心臟磁共振,1,磁共振設備,1973年Lauterbur發明了磁共振成像技術，80年代早期磁共振成像技術開始應用于臨床, 2003年諾貝爾醫學獎授于Lauterbur和Mensfield磁共振設備主要包括磁體、梯度線圈、射頻發射器、信號接受器、模數轉換器、計算機、顯示器和操作臺等。磁體有常導型、超導型和永磁性三種。磁場強度從0.15-3.0T（Tesla,特斯拉）。,2,磁共振成像原理,人體內有很多含單數質子的原子核，如氫原子核，有如一個小磁體, 在強磁場中，每個小磁體的自旋軸將按磁力線方向重新排列，在這種狀態下，用特定頻率的射頻脈沖進行激發，作為小磁體的氫原子核即吸收能量，發生共振；停止發射射頻脈沖，氫原子核就把吸收的能量以射頻脈沖的方式發射出來,接收線圈接收這些信號并用計算機處理即形成磁共振圖像含水多少是磁共振圖像形成不同的對比的關鍵流空效應在心臟磁共振成像中起重要作用,3,磁共振進展,高場(3.0T)磁共振梯度磁場和切換率提高,于1.5T磁共振機上, 梯度場和切換率已達到60mT/m 和200mT/m/ms多通道陣列射頻線圈并行采集技術如SENSE 和ASSET技術,大幅度縮短采集時間門控與導航技術進步,4,磁共振成像的優點,磁共振成像具有無創傷、無射線、軟組織對比分辨率高,造影劑安全和能直接三維成像的優點,同時還可進行功能測量。近年來隨著磁共振硬件和軟件的發展，磁共振已越來越廣泛地應用于各種疾病病的形態與功能診斷,5,磁共振成像的缺點,磁共振成像技術也有不足之處, 檢查價格較貴, 時間較長, 聲音很響, 對患兒鎮靜要求較高，對重病患者如需搶救器械維持者，則不能進行磁共振檢查. 此外金屬物會產生偽影，對急性出血不敏感等也是磁共振成像的不足之處,6,心臟影像檢查,MRI,Echocardiography,X-Ray Angiography,X-Ray CT,Nuclear Medicine,7,心臟病實用MR的基本條件,能提供超聲不能提供的信息占用MR設備時間小于30分鐘(與國情及收費標準有關)不要求患兒屏氣,8,心臟 MR,Morphology形態學,function & wall motion,灌注,angiography,流量流速,延遲增強,9,心臟MR應用,先天性心臟病缺血性心臟病心肌病心包疾病心臟腫瘤心臟瓣膜病大動脈病變肺心病，高血壓性心臟病,10,先心病診斷效果,心內結構異常 主要為間隔缺損與瓣膜病變，如ASD，VSD，PS等MR三種序列綜合 診斷敏感度 86%超聲 94%DSA 95.2%MSCT 90.5%DSAUSMSCTMR,11,先心病診斷效果,心外大血管異常 如 COA，TAPVC，LSVC，外周PS，IAA，PAPVC，PDA等MR三種序列綜合 診斷敏感度 96.5%同組病員心血管造影診斷敏感度 97%超聲敏感度 86%MSCT 91.2%DSAMRMSCTUS,12,先心病MR檢查指征,心外大血管異常或伴有心外大血管異常的先心病，如COA，TAPVC等復雜先心病手術后先心病 對于單純的房缺室缺不必作MR,13,目前的磁共振設備在先心病診斷方面的優勢,非創性，無射線，視野大，造影劑安全 可進行一定的功能測量，可同時觀察支氣管、肝、脾、食道等其他器官對心外大血管異常診斷效果好，優于超聲和MSCT接近DSA,14,15,16,心外大血管異常,主動脈肺動脈肺靜脈腔靜脈,17,主動脈病變,梗阻性主動脈病變（縮窄，中斷）非梗阻性主動脈病變（血管環）分流性主動脈病變（PDA）,18,19,20,21,22,心臟腫瘤,23,24,25,缺血性心臟病 微血管阻塞（心肌內出血）左室功能（5天、6個月）首過灌注成像 延遲強化 冠狀動脈狹窄,26,室壁運動與心肌活性,缺血15min尚不足以引起心肌梗死時，室壁運動異常就已十分明顯。透壁范圍上僅存少量活性心肌，室壁很難維持收縮運動,心肌一旦缺血，運動功能就會異常。,27,心臟成像,網格技術,利用網格的扭曲變形程度判定心肌的運動能力,28,29,心肌梗塞后局部發生的功能性毛細血管減少和廣泛的微血管床的損傷，使梗塞區心肌灌注減少，造成造影劑在血管外組織間彌散不均勻，從而引起心肌信號增強程度上的差異(缺血區表現為充盈缺損）。,首過灌注,30,31,32,首過灌注,藥物作用原理： 選擇性冠脈擴張藥物，使正常冠脈血流量增加45倍。冠脈 有狹窄時，出現“冠脈盜血”現象。同時，可使冠脈血流速度 增加，心內膜下冠脈血流減少而更易缺血。此時給造影劑， 就能發現靜息狀態下無法發現的心肌缺血灶。,負荷藥物類型： 1.正性肌力類藥物(stress agent)：多巴酚丁胺(Dobutamine) 2. 冠脈擴張類藥物(vasodilators)：腺苷(Adenosine)、潘生丁 (Dipyridamole,33,灌注分析,Images courtesy of:Ted Martin, MD., Oklahoma Heart Institute,低信號的灌注缺損區可清楚的反映在形象的“牛眼”圖中,心肌灌注儲備的定量分析,34,原理：梗死心肌強化的機制，盡管尚無定論，但梗死心肌或瘢痕的細胞間隙增大和造影劑流入/流出時間常數的延長被認為是最可能機制。這都可能導致正常心肌和病變組織間的造影劑濃度差異，在MR影像中呈現明顯的高信號。 特征：于心肌灌注MR影像延遲時相呈現高信號的是梗死心肌，這個結論為大多數研究所證實。,