD N N C NH N C O O CH3 CH3 CH 3 HCOH HCOH HCOH H2CPO OH O O OH O P O CH 3

11、 O OHOH N N N N NH2 第30頁/共88頁 （二）FMN和FAD是體內氧化還原酶的輔基 （三）維生素B2缺乏病是一種常見的營養缺乏病 第31頁/共88頁 第32頁/共88頁 N+ O CH2OP O OH P O O OH O OH O O P OHOH N N N N NH2 O CH2 O OH CONH2 R NAD+：R為為 H PO OH OH NADP+：R為 煙酰胺煙酰胺 第33頁/共88頁 （三）維生素（三）維生素PP缺乏可引起癩皮病缺乏可引起癩皮病 癩皮病 NAD+及NADP+是體內多種不需氧脫氫酶（如蘋果酸脫氫酶、乳酸脫氫酶）的輔酶，起傳遞氫的作用。 （二）

12、NAD+和NADP+是多種不需氧脫氫酶的輔酶 第34頁/共88頁 （一）泛酸在輔酶A和酰基載體蛋白的組成成分 （二）輔酶A和酰基載體蛋白參與酰基轉移反 應 （三）泛酸缺乏可引起各種胃腸功能障礙等疾病 第35頁/共88頁 N N N N NH2 O CH2O OH OPO3H2 OH O O P P O OOHCH2 CCH3CH3 COHH CO NH CH2CH2C O NHCH2CH2SH 泛泛 酸酸 4-磷酸泛酰磷酸泛酰 巰基乙胺巰基乙胺 CoA的結構式的結構式 第36頁/共88頁 五、生物素 （一）生物素(biotin)的來源廣泛 （二）生物素是多種羧化酶的輔基 生物素是體內多種羧化酶

13、(如丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶)的輔基，與羧化酶蛋白中賴氨酸殘基的-氨基以酰胺鍵共價結合，形成生物胞素殘基，參與CO2固定過程。 生物素還可使組蛋白生物素化，從而影響細胞周期、轉錄和DNA損傷的修復。 第37頁/共88頁 CH S CH CH 2 NH CH NH O (CH 2)4 COOH 與羧基結與羧基結 合生成羧合生成羧 基生物素基生物素 與賴氨酸與賴氨酸 殘基殘基-氨氨 基結合成基結合成 生物胞素生物胞素 （三）生物素缺乏也可誘發機體不適 疲乏、惡心、嘔吐、食欲不振、皮炎及脫屑性紅皮病 第38頁/共88頁 六、維生素B6 （一）維生素B6包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺 維生素B6包括

14、吡哆醇(pyridoxine)、吡哆醛(pyridoxal)和吡哆胺(pyridoxamine)。 活化形式：磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺 第39頁/共88頁 第40頁/共88頁 磷酸吡哆醛是氨基酸轉氨酶及脫羧酶的輔酶，用于治療小兒驚厥、妊娠嘔吐和精神焦慮。 磷酸吡哆醛也是-氨基-酮戊酸合酶（ALA合酶）的輔酶。缺乏導致低血色素小細胞性貧血和血清鐵增高。 磷酸吡哆醛是同型半胱氨酸分解代謝酶的輔酶，缺乏引起高同型半胱氨酸血癥。 （二）磷酸吡哆醛的輔酶作用多種多樣 1磷酸吡哆醛是多種酶的輔酶 第41頁/共88頁 2磷酸吡哆醛可終止類固醇激素的作用 作用機制：將類固醇激素-受體復合物從DNA中移去，終止這

15、些激素的作用。 維生素B6缺乏：可增加人體對雌激素、雄激素、皮質激素和維生素D作用的敏感性。 （三）維生素B6過量可引起中毒 日攝入量超過200mg可引起神經損傷，表現為周圍感覺神經病。 第42頁/共88頁 葉酸(folic acid)又稱蝶酰谷氨酸 體內活性形式為四氫葉酸(FH4) 七、葉酸 （一）四氫葉酸是葉酸的活性形式 （二）四氫葉酸是一碳單位的載體 第43頁/共88頁 n缺乏癥：巨幼紅細胞貧血 高同型半胱氨酸血癥和DNA低甲基化 葉酸葉酸 二氫葉酸還原酶二氫葉酸還原酶 NADPH+H+NADP+ 二氫葉酸二氫葉酸 二氫葉酸還原酶二氫葉酸還原酶 NADPH+H+NADP+ 四氫葉酸 5,

