山西醫科大學第一醫院呼吸科 張新日,支氣管哮喘防治進展,（中華醫學會呼吸病學分會哮喘學組）,全球約有1.6億患者，各國患病率1%13%不等，我國患病率14。其中兒童發病率高于成人，城市高于農村，發達國家高于發展中國家，40%的患者有家族史。 研究表明規范化的診斷和治療，特別是長期管理對提高哮喘的控制水平，改善患者生命質量有重要作用。 哮喘全球防治倡議（Global Initiative for Asthma,GINA)是目前哮喘防治的綱領。,概 述,GINA回顧,1993年GINA專家組成立1995年發表GINA系列叢書1998年修訂，對哮喘嚴重程度進行分類2002年及此后每年內容更新2006年內容更新：哮喘控制水平進行分級；對哮喘治療藥物的新認識；哮喘管理方案的改變；哮喘治療的5個步驟。,Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006,2003年中華醫學會呼吸病分會參照GINA的有關內容制定了我國的支氣管哮喘防治指南。 2008年又在2003年 “指南” 基礎上，參照2006年版GINA，結合近年來國內外循證醫學研究的結果重新作進行了修訂，是我國目前哮喘防治工作中權威性的導文件。 中華結核和呼吸雜志，2008，3：132-138,一、定 義,支氣管哮喘（哮喘）是由多種細胞（嗜酸細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、平滑肌細胞和氣道上皮細胞）和細胞組份參與引起的氣道慢性炎癥，這種慢性炎癥使患者的氣道反應性增高，引起廣泛多變的可逆性氣流受限和反復發作的喘息、胸悶和咳嗽等癥狀，常在夜間和(或)清晨發作或加劇，多數患者可自行緩解或通過治療緩解。,二、病 因,參與細胞(10余種) -肥大細胞-巨噬細胞-嗜酸細胞-T淋巴細胞-上皮細胞-內皮細胞-血小板-中性粒細胞-嗜堿細胞,炎癥介質(50多種)快速釋放性介質 -組胺繼發釋放性介質-白三烯(LTs)-前列腺素(PG)-血小板活化因子(PAF)-血栓素（TX） -激肽、緩激肽-游離氨基,氣道慢性炎癥,氣道上皮和血管內皮還可產生以下物質：內皮素1（ET-1）基質金屬蛋白酶（MMP）轉化生長因子-（TGF-）細胞間粘附分子（AMs） 這些物質在介導氣道重塑和白細胞粘附、遷移過程具有重要作用。,氣道高反應性（airway high reaction，AHR） 是指氣道對各種刺激因子表現出過早、過強的收縮反應。,AHR是哮喘患者共有的病理生理特征。一般來說哮喘患者都有AHR，但出現AHR并不一定都是哮喘。長期吸煙、接觸臭氧、病毒感染及COPD等也可出現AHR，要注意鑒別。,神經-受體失衡,早期粘膜充血水腫，炎細胞浸潤，纖毛上皮脫落，平滑肌痙攣，杯狀細胞增生，管腔分泌物增多，可有粘液栓形成。 晚期長期反復發作，可使管壁纖維組織增生，平滑肌增生肥大，最終導致氣道重建，甚至并發肺氣腫和肺心病。,三、病理改變,四、臨床表現,四大主要癥狀： 發作性喘息 胸悶咳嗽呼氣性呼吸困難,體征：一般發作時：胸廓飽滿，雙肺叩診呈過清音，聽診滿布哮鳴音，伴呼氣音延長。 嚴重發作時：患者常端坐呼吸，大汗淋漓，煩燥不安，紫紺，心率增快，奇脈，寂靜肺。,五、診斷標準（2003年修訂）,1、反復發作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、理化刺激、運動及上呼吸道感染等有關。2、發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，伴呼氣相延長。3、上述癥狀可經治療或自行緩解。4、除外其他能引起喘息、胸悶和咳嗽的疾病。