第三節 體液調節 ,考點細化：1.激素調節的概念和作用2.激素調節的原理（調節過程）信息細胞合成、釋放激素、激素運輸至靶細胞、特異性受體識別并結合激素分子、信息跨膜傳遞、產生生物學效應3.激素的種類、作用、分泌器官4.激素分泌的調控（分級調節、神經調節、反饋調節）5.激素之間的相互作用,二.神經調節的基本方式,反射,膝跳反射：,中樞位于脊髓腰段。,問題：神經調節為什么即精確又協調？,（1）不同的反射弧完成不同的反射活動。,（2）通過體液運輸,（3）遞質被迅速滅活，靜息電位迅速恢復。,（4）神經中樞（高級中樞）對信息的分析整合。,（5）興奮在反射中的單向傳遞。,（6）分級調節機制。,（7）雙重神經調節，交互神經抑制。,15屆海淀期末 31.（1）人體內胰島素釋放通路是：餐后血糖升高，葡萄糖由細胞膜上的_蛋白轉運到胰島B細胞內，經過_過程產生大量ATP，阻斷ATP敏感型鉀離子通道，進而抑制了鉀離子的外流，使細胞膜內的電位_，打開電壓依賴性的Ca2+通道，升高了胞內的Ca2+濃度，促進胰島素分子以_的方式釋放到細胞外。,(2015福建卷)27.（14分）（2）靜息電位水平是影響細胞興奮性水平的因素之一，圖中靜息電位是以細胞膜的_側為參照，并將該側電位水平定義為0mV。據圖分析，當靜息電位由-60mV變為-65mV時，神經細胞的興奮性水平_ 。,1.血糖的來源和去向,血糖80-120mg/dL,胰島素,抑制,促進,胰高血糖素和腎上腺素,促進,一、血糖平衡的調節,細胞,2.血糖平衡調節：,血糖升高,胰島B細胞,胰島素,血糖降低,胰島A細胞,胰高血糖素,腎上腺,腎上腺素,下丘腦,下丘腦,(+),(+),(+),(+),神經體液調節（反饋調節）,分泌,分泌,分泌,(+),傳出神經,傳出神經,拮抗,協同,3.血糖調節失調(糖尿病),(2)癥狀：,三多一少,胰島素分泌不足或失效,血糖升高,原尿高糖,多尿,多飲,葡萄糖進入細胞及氧化分解受阻,蛋白質、脂肪分解加快,體重減少,細胞能量供應不足,饑餓,多食,(3)并發癥：,動脈硬化、足壞死、失明、腎衰竭、老年癡呆、冠心病、皮膚病、高血壓,(4)預防：,低糖、低脂、低鹽、多吃蔬菜、體重正常、不吸煙、少飲酒、多運動。,(1)病因：,胰島B細胞受損或靶細胞受體減少。,二激素調節,（一）概念：,由內分泌器官或細胞分泌的化學物質進行的調節。,（二）激素調節的模型,內分泌腺細胞,激素,體液傳送,血液循環,分泌,細胞固有的代謝或生理活動強度改變。,蛋白類激素 腎上腺素 (膜受體),固醇類激素甲狀腺激素（細內受體）,調節靶細胞酶的活性、特定基因表達、載體數量。,內外刺激,(三)內分泌系統的組成：,內分泌腺:,分泌激素,無管腺,分泌物進入血管.,外分泌腺:,分泌非激素物質,有管腺,分泌物進入導管.,促進生殖器官發育和生殖細胞生成，激發維持第二性征，調節生殖行為。