16、 6, 7, 8-四氫葉酸四氫葉酸 N 1 N 3 CH 6 N H 5 7 N H 8 NH2 OH CH2 9 NH 10 C O NH CH HOOC (CH2)2COOH （三）葉酸缺乏可導致巨幼紅細胞性貧血 第44頁/共88頁 八、維生素B12 （一）維生素B12的吸收需要內因子 胃酸 胃蛋白酶 B12 B12 蛋白質 親鈷蛋白 親鈷蛋白 B12 胰蛋白酶 B12 內因子 IF-B12 回腸吸收 第45頁/共88頁 R：-CH3 甲基鈷胺素甲基鈷胺素 R：5-脫氧腺苷脫氧腺苷 5-脫氧腺苷鈷胺素脫氧腺苷鈷胺素 第46頁/共88頁 Vit B12是N5-CH3-FH4轉甲基酶（甲硫氨酸

17、合成酶）的輔酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸。 Vit B12 缺乏： 缺乏癥：巨幼紅細胞貧血 高同型半胱氨酸血癥 神經疾患 （二）維生素B12影響一碳單位的代謝和脂肪 酸的合成 一是引起甲硫氨酸合成減少 二是影響四氫葉酸的再生 （三）維生素B12缺乏可導致巨幼紅細胞性貧血 等多種疾病 第47頁/共88頁 九、維生素C （一）維生素C是對熱不穩定的酸性物質 維生素C又稱L-抗壞血酸(ascorbic acid)，呈酸性，廣泛存在于新鮮蔬菜和水果中。 動物體內不能合成維生素C，必需由食物供給。 抗壞血酸分子中C2和C3羥基可以氧化脫氫生成脫氫抗壞血酸，后者也可以加氫還原。 第48頁/共88

18、頁 C C CH CH2OH OH H OH C C O O OH 14 C C CH CH2OH O H OH C C O O O 14 2H 2H 維生素維生素C脫氫維生素脫氫維生素C 第49頁/共88頁 （二）維生素C既是一些羥化酶的輔酶又是 強抗氧化劑 1維生素C是一些羥化酶的輔酶 抗壞血酸是維持體內含銅羥化酶和-酮戊二酸-鐵羥化酶活性必不可少的輔因子。 2維生素C作為抗氧化劑可直接參與體內氧化還原反應 3維生素C具有增強機體免疫力的作用 （三）維生素C嚴重缺乏可引起壞血病 第50頁/共88頁 十、-硫辛酸 -硫辛酸（lipoic acid）的結構是6,8-二硫辛酸，能還原為二氫硫辛酸

19、，為硫辛酸乙酰轉移酶的輔酶。 -硫辛酸有抗脂肪肝和降低血膽固醇的作用。另外，它很容易進行氧化還原反應，故可保護巰基酶免受金屬離子毒害。 第51頁/共88頁 微量元素微量元素 Trace Element 第52頁/共88頁 n概念： 第53頁/共88頁 一、鐵一、鐵 （一）運鐵蛋白和鐵蛋白分別是鐵的運輸和 儲存形式 鐵(Fe3+)在血液中與運鐵蛋白(transferrin)結合而運輸。 多余的鐵以鐵蛋白的形式主要儲存于肝、脾、骨髓、小腸黏膜、胰等器官。 體內鐵的唯一排泄途徑：細胞內有鐵蛋白鐵隨著小腸黏膜上皮細胞脫落而排泄于腸腔。 鐵是體內含量最多的一種微量元素，成年男性平均含鐵量約為50 mg/

20、kg，女性約為30 mg/kg。 第54頁/共88頁 鐵卟啉化合物：75% 非鐵卟啉類含鐵化合物：25% （如含鐵的黃素蛋白、鐵硫蛋白、運鐵蛋白等）。 （二）體內鐵主要存在于鐵卟啉化合物和其他 含鐵化合物中 第55頁/共88頁 （三）鐵的缺乏與中毒均可引起嚴重的疾病 鐵的缺乏：小細胞低血色性貧血 鐵攝入過剩：血色素沉著癥(hemochromatosis) 第56頁/共88頁 二、鋅二、鋅 血鋅水平：血鋅水平：0.10.15mmol/L 運輸形式：運輸形式：清蛋白或運鐵蛋白結合而運輸清蛋白或運鐵蛋白結合而運輸 儲存形式：儲存形式：與金屬硫蛋白與金屬硫蛋白(metallothionein)結合結合

21、 排泄方式：排泄方式：主要經糞排泄，其次為尿、汗、乳汁主要經糞排泄，其次為尿、汗、乳汁 鋅(zinc)在人體內的含量僅次于鐵，約為1.52.5g。成人每日需鋅1520mg。 （一）清蛋白和金屬硫蛋白分別參與鋅的運輸和儲存 第57頁/共88頁 功能：含鋅金屬酶的組成成分、鋅指蛋白中鋅指模體的成分。 （二）鋅是含鋅金屬酶和鋅指蛋白的組成成分 （三）鋅缺乏可引起多種疾病 缺乏癥： 皮膚炎、傷口愈合緩慢、脫發、神經精神障礙，兒童發育不良、睪凡萎縮等。 第58頁/共88頁 三、銅三、銅 運輸形式：運輸形式：60%的銅與銅藍蛋白的銅與銅藍蛋白(ceruloplasmin) 緊密結合，其余的與清蛋白疏松結合