5、臨床表現不典型者至少應有下列3項之一：支氣管激發試驗或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性；PEF日內（或2周）變異率20%。 符合14或45可以診斷支氣管哮喘,一、呼吸功能檢查：（一）測定氣道的反應性氣道激發試驗：在指定激發劑量范圍內，FEV1 下降20%為陽性。運動試驗：運動后FEV1下降15%為陽性。（二）測定氣流受限的可逆性峰流速晝夜變異率：PEFR 20%為陽性。支氣管舒張試驗：用藥后FEV1增加12%，且絕對值增加 200ml為陽性。,相關診斷試驗,二、痰液中嗜酸粒細胞或中性粒細胞計數 三、呼出氣NO分壓(FeNO) 四、動脈血氣分析五、血清特異性IgE測定 六、特異性變應原的檢測,哮喘分期,急性發作期：指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發生或加重，常伴有呼吸困難，以呼氣流量降低為特征。根據病情嚴重程度分為輕度、中度、重度、危重度4個等級。非急性發作期（慢性持續期）：沒有急性發作的表現，但在相當長的時間內都有不同頻度和程度的喘息、胸悶、咳嗽等癥狀。 過去根據其病情嚴重程度分為間歇、輕度、中度和重度4級。目前認為評估哮喘控制水平對指導治療意義更大，故分為控制、部分控制和未控制3個等級。,急性發作期病情嚴重程度分級,氣短體位講話方式精神狀態出汗呼吸頻率輔助呼吸肌哮鳴音脈率(次/分）奇脈吸藥后PEF值PaO2(FiO2 21%)PaCO2SaO2pH,步行、上樓時可平臥連續成句可有焦慮/尚平靜無輕度增加常無散在，呼吸末期70%正常95%,稍事活動喜坐位常有中斷時有有增加可有響亮、彌漫100-120可有50-7060-80mmHg30常有響亮、彌漫120常有50%,4590降低,不能講話嗜睡意識模糊胸腹矛盾運動減弱、消失變慢或不規則無（呼吸肌疲 勞）,臨床指標 輕度 中度 重度 危重,慢性持續期病情嚴重程度分級,哮喘控制水平分級, 任何急性加重出現均應重新評估維持治療，以確保治療足夠達到控制哮喘 任意一周內的一次惡化即可認為該周內哮喘未得到控制 對5歲及5歲以下的兒童，肺功能并不是一項可靠的測試指標,Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006,支氣管哮喘是一種對病人、家庭和社會都是嚴重負擔的慢性疾病，目前尚無特效療法，現有藥物只能控制癥狀，減少或避免復發，不能根治哮喘。部分患者（多為兒童）病程持續一定時間后可以自愈。 治療目標：控制癥狀，防止病情惡化和復發；促進肺功能恢復正常或接近正常；避免藥物不良反應；防止不可逆性氣流受限；降低病死率。,六、治 療,治療措施,（一）脫離變應原 緩解癥狀 （平喘藥）（二）藥物治療 控制發作（抗炎藥）（三）哮喘長期治療方案（慢性持續期的治療） （四）急性發作的處理,（一）脫離變應原 避免危險因素,對于過敏性和職業性哮喘患者脫離變應原（過敏原）是最有效的防治方法!,引起哮喘急性加重的各種危險因素，稱為“觸發因素”，包括變應原、病毒感染、污染物、煙霧、藥物等。 避免這些危險因素，不但有利于哮喘控制，而且可減少藥物用量。,控制藥物：是需要長期每天使用的藥物。這些藥物主要通過抗炎作用維持哮喘臨床控制，包括吸入和全身用糖皮質激素、白三烯調節劑、長效2-受體激動劑（LABA，須與吸入激素聯合應用）、緩釋茶堿、色苷酸鈉、抗IgE抗體及其他有助于減少全身激素劑量的藥物等。緩解藥物：是按需使用的藥物。這些藥物可以迅速解除支氣管痙攣而緩解哮喘癥狀，包括吸入或口服速效2-受體激動劑、全身用激素、吸入抗膽堿能藥物等。,（二）藥物治療,作用機理：抑制炎癥細胞的聚集和活化；抑制炎癥介質和細胞因子的合成與釋放；降低微血管通透性；提高平滑肌細胞2受體的反應性。