,雄性激素,固醇類,睪丸,雌性激素,卵巢,孕激素,腎上腺素,甲狀腺激素,胰高血糖素,胰島素,生長激素,促甲狀腺激素,抗利尿激素,促甲狀腺激素釋放激素,激素,促進子宮內膜增厚，乳房發育,動員應急反應，促進代謝，升高血糖,腎上腺,促進生長發育、新陳代謝、提高神經系統興奮性，促進中樞神經系統(腦)發育,氨基酸衍生物,甲狀腺,促進糖原分解和非糖物質轉化為葡萄糖,促進細胞攝取、利用、儲存葡萄糖,蛋白質,胰腺(胰島),促進生長和蛋白質的合成,促進甲狀腺生長發育分泌甲狀腺激素,蛋白質,垂體,促進腎小管和集合管對水的重吸收,促進垂體分泌促甲狀腺激素,蛋白質,下丘腦,功能,類別,分泌腺,(四)激素分泌的調節,神經中樞（如大腦）,下丘腦,促XX激素釋放激素,垂體,促XX激素,具體內分泌腺,生長發育,XX激素,反饋調節,下丘腦是調節內分泌活動的樞紐,2.反饋調節：,系統本身的工作效果，反過來又作為信息調節該系統工作。,1.分級調節,3.神經調節：,(五)激素間的作用,（1）協同作用：,（2）拮抗作用：,(七)其它化學物質（非激素）調節,(六)激素調節的特點：,（1）微量和高效,（2）通過體液運輸,（3）作用于靶細胞，靶器官,體液調節,激素調節,其它化學物質調節,需要整理的名詞概念：體液調節和激素調節內分泌腺和內分泌細胞胰腺和胰島分級調節和反饋調節協同作用和拮抗作用,小結一神經調節與體液調節的關系,1比較,比較長,短暫,作用時間,較廣泛,準確、比較局限,作用范圍,較緩慢,迅速,反應速度,體液運輸,反射弧,作用途徑,體液調節,神經調節,比較項目,2關系：,(2)內分泌腺直接或間接受神經系統調節。,(3)內分泌腺分泌的激素影響神經系統的發育和功能。,(1)神經調節居于主導地位，二者相互協調，共同發揮作用。,小結一神經調節與體液調節的關系,四激素分泌的調節,水平衡調節,飲水不足、飲食過咸、失水過多,細胞外液滲透壓升高,下丘腦滲透壓感受器,大腦皮層,渴覺,傳出神經,（下丘腦神經 細胞分泌）,垂體后葉,釋放,抗利尿激素,（+）,腎小管、集合管重吸收水,少排尿,（神經-體液調節）,下丘腦(水平衡調節中樞),細胞外液滲透壓降低,二.內環境穩態調節的實例,多飲水,運動器官,傳入神經,產生,傳入神經,傳出神經,（2012北京）31.（4）已知抗利尿激素通過與細胞膜上的_結合，可促進蛋白A插入腎小管上皮細胞膜中，從而加快腎小管上皮細胞對原尿中水分子的_。,體溫調節,1.體溫相對恒定的原因,產熱與散熱維持動態平衡,人體中的熱量,骨骼肌肝臟心臟等,產熱,細胞呼吸,散熱,皮膚,傳導 對流輻射 蒸發汗液,35以下時,三.內環境穩態調節的實例,35以上時,2.寒冷環境中體溫調節：,寒冷體溫偏低,溫度感受器,大腦,下丘腦,體溫調節中樞,促甲狀腺激素釋放激素,垂體,促甲狀腺激素,甲狀腺,分泌甲狀腺激素,傳出神經,傳入神經,抑制汗腺分泌,皮膚血管收縮,骨胳肌戰栗,腎上腺素分泌,增加產熱,減少散熱,（神經-體液調節）,中樞,+,+,刺激,傳入神經,傳出神經,中樞和效應器,高溫體溫偏高,溫度感受器(皮膚和內臟),下丘腦,體溫調節中樞,傳出神經,傳入神經,促進汗腺分泌,皮膚血管舒張,增加散熱,3.高溫環境中體溫調節,下丘腦,垂體前葉,垂體后葉,促甲狀腺激素,促性腺激素,生長激素,促腎上腺皮質激素,腎臟,合成抗利尿激素運至,促xx激素 釋放激素,甲狀腺,甲狀腺激素,性腺,全身,腎上腺,性激素,生長,分泌腎上腺皮質激素,腎上腺,腎上腺素,胰島,胰島素胰高血糖素,傳出神經支配,重吸收水,釋放,小結二:下丘腦的功能,下丘腦(神經細胞),促甲狀腺激素釋放激素,垂體,促甲狀腺激素,甲狀腺(細胞),甲狀腺激素,要點整理，幫助學生記憶,（06廣東卷）阻斷下丘腦與垂體的聯系后，受影響最小的內分泌腺是（ ）A腎上腺 B甲狀腺 C. 