22、或與組氨酸緊密結合，其余的與清蛋白疏松結合或與組氨酸 形成復合物。形成復合物。 排泄方式：排泄方式：主要隨膽汁排泄主要隨膽汁排泄 成人體內銅(copper)的含量約為80110mg，肌肉中約占50%，10%存在于肝。 （一）銅在血液中主要與銅藍蛋白結合而運輸 第59頁/共88頁 缺乏癥：小細胞低色素性貧血、白細胞減少、出血性血管改變、骨脫鹽、高膽固醇血癥和神經疾患。 中毒：藍綠糞便、唾液，以及行動障礙。 1）體內多種酶的輔基，含銅的酶多以氧分子或氧的衍生物為底物。 2）增強血管生成素(angiogenin)對內皮細胞的親和力、增加血管內皮生長因子(VEGF)和相關細胞因子的表達與分泌，促進血管

23、生成 。 （二）銅是多種含銅酶的輔基 （三）銅缺乏可導致小細胞低色素性貧血等疾病 第60頁/共88頁 四、錳四、錳 運輸形式：運輸形式：大部分與血漿中大部分與血漿中 - -球蛋白和清蛋白球蛋白和清蛋白 結合而運輸，少量與運鐵蛋白結合。結合而運輸，少量與運鐵蛋白結合。 儲存部位：儲存部位：骨、肝、胰和腎骨、肝、胰和腎 排泄方式：排泄方式：主要經膽汁，少量隨胰液排出，尿主要經膽汁，少量隨胰液排出，尿 中排泄很少。中排泄很少。 人體內含錳(manganese)約1220mg。成人每日需25mg。 （一） 大部分錳與血漿中-球蛋白和清蛋白結合而運輸 第61頁/共88頁 缺乏癥：生長發育受到影響 中毒：

24、抑制呼吸鏈中復合物和ATP酶的活性，造成氧自由基的過量產生；干擾多巴胺的代謝，導致精神病和帕金森神經功能障礙（錳瘋狂）。 1）多種酶的組成成分和激活劑 2）體內正常免疫功能、血糖與細胞能量調節、生殖、消化、骨骼生長、抗自由基等均需要錳。 （二）錳是多種酶的組成成分和激活劑 （三）過量攝入錳可引起中毒 第62頁/共88頁 五、硒 運輸形式：運輸形式：與與 和和 球蛋白結合，小部分與球蛋白結合，小部分與 VLDL結合而運輸。結合而運輸。 排泄方式：排泄方式：主要隨尿及汗液排泄。主要隨尿及汗液排泄。 人體含硒(selenium)約為14mg21mg。成人日需要量在30 g 50g。 （一）大部分硒與

25、和球蛋白結合而運輸 第63頁/共88頁 l谷胱甘肽過氧化物酶是重要的含硒抗氧化蛋白，降低細胞內H2O2的含量，保護細胞膜，并加強維生素E的抗氧化作用。 l硒蛋白P是血漿中的主要硒蛋白，可表達于各種組織，既是硒的轉運蛋白，也是內皮系統的抗氧化劑。 l硫氧還蛋白還原酶參與調節細胞內氧化還原過程，參與DNA合成的修復機制。 （二）硒以硒半胱氨酸形式參與多種重要硒蛋白的組成 第64頁/共88頁 可引發糖尿病、心血管疾病、神經變可引發糖尿病、心血管疾病、神經變 性性 疾病、某些癌癥等，如：克山病。疾病、某些癌癥等，如：克山病。 l碘甲腺原氨酸脫碘酶可激活或去激活甲狀腺激素，以維持機體生長、發育與代謝。

26、l硒參與輔酶Q和輔酶A的合成。 （三）硒缺乏可引發多種疾病 第65頁/共88頁 功能：功能：主要參與甲狀腺激素的合成，也具有抗氧主要參與甲狀腺激素的合成，也具有抗氧 化作用；化作用； 缺乏癥缺乏癥: 地方性甲狀腺腫，嚴重可致發育停滯、地方性甲狀腺腫，嚴重可致發育停滯、 癡呆，如胎兒期缺碘可致呆小病；癡呆，如胎兒期缺碘可致呆小病； 中毒：中毒：高碘性甲狀腺腫，表現為甲狀腺功能亢進高碘性甲狀腺腫，表現為甲狀腺功能亢進 及一些中毒癥狀。及一些中毒癥狀。 六、碘六、碘 成人體內含碘(iodine)30mg50mg，其中約30%集中在甲狀腺內，用于合成甲狀腺激素。60%80%以非激素的形式分散于甲狀腺外