,1、糖皮質激素 （激素）,常用糖皮質激素分類：吸入：*必可酮（培氯米松，BDP） -MDI（氣霧劑) *普米克（布地奈得，BUD） -MDI -都保(干粉劑) -霧化溶液(令舒) -雷諾考特鼻噴霧劑 *輔舒酮（氟替卡松，FP） -MDI -碟劑（干粉劑）口服：甲強龍片：24mg32mg/d，維持量8mg/d 強的松片：30mg40mg/d，維持量10mg/d靜脈：甲強龍：80mg160mg/d 氫化可的松：200mg400mg/d 地塞米松：10mg20mg/d,吸入給藥: 吸入激素（ICS）是長期治療哮喘的首選藥物。 藥物直接作用于呼吸道，局部抗炎作用強。消化道和呼吸道吸收的藥物大部分可被肝臟滅活，因此全身性不良反應較少。 研究證明吸入激素可有效減輕哮喘癥狀、改善肺功能、降低氣道高反應性、控制氣道炎癥，降低病死率。 多數成人哮喘患者吸入小劑量激素即可較好的控制哮喘。過多增加吸入劑量不能明顯增加療效反而會增加不良反應。吸煙可以降低激素效果，故吸煙者須戒煙并加量吸 入。 吸入激素的劑量與預防哮喘嚴重發作之間有明確關系， 所以，故嚴重哮喘患者長期大劑量吸入激素是有益的。,常用吸入型糖皮質激素的每日劑量與互換關系（國際推薦）,研究表明，每天吸入低、中劑量激素，不會出現明顯的 全身不良反應。長期高劑量吸入激素后可能出現皮膚瘀 斑、腎上腺功能抑制和骨密度降低等。 已有證據表明吸入激素可能與白內障和青光眼的發生有 關，但與后囊下白內障的發生沒有明確關系。 目前沒有證據表明吸入激素可增加肺部感染（包括肺結 核）的發生率，因此伴有活動性肺結核的哮喘患者可以 在抗結核治療的同時給予吸入激素治療。 吸入激素的局部不良反應包括聲音嘶啞、咽部不適和念 珠菌感染，吸藥后應及時用清水含漱口咽部。選用干粉 吸入劑或加用儲霧器可減少上述不良反應。,口服給藥：,適應證：中度哮喘發作；慢性持續哮喘吸入大劑量激素無效者；作為靜脈應用激素后的序貫治療。 一般使用半衰期較短的激素（如潑尼松、潑尼松龍或甲潑尼龍等）。對于激素依賴型哮喘，可采用每天或隔天清晨頓服給藥，以減少激素對下丘腦-垂體-腎上腺軸的抑制作用。推薦劑量：潑尼松龍3050 mg/d，510 d。維持劑量最好10 mg/d。地塞米松因對垂體-腎上腺的抑制作用較大，不推薦長期使用。 對于伴有結核病、寄生蟲感染、骨質疏松、青光眼、糖尿病、嚴重憂郁或消化性潰瘍的患者應慎用。,靜脈給藥： 嚴重急性哮喘發作時，常用琥珀酸氫化可的松（4001000 mg/d）或甲潑尼龍（80160 mg/d）靜脈滴注。 無激素依賴傾向者，可在短期（35 d）內停藥； 有激素依賴傾向者應延長給藥時間，癥狀控制后改為口服藥，并逐步減少用量。,作用機制： 通過興奮氣道平滑肌和肥大細胞等細胞膜表面的2 -受體，舒張氣道平滑肌、減少肥大細胞和嗜堿粒細胞脫顆粒和介質的釋放、降低微血管的通透性等而緩解哮喘癥狀。,2、 2受體激動劑,短效（維持46 h）,長效（維持12 h）,快速起效（數分鐘起效）,緩慢起效（30 min起效）,分類,（1）短效2-受體激動劑（簡稱SABA）：常用的藥物如沙丁胺醇、特布他林和丙卡特羅等。吸入：氣霧劑、干粉劑和溶液等。這類藥物松弛氣道平滑肌作用強，數分鐘內起效，可維持數小時,是緩解輕、中度哮喘癥狀的首選藥物，也可用于運動性哮喘。口服：服藥后1530 min 起效，療效維持46 h。使用雖較方便，但不良反應比吸入給藥時明顯。靜脈：平喘作用迅速，但因全身不良反應的發生率較高，國內較少使用。貼劑：為透皮吸收劑型。現有產品為妥洛特羅，每天只需貼敷1次，效果可維持24 h。,（2）長效2-受體激動劑（簡稱 LABA）：其分子中具有較長的側鏈，作用可維持12 h以上，尤其適用于夜間哮喘和運動性哮喘的預防和治療。