胰島 D. 性腺,為了驗證胰島素具有降低血糖含量的作用，在設計實驗方案時。如果以正常小鼠每次注射藥物前后小鼠癥狀的變化為觀察指標，下列對實驗組小鼠注射藥物的順序，正確的是A先注射胰島素溶液，后注射葡萄糖溶液B先注射葡萄糖溶液，再注射胰島素溶液C先注射胰島素溶液，后注射生理鹽水D先注射生理鹽水，后注射胰島素溶液,31. 胰島素是調節血糖的重要激素，其釋放受到機體精確調控。（1）人體內胰島素釋放通路是：餐后血糖升高，葡萄糖由細胞膜上的_蛋白轉運到胰島B細胞內，經過_過程產生大量ATP，阻斷ATP敏感型鉀離子通道，進而抑制了鉀離子的外流，使細胞膜內的電位_，打開電壓依賴性的Ca2+通道，升高了胞內的Ca2+濃度，促進胰島素分子以_的方式釋放到細胞外。,（2）研究發現，高濃度葡萄糖可引起胰島A細胞合成并分泌谷氨酸，為研究谷氨酸的作用機理，科研人員將三組數目相等的小鼠離體胰島進行培養，培養條件及結果如圖1所示（CQNX為谷氨酸受體阻斷劑）本實驗的對照組是_。實驗結果表明，在高濃度葡萄糖條件下，_。由此推測，谷氨酸與胰島B細胞表面的_結合發揮作用。,載體,有氧呼吸,升高,胞吐,谷氨酸受體,谷氨酸能促進胰島素的釋放,由實驗結果可知，谷氨酸能夠_正常小鼠胰島B細胞內的Ca2+濃度。K+通道基因敲除小鼠和正常小鼠相比，細胞內的基礎Ca2+濃度顯著高于正常小鼠，從胰島素釋放通路分析，是由于K+通道基因敲除小鼠的K+通道不能正常發揮作用，致使Ca2+通道_。該實驗結果說明谷氨酸對胰島B細胞的作用是通過_實現的。,（3）科研人員進一步用谷氨酸溶液處理正常小鼠和K+通道基因敲除小鼠的胰島B細胞，檢測細胞內Ca2+熒光強度，結果如圖2所示。,升高,開放,阻斷K+通道,提高細胞內K+濃度,2.激素在生產上的應用,十.動物激素的應用,1.激素在醫學上的應用,如:生長激素、生長激素抑制因子、胰島素、甲狀腺激素、雄性激素、雌激素、催產素、催乳素、孕激素、腎上腺素。,昆蟲的保幼激素、性外激素，給豬雞飼喂激素類藥物提高瘦肉率，給魚注射促性腺激素促進卵和精子的成熟。,3.評價激素類藥物的利與弊,神經調節 體液調節 反射弧傳導 體液傳送 電信號 化學信號 化學信號 （激素等）,體內外各種刺激（信息）,行為,穩態,適應機體內部和外界環境的變化,小結-調節機制,生長發育,1、CO2對呼吸中樞的調節,CO2,化學感受器,呼吸中樞,呼吸運動加強,體液調節,神經調節,2、組織胺的調節體液調節,組織細胞,毛細胞血管舒張通透性增強,血漿蛋白濾出,組織水腫腺體分泌增強,組織胺,損傷刺激,過敏反應,抗利尿激素,運往腎臟,外分泌腺和內分泌腺的區別,含氮類激素把調節信號傳送到靶細胞膜，稱為第一信使，cAMP激活蛋白激酶系統，引起生理效應，稱為第二信使固醇類激素借助受體啟動基因轉錄過程，誘導細胞合成新的酶蛋白,分級調節實例,寒冷緊張,促甲狀腺激素釋放激素,促甲狀腺激素,甲狀腺激素,反饋調節,生長發育,泌尿系統結構和功能,腎臟,輸尿管,尿道,膀胱,腎單位,腎小管:,腎小體:,腎小球,腎小囊,濾過作用形成原尿,重吸收形成終尿,正常的公雞,閹割后的公雞,正常的母雞,閹割后的母雞,閹割后又注射睪丸酮或移植睪丸的母雞,比一比：,外分泌腺,內分泌腺,導管,毛細血管,唾液腺、汗腺、皮脂腺、胰腺,有,無,返回,13東城一模,34.