27、。 第66頁/共88頁 七、鈷七、鈷 人體對鈷的最小需要量為人體對鈷的最小需要量為1 g，主要從尿中排泄，主要從尿中排泄， 人體排鈷能力強，很少有鈷蓄積的現象發生。人體排鈷能力強，很少有鈷蓄積的現象發生。 鈷主要以鈷主要以B12的形式發揮作用的形式發揮作用，鈷缺乏可致，鈷缺乏可致B12缺缺 乏，而乏，而B12缺乏可引起巨幼紅細胞性貧血等疾病。缺乏可引起巨幼紅細胞性貧血等疾病。 第67頁/共88頁 八、氟八、氟 成人體內含氟(fluorine)約2g6g，其中90%分布于骨、牙中，少量存在于指甲、毛發及神經肌肉中。 血中水平：血中水平：20 mol/L 運輸形式：運輸形式：與球蛋白結合，小部分以

28、氟化物形與球蛋白結合，小部分以氟化物形 式運輸。式運輸。 排泄方式：排泄方式：尿尿 第68頁/共88頁 功能功能：氟與骨、牙的形成及鈣磷代謝密切相關。氟氟與骨、牙的形成及鈣磷代謝密切相關。氟 可被羥基磷灰石吸附，生成氟磷灰石，從而加強對齲可被羥基磷灰石吸附，生成氟磷灰石，從而加強對齲 牙的抵抗作用。牙的抵抗作用。 缺乏癥缺乏癥: :骨質疏松，易發生骨折；牙釉質受損易碎。骨質疏松，易發生骨折；牙釉質受損易碎。 中毒：中毒：骨脫鈣和白內障，并可影響腎上腺、生殖腺骨脫鈣和白內障，并可影響腎上腺、生殖腺 等多種器官的功能。等多種器官的功能。 第69頁/共88頁 九、鉻九、鉻 鉻作為鉻作為鉻調素鉻調素的

29、組成成分，增強的組成成分，增強胰島素胰島素 的生物學效應。的生物學效應。 鉻缺乏鉻缺乏的主要表現在胰島素的有效性降的主要表現在胰島素的有效性降 低，造成葡萄糖耐量受損，血清膽固醇和血糖低，造成葡萄糖耐量受損，血清膽固醇和血糖 上升。上升。 鉻中毒主要侵害皮膚和呼吸道，出現皮膚黏膜的刺激和腐蝕作用，嚴重者發生急性腎功能衰竭。 第70頁/共88頁 第四節 鈣、磷及其代謝 Metabolism of Calcium and Phosphorus 第71頁/共88頁 鈣（calcium）是人體內含量最多的無機元素之一，成人含量約為30 mol（1200g/70kg體重），僅次于碳、氫、氧和氮。 磷（p

30、hosphorus）正常成人約含19.4 mol（600 g）。 第72頁/共88頁 一、鈣、磷在體內分布及其功能 （一）鈣既是骨的主要成分又具有重要的調 節作用 pH pH 第73頁/共88頁 血鈣的正常水平對于維持骨骼內骨鹽的含量、血液凝固過程和神經肌肉的興奮性具有重要的作用。 第74頁/共88頁 （二）磷是體內許多重要生物分子的組成成分 第75頁/共88頁 （三）鈣磷代謝紊亂可引起多種疾病 維生素D缺乏可引起鈣吸收障礙，導致兒童佝僂病和成人骨軟化癥。骨基質喪失和進行性骨骼脫鹽可導致中、老年人骨質疏松。甲狀旁腺功能亢進與維生素D中毒可引起高血鈣癥、尿路結石等。甲狀旁腺功能減退癥可引起低鈣血

31、癥。 高磷血癥常見于慢性腎病患者，與冠狀動脈、心瓣膜鈣化等嚴重心血管并發癥密切相關；是引起繼發性甲狀旁腺功能亢進、維生素D代謝障礙、腎性骨病等的重要因素。維生素D缺乏也可減少腸腔磷酸鹽的吸收，是引起低磷血癥的原因之一。 第76頁/共88頁 二、鈣和磷的代謝 （一）鈣和磷的吸收與排泄受多種因素影響 主要來源主要來源: : 牛奶、豆類和葉類蔬菜牛奶、豆類和葉類蔬菜 主要吸收部位主要吸收部位: :十二指腸和空腸上段十二指腸和空腸上段 第77頁/共88頁 影響鈣吸收因素影響鈣吸收因素: : 1.酸性食物均有利于鈣的吸收。 2.堿性磷酸鹽、草酸鹽和植酸鹽不利于鈣的吸收。 3.鈣的吸收隨年齡的增長而下降。 4.維生素D能促進鈣和磷的吸