沙美特羅（salmeterol）：氣霧劑或碟劑，給藥后30 min 起效，作用維持12 h 以上。推薦劑量：50g,每天2 次吸入。福莫特羅（formoterol）：都保裝置，給藥后35 min 起效，作用維持812 h以上。本藥平喘作用具有一定的劑量依賴性，推薦劑量：4.59g，每天2 次吸入。福莫特羅因起效迅速，故可用于哮喘急性發作時的治療。,近年來主張聯合吸入激素和LABA治療哮喘。兩者具有協同抗炎和平喘作用，并可增加患者的依從性、減少大劑量吸入激素的不良反應，尤其適合于中、重度持續哮喘患者的長期治療。 目前不推薦長期單獨使用LABA治療哮喘。信必可R 都保（阿斯利康公司）：福莫特羅4.5g，布地奈德80160g，每日吸入2次。舒利迭TM準納器（葛蘭素史克公司）：沙美特羅50g，氟替卡松50g250g，每日吸入2次。,常用2-受體激動劑的分類,注意事項:正確掌握MDI、都保、碟劑的使用方法。長期單一應用可引起2受體活性下調。用量要適當，不可過量。 注意藥物毒副作用（骨骼肌震顫、低血鉀、心律紊亂 ）。,白三烯調節劑是除吸入激素外惟一可單獨應用的長效控制性藥物，可作為輕度哮喘的替代藥物和中、重度哮喘的聯合用藥。5-脂氧化酶抑制劑：減少白三烯合成半胱氨酰白三烯受體拮抗劑：抑制白三烯受體活性 目前在我國上市的白三烯受體拮抗劑： *扎魯司特（安可來，阿斯利康公司 20mg，bid） *孟魯司特（順爾寧，美國默沙東公司 10mg，qd）,3、白三烯調節劑,本品既有平喘作用又有抗炎作用，可減輕哮喘癥狀、改善肺功能、防止哮喘惡化。但其作用遠不如吸入激素強，也不能取代激素。優點：可作為一種聯合治療的藥物，減少中、重度哮喘患者吸入激素的劑量，并可提高吸入激素的臨床療效。 本品與吸入激素聯用的療效不如LABA與吸入激素聯合，但本品服用方便，尤其適用于阿司匹林哮喘、運動性哮喘和伴有過敏性鼻炎的哮喘患者。 本品使用較為安全。雖報道可引起Churg-Strauss 綜合征，但其因果關系尚未肯定，可能與減少全身應用激素的劑量有關。5-脂氧化酶抑制劑（齊留通）可能引起肝臟損害，需監測肝功能。,作用機制：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細胞內cAMP含量抑制腺苷受體活性，阻止組胺和白三烯釋放促使腎上腺髓質釋放兒茶酚胺興奮呼吸中樞，提高膈肌張力，防止呼吸肌疲勞具有一定強心、利尿、擴張冠狀動脈的作用。小劑量茶堿具有抗炎和免疫調節的作用,4、茶堿,使用方法：口服劑量：610mg/kg/d，主張用緩釋片或控釋片靜點負荷量：46mgkg，維持量：O.6O.8mg/kg/h 最大量：24小時不宜超過1.0g 注意事項：治療窗窄，有效血濃度：615mgL代謝存在較大的個體差異 毒副作用：胃腸道癥狀：惡心、嘔吐心血管癥狀：心動過速、心律失常、血壓下降中樞興奮、失眠嚴重者抽搐、猝死,盡管臨床上在治療重癥哮喘時仍習慣靜脈使用茶堿，但療效尚有爭議。短效茶堿舒張支氣管的作用與2-受體激動劑對比，沒有任何優勢，唯一的優點是可能改善呼吸驅動力。所以，目前不推薦對長期服用緩釋型茶堿的患者靜脈輸注茶堿，除非該患者血清中茶堿濃度較低，或者可以監測血清茶堿濃度。 影響茶堿代謝的因素較多，如發熱、妊娠，抗結核藥物可降低茶堿的血藥濃度；而肝臟疾患、心力衰竭、甲氰咪胍、喹諾酮類及大環內酯類藥物均可影響茶堿代謝速度。多索茶堿的作用與氨茶堿相同,但不良反應較輕。雙羥丙茶堿的作用較弱，不良反應也較少。,可阻斷節后迷走神經傳出支（M受體），降低迷走神經興奮性而使支氣管平滑肌舒張。起效慢，維持時間較長，與2受體激動劑合用具有協同、互補作用，長期應用不易產生耐藥，適用于有吸煙史的老年哮喘患者及合并COPD的患者。