（12分）乳頭瘤病毒（HPV）持續感染可導致宮頸癌發生。科研人員將HPV外殼L1蛋白基因與在人體中不能復制但能有效表達外源基因的痘苗病毒重組，制備新型疫苗。（1）用痘苗病毒感染雞胚細胞，一段時間后洗去吸附的病毒，將雞胚細胞轉入液體培養基中培養，培養基中加入適量抗生素以避免_。在培養基中加入L1蛋白基因與質粒連接構建的重組質粒，使L1蛋白基因與_在雞胚細胞內發生DNA重組，得到重組病毒疫苗。依據Ll基因序列設計引物擴增重組病毒DNA，以檢測_。（2）為研究重組疫苗的保護作用，將生長發育狀況一致的小鼠隨機均分為三組，1組注射用PBS緩沖液配制的重組病毒疫苗100L，2組注射_作為對照，3組注射_作為空白對照。（3）給上述三組小鼠皮下注射C3細胞（含有HPV基因的癌細胞），觀察、記錄小鼠成瘤情況，結果如下。,據實驗結果分析，盡管各組小鼠都可成瘤，但實驗組小鼠_，說明重組病毒疫苗具有一定的免疫保護作用。接種重組病毒疫苗的小鼠體內表達_作為抗原，刺激機體產生特異性免疫。皮下注射C3細胞時，HPV引起_細胞迅速增殖、分化，產生大量抗體，從而起到免疫保護作用。根據免疫學知識，注射疫苗后，只有誘發出機體的_免疫，才能有效清除癌細胞,（4）若欲檢驗重組病毒疫苗是否有治療作用，對小鼠進行的處理最恰當的是_（選填下列字母）。a.先注射HPV病毒，一段時間后注射重組病毒疫苗b.先注射重組病毒疫苗，一段時間后再注射HPV病毒c.先注射C3細胞，一段時間后注射重組病毒疫苗d.先注射重組病毒疫苗，一段時間后再注射C3細胞,34.（12分）（1）雜菌污染 痘苗病毒DNA 重組病毒DNA中是否含有L1基因（2）100L PBS緩沖液配制的痘苗病毒 100L PBS緩沖液（3）平均瘤重較小，成瘤小鼠百分率較低，成瘤時間較晚（全部答對得3分，答對其中兩項得2分，答對其中1項得1分，其他答案得0分） L1蛋白 記憶 細胞（4）c,31 細胞消化、降解自身部分蛋白質或者細胞器的現象，稱為自噬。為探究促生長因子F對自噬以及自噬對神經細胞突起生長的影響，研究者對離體神經干細胞培養體系作了不同處理，實驗結果見下表。,（1）用酶處理原代培養完成后生長的神經干細胞，獲得實驗用細胞懸液。 （2）已知細胞內B 基因的表達是自噬標志，實驗中可用雜交技術檢測 B基因是否完成了表達。（3）比較A1組與組的結果，可推測去除F因子促進了神經干細胞自噬。比較A組和B組的結果，說明自噬能神經細胞突起的生長。,（4）鑒定細胞發生了自噬的方法是在顯微鏡下觀察細胞中是否形成自噬體。自噬體是包裹了蛋白或細胞器的囊泡，自噬體與融合并被后者所含水解酶消化，這一融合過程依賴于生物膜的性。（5）細胞的自噬現象有利于維持細胞內代謝環境的，獲得的降解產物也可以為細胞合成自身的提供原料。