本品有氣霧劑和霧化溶液兩種劑型。常用異丙托溴氨（愛全樂），劑量為2040g/次，每日34次。經霧化泵吸入的常用劑量為50125g /次，每日34次。賽托溴氨（思力華）系長效抗膽堿藥物，對M1和M3受體具有選擇性抑制作用，每天1次吸入給藥。 副作用少，口苦或口干。妊娠、青光眼及前列腺肥大者慎用。主要用于不能耐受2-受體激動劑的患者，目前尚無證據表明它對哮喘長期控制有顯著效果。,5、抗膽堿藥物,抗IgE單克隆抗體 （omalizumab）可應用于血清IgE水平增高的哮喘患者，尤其是經吸入激素和LABA聯合治療后癥狀仍未控制的嚴重哮喘患者。目前在1150歲的哮喘患者的治療研究中尚未發現抗IgE治療有明顯不良反應，但因該藥臨床使用的時間尚短，其遠期療效與安全性有待進一步觀察。另外，價格昂貴也使其臨床應用受到限制。,6、抗IgE治療,通過皮下或舌下給予不同濃度變應原提取液(如塵螨、貓毛、豚草等),以產生免疫耐受，降低氣道高反應性，減輕哮喘癥狀。適用于變應原明確但難以避免的哮喘患者。 由于其遠期療效和安全性尚不確定，變應原制備的標準化也不夠完善，故此療法必須在醫師嚴格指導下進行。一般在嚴格環境隔離和藥物干預無效的情況下才考慮使用該方法。 現在沒有證據支持使用復合變應原進行免疫治療的價值。,7、變應原特異性免疫療法(SIT),抗組胺藥物: 第二代抗組胺藥 （H1受體拮抗劑）如酮替芬、氯雷他定、阿司咪唑、曲尼司特、氮卓司丁、特非那丁等具有抗變態反應作用，但平喘作用較弱。可用于伴有過敏性鼻炎的哮喘患者。其不良反應主要是嗜睡。阿司咪唑和特非那丁可引起嚴重的心血管不良反應，應謹慎使用。色甘酸鈉和尼多酸鈉: 可穩定細胞膜，抑制肥大細胞等釋放炎癥介質。對預防變應原、運動和冷空氣等誘發的氣道痙攣有一定預防作用。據報道本品對兒童過敏性哮喘具有一定保護作用。可能減少激素劑量的藥物: 包括口服免疫調節劑（甲氨蝶呤、環孢素、金制劑等）、某些大環內酯類抗生素和靜脈用免疫球蛋白等。其療效尚待進一步研究。中醫中藥: 采用辨證施治，有助于慢性持續期哮喘的治療。應對臨床療效較為確切的中成藥或方劑開展多中心隨機雙盲的臨床研究。,8、其他治療哮喘的藥物,（三）哮喘長期治療方案 慢性持續期的治療,哮喘的治療應以患者的病情嚴重程度為基礎，根據其控制水平級別選擇適當的治療方案。 治療原則： 強調個體化、聯合用藥，以最小量、最經濟、最安全的藥物達到最佳控制效果為目標。一般采用階梯式治療，每36個月對病情進行一次評估，然后根據病情變化調整藥物，并選擇升級或降級方案。若哮喘癥狀連續控制3個月以上，即可試用降級治療。 哮喘長期治療方案分5級：,哮喘教育 環境控制,五級治療方案,緩釋茶堿,低劑量ICS加白三烯調節劑,抗IgE治療,白三烯調節劑,中/高劑量ICS,白三烯調節劑,口服糖皮質激素(最小劑量),中/高劑量ICS加LABA,低劑量ICS加LABA,低劑量ICS,加用一種或多種,加用一種或多種,選擇一種,選擇一種,可選擇控制藥物,按需使用速效2-激動劑,按需使用速效2-激動劑,第一級,第二級,第三級,第四級,第五級,升級,降級,Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006,低劑量ICS加緩釋茶堿,治 療 級 別,推薦降級治療方案：單用中、高劑量ICS者，可將吸入量減少50%；單用低劑量ICS者，可改為每日1次用藥；聯合吸入激素和LABA者，將激素量減少50%，不減 LABA；聯合治療所需劑量較低時，可改為每日1次用藥或停用 LABA，單用吸入激素治療；若使用最低劑量控制藥物使哮喘控制1年不再發作，可考 慮停用藥物治療。 減量方案是否得當需定期回訪驗證。通常在初診后24周回訪1次，以后每13個月隨訪1次。出現哮喘急性發作時應及時就診，并在發作后24周內進行回訪。,對貧困地區或經濟條件較差的患者，視其病情嚴重度不同，長期治療方案推薦如下： 吸入低劑量激素 口服緩釋茶堿 吸入激素聯合口服緩釋茶堿 口服激素聯合口服緩釋茶堿 這些方案的療效與安全性需要進一步臨床研究，尤其要注意長期口服激素可能引起的全身不良反應。,治療目標：盡快緩解氣道阻塞糾正低氧血癥恢復肺功能防止并發癥防止哮喘進一步惡化或再次發作,（四）急性發作期的治療,原則：根據病情的嚴重程度采取分級治療,可在家中或社區中治療；吸入糖皮質激素 200500g BDP/日；吸入短效2受體激動劑（每34 h吸24噴）效果不佳可加用口服2受體激動劑控釋片；或加用小量茶堿控釋片 (200mg/d)； 或加用抗膽堿藥：吸入溴化異丙托品氣霧劑。,急性發作期治療輕度,可在家中或社區中治療，必要時到醫院就診；吸入糖皮質激素5001000g BDP/日；規律吸人2受體激動劑（第1小時每20 min吸入24噴，以后每12 h吸入610噴）；可同時吸人抗膽堿藥，或口服長效2受體激動劑，亦可加用口服LT拮抗劑；若不能緩解，可持續霧化吸人2受體激動劑，并口服糖皮質激素（潑尼松龍0.51 mg/kg）；必要時可用氨茶堿持續靜脈點滴。,急性發作期治療中度,急性發作期治療重度和危重度,住院吸氧；解痙平喘：持續吸人2受體激動劑，同時聯合應用抗膽堿藥、氨茶堿及LT桔抗劑；全身應用糖皮質激素：大量、短期；推薦用法：潑尼松龍3050 mg每日頓服。嚴重者可用甲基潑尼松龍80160mg，或氫化可的松4001000 mg分次靜脈給藥。靜脈-口服序貫可減少激素用量。充分補液：以稀釋痰液，防止粘液栓形成 ；防治呼吸道感染：合理應用抗生素； 防治其他并發癥：消化道出血，酸堿失衡，電解質紊亂等 ；如病情惡化可行無創或有創機械通氣（意識改變、呼吸肌疲勞、PaCO245 mm Hg等）。如癥狀顯著改善，PEF或FEV1占預計值%恢復到個人最佳值60%者以上即可回家或到社區繼續治療。,對于具有重癥哮喘相關高危因素的患者，要特別重視，這些患者需盡早到醫院就診。 重癥哮喘相關高危患者包括：（1）曾經有過氣管插管和機械通氣的的病史；（2）在過去1年中因為哮喘急性發作而住院或看急診；（3）正在使用或最近剛剛停用口服激素；（4）目前尚未使用吸入激素；（5）過分依賴速效2-受體激動劑，特別是每月使用沙 丁胺醇（或等效藥物）超過1支的患者；（6）有心理疾病或社會心理問題，包括使用鎮靜劑；（7）有對哮喘治療計劃不依從的歷史。,盡管哮喘尚不能根治，但通過適當的治療和有效的哮喘管理，可以實現哮喘長期控制。其中哮喘教育是最基本的環節。包括2個方面：一是對有關醫務人員進行繼續教育，以提高醫務人員與患者溝通的技巧；二是對患者及家屬進行教育，普及有關哮喘的基本知識，以增進理解、增強信心、增加患者的依從性和自我管理能力，減少醫療保健資源的浪費。 哮喘教育是一個長期、持續過程，需反復強化，不斷更新，持之以恒。,七、哮喘管理,1.教育內容：（1）樹立信心，通過長期規范治療能夠有效控制哮喘；（2）尋找、避免誘發因素；（3）哮喘的本質、發病機制；（4）制定哮喘長期治療方法；（5）藥物吸入裝置的使用方法；（6）作哮喘日記，包括癥狀評分、用藥情況、PEF，哮 喘控制測試（ACT）變化；（7）掌握哮喘發作征象和自我處理方法，把握好就醫 時間；（8）常用藥物的劑量、用法和毒副作用；（9）根據自我監測結果判定控制水平，合理調整治療；（10）提高心理調控能力。,2.教育方式：（1）初診教育：是啟蒙教育，是醫患合作的起始，應提供患者診斷信息，了解患者對哮喘治療的期望，預約復診時間，提供教育材料；（2）隨訪評價：是長期管理方法，隨訪時應回答患者的疑問、評估最初療效。