,【答案】（1）胰蛋白;貼壁（2）抗原-抗體（3）B1 促進（4）溶酶體;流動（5）穩態;有機物,2.在我國北方，游泳愛好者冬泳入水后，身體立即發生一系列生理反應，以維持體溫恒定。此時，機體不會發生的反應是A.興奮中樞神經系統，加強肌肉收縮 B.通過反射活動引起皮膚毛細血管收縮C.通過神經調節減少汗腺分泌 D.抑制垂體活動導致甲狀腺激素分泌減少,3下列關于人體及動物生命活動調節的敘述正確的是A一次性飲水過多抗利尿激素分泌增多尿量增加B病毒再次入侵人體記憶B細胞產生抗體清除病毒C短時間饑餓胰高血糖素分泌增加血糖濃度維持正常D炎熱刺激哺乳動物體溫調節中樞興奮皮膚血管收縮,3. 有關生物體對刺激做出反應的表述，錯誤的是A病毒感染哺乳動物體溫調節中樞興奮體溫穩定B外界溫度降低哺乳動物體溫調節中樞興奮體溫穩定C攝入高糖食品人體胰島素分泌增加血糖水平回落D單側光照植物體生長素重新分布向光彎曲,4.下圖所示實驗能夠說明,病毒抗原誘導B細胞分化的作用 B. 漿細胞產生杭體的作用C.病毒刺激淋巴細胞增殖的作用 D. 效應T淋巴細胞的作用,6吸食嗎啡等毒品的人群中艾滋病高發，為探究嗎啡對HIV的影響，科研人員將某種溶劑配制的三種不同濃度的嗎啡分別加入到T淋巴細胞系培養液中，再向培養液加入HIV毒株，實驗結果如圖所示,（1）將培養瓶放在恒溫培養箱中培養，定期取細胞培養液離心，檢測中HIV的數量（2）實驗中應設置對照組，具體操作是將加入到T淋巴細胞系培養液中，再向培養液加入HIV毒株隨著HIV感染天數增加，對照組中HIV數量（3）實驗結果表明，三種濃度的嗎啡均能HIV增殖，但是最大濃度（108mol/L）嗎啡效果卻并非最佳，科研人員推測其原因之一可能是高濃度嗎啡會T淋巴細胞的增殖,（4）納洛酮的化學結構與嗎啡相似，可用于嗎啡成癮的臨床治療科研人員進一步研究了納洛酮對HIV增殖的影響，將不同試劑分別加入到被HIV感染的T淋巴細胞系培養液中，定期檢測HIV的含量（103g/mL），結果如下表：組別 第3天 第4天 第5天 第6天嗎啡組 5.59 31.73 81.77 243.0嗎啡和納洛酮組 1.96 8.11 15.36 41.23納洛酮組 1.97 8.10 15.81 42.30對照組 1.93 8.03 15.30 41.01該實驗中使用的嗎啡濃度應為由實驗結果表明，納洛酮HIV的增殖，嗎啡對HIV增殖的影響,答案為：（1）CO2 上清液（2）等量的不含嗎啡的同種溶劑 增加（3）促進 抑制（4）1010mol/L 不影響 阻滯（或“消除”）,29阿爾茨海默病患者體內的淀粉樣蛋白（A）會引起神經小膠質細胞活化并分泌某些物質，導致病情加重。為探究A和藥物X的作用機理，科研人員進行了如下實驗。（1）研究發現，活化的神經小膠質細胞分泌白細胞介素1（IL-1）等因子，誘導神經細胞損傷，導致阿爾茨海默病加重。（2）科研人員測定不同處理條件下神經小膠質細胞中IL-1基因的表達情況，結果如圖1所示。據圖1分析，實驗的自變量是。2組實驗可確定藥物X 。3組與1組結果比較，說明。通過比較2、三組實驗結果分析，藥物X能夠緩解A的作用，3、4、5、6組的結果說明,（3）NF蛋白是促進IL-1基因轉錄的轉錄因子。科研人員檢測下列不同處理條件下神經小膠質細胞的細胞核內NF蛋白的含量，結果如圖2所示，據圖2分析，A可促進NF蛋白。（4）正常細胞中，大部分NF蛋白與IK蛋白在細胞質中形成復合物穩定存在， A促進IK蛋白的降解，釋放出NF蛋白。為探究藥物X的作用，實驗組用處理，若細胞質中IK蛋白的含量對照組，則說明藥物X抑制的A作用。,【答案】（1）細胞（淋巴）（2）A、藥物X、藥物X的濃度不影響神經小膠質細胞中IL-1基因的表達A能促進IL-1基因的表達3、5 藥物X的濃度越高，對A作用的緩解效果越明顯（3）進入細胞核（4）藥物X和A高于,31、（16分）人感染乳頭瘤病毒（HPV）可誘發宮頸癌等惡性腫瘤。研究結構為評估某種HPV疫苗的效果，在志愿者中進行接種。一段時間后，統計宮頸癌出現癌前病變（癌變前病理變化,可發展為惡性腫瘤）的人數，結果見表。,(1)為制備該疫苗，將HPV外殼蛋白L1基因與_連接，導入受體細胞。受體細胞將目的基因轉錄，再以_為原料翻譯出L1蛋白。這樣就獲得疫苗有效成分。(2)人體接種該疫苗后，_作為抗原刺激極體產生特異性抗體。一旦HPV侵入極體，_會迅速增殖分化，產生大量抗體。這些抗體與游離的HPV結合，阻止HPV_。故A2組出現癌前病變比例明顯低于對照組。,(3)B1組人群中出現癌前病變比例顯著高于_組，據此推測HPV是誘發癌前病變的因素之一。(4)B2組與B1組人群出現癌前病變比例沒有明顯差異，原因可能是該疫苗未能明顯誘導_清除體內HPV.(5)綜上所述，該疫苗可用于宮頸癌的_。,【答案】（1）載體 氨基酸 （2）L1蛋白 記憶B細胞 吸附宿主細胞 （3）A1 (4)細胞免疫（5）預防,圖14,輔助T細胞在體液免疫中發揮著重要作用，請回答問題。（1）在動物體液免疫過程中，大多數抗原經過_細胞攝取和處理，呈遞給輔助T細胞。B細胞受到活化的輔助細胞和抗原的雙重刺激，在活化的輔助細胞產生的作用下，增殖、分化形成_和_。,（2）為研究人的活化輔助T細胞對細胞產生抗體的影響，研究人員將來自于同一個體的B細胞等分為三組，每組培養液中加入的細胞種類如下表所示（“+”表示加入該細胞，“-”表示未加入該細胞）。,圖14,將三組細胞在相同條件下培養，在第2、4、6、8、12、14天分別檢測A、B、C組上清液中的抗體含量。實驗結果為：C組沒有檢測到抗體，A、B組的結果如圖14所示。實驗的對照組為_組。實驗結果顯示，B組可從第4天起檢測到抗體，隨著培養時間的延長，抗體量逐漸增加，第_天達到最高點。A組與B、C組結果相比較，說明_不能刺激B細胞活化。B組與C組結果相比較，說明活化輔助T細胞_。,40.（8分）（1）吞噬細胞（或“巨噬細胞”） 淋巴因子 漿細胞（或“效應B細胞”） 記憶細胞（或“記憶B細胞”）（注：最后兩空可互換位置）（2）A、C 12 未活化輔助T細胞 激活B細胞，使其產生（大量）抗體,33.（8分）科研人員研究6-BA（一種植物激素）對擬南芥根生長發育的作用機理，進行了如下實驗。（1）將擬南芥種植在含有不同濃度6-BA的培養基中，一段時間后測量植株