急癥處理原則,南充中心醫院張志華,急癥概念 急癥是急性發作的威脅病人生命的危重病癥，開展急危重癥病人的綜合救治和研究，使患者生命體征在較短的時間內得以恢復正常的醫學論理和技能，是我們急救醫學的核心。,當前國內急救醫療大致有四種定位：即BLS（基本生命支持），ALS（高級生命支持），急診科常規和急診監護病房常規。,急診醫學、急救醫學與危重病醫學的區別：,部分急癥處理原則,急性呼吸窘迫綜合征,ARDS,ARDS,概念-ARDS是急性呼吸衰竭的一種類型。由多種原因引起的以急性進行性呼吸窘迫和低氧血癥的綜合征。發病率我國尚缺乏統計，死亡率高達4070%。近年由于多種檢測手段的應用，發病率日益增高。預后少部分死于呼吸衰竭或頑固性低氧血征，大多死于全身感染和多臟器功能衰竭。,ARDS病因,創傷、骨折后脂肪栓塞、燒傷、顱腦損傷休克嚴重感染吸入有毒氣體誤吸藥物過量,ARDS病理生理,肺順應性降低、肺內分流增加及通氣/血流比例失調。肺小血管收縮、肺循環阻力增加肺泡膜增厚及形成透明膜,臨床特點及診斷,有致病因素迅速出現進行性呼吸困難，呼吸頻率35次/分，吸氧不能改善癥狀胸片斑片狀陰影難以改善的低氧血癥，血氧分壓低于60mmHg,ARDS治療,糾正缺氧 吸高濃度氧5060% 通氣方式是呼氣末正壓通氣（PEEP）消除肺泡和肺間質水腫 嚴格控制入液量，要求出入液量呈輕度負平衡（-500-1000毫升）早期輸入晶體液為宜，以免加重肺泡和肺間質水腫 。改善肺循環障礙 適當運用血管擴張劑、肝素等以改善肺微循環障礙。糾正電解質和酸堿紊亂 早期呼吸性堿中毒，晚期代謝性酸中毒。預防和控制并發癥,休 克,shock,概念是機體受到各種強烈的致病因素侵襲后,由于有效循環血量銳減、組織血液灌流不足、所引起的代謝障礙和細胞急性缺氧受損的病理過程和臨床綜合征。休克的本質有效循環血量減少。,【概述】,有效循環血量指單位時間內通過心血管系統進行循環的血量，但不包括貯存與肝、脾、淋巴血竇或停滯與毛細血管中的血量。有效循環血量依賴: 充足的血容量； 有效的心排出量； 完整的周圍血管張力。這三因素中，任何一因素改變超過人體的代償功能，造成有效循環血量減少休克。,【休克分類】,低血容量休克（出血性休克，創傷性休克）發生于出血、喪失血漿、體液、電解質等。感染性休克 發生于嚴重感染，微循環血液滯留。心源性休克 心排出量減少。神經源性休克;過敏性休克;最常見:低血容量休克;感染性休克,【病理生理】,關于休克的病理生理，公認的微循環改變研究。以我國醫學專家修瑞娟最為突出，她發現了各級微動脈自律運動的相互關系和變化規律，并證明了微動脈自律運動是以波浪式傳播的。她總結了微循環自律運動中頻率和振幅的變化規律，提出了微循環對器官組織灌注的新論點海濤式灌注。,一、微循環的變化微循環收縮期(休克代償期)微循環擴張期(休克抑制期)微循環衰竭期(休克失代償期),二、代謝的改變,1、 交感腎上腺系統興奮 釋放正（付）腎上腺素。作用于 四肢皮膚，肌肉收縮，將外周血液驅向中心循環 ，保證心、腦灌流；作用于心臟,心肌收縮力增加、心率增加 2、 腎素加壓素醛固酮系統興奮作用于腎 ， 水鈉重吸收 ， 水、鈉潴留，尿量下降 3、 組織間液被回吸收到血管腔內，起自體輸液作用。 4、 肝血流減少，處理乳酸能力下降， 乳酸增加 ，腎血流減少，腎排酸能力下降， 代謝性酸中毒,三、重要器官的繼發性損害。,多系統器官衰竭（MSOF），是休克的重要致死原因。多發生與休克持續10小時以上，尤以感染性休克易發生。肺、腎最先受累。心、肺、腎功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。 肺休克肺（ARDS） 腎休克腎（急性腎功能衰竭） 心急性心功能衰竭,腸道在休克中的作用：,目前認為腸道在休克的病理生理改變過程中發揮了重要的作用。腸道作為創傷和休克后細胞因子產生的重要器官之一，也日益受到人們的關注。腸道功能障礙可以是休克的一個癥狀，但同時也是休克加重的一個重要因素。被認為是不可逆性休克和MODS的“發動機”,【臨床表現】,一、休克早期（代償期）：相當微循環 收縮期,失血量未超過20%(800ml以下),機體處于代償期精神緊張、興奮、煩躁不安;面色蒼白、四肢濕冷;脈搏增快、呼吸增快;血壓正常或稍高(SBP:Nor;DBP)、脈壓縮小(PP );尿量正常或減少。,【臨床表現】,二、休克中期（失代償期）：相當微循環擴張期表情淡漠、反應遲鈍；口唇肢體發紺、四肢濕冷；脈搏細速(100-200次/分)；主要表現：血壓下降(SBP12KPa ;PP2.67KPa; SBP下降.KPa)、脈壓下降；尿量減少或無尿。三、休克晚期（衰竭期）：相當于DIC期,【診斷和監測】,一、早期診斷 關鍵是想到它發生的可能性，對大量失血、失水、嚴重損傷或感染的病人均應該考慮到休克發生的可能性。1、 沒有想到它發生的可能性2、 觀察不仔細,二、休克的監測 近年來，國外醫學發達國家都非常重視重危病人的監護，廣泛建立了重癥監護室（ICU）、冠心病監護室（CCU）、呼吸監護室（RCU）以及外科創傷監護室等。由于監護室配備有各種現代化儀器設備，正規訓練的醫護人員，故救治成功率較高,休克監護的目的,肯定診斷 病情演變指導治療,（一）、一般監測.神志改變2.皮膚色澤、溫度3.生命體征:BP、P、R、T休克指數脈率/收縮壓（mmHg）可以幫助判斷有無休克及程度0.5:無休克1.01.5:存在休克2.0以上:嚴重休克,休克的監測指標,休克的監測指標,4.尿量與尿比重: 反映腎灌注及全身容量是否足夠的敏感指標尿量25ml / h,尿比重高:血容量不足血壓正常,尿量少,尿比重低:可能已發生急性腎功能衰竭尿量穩定在30ml/ h以上,表示休克糾正,休克的監測指標,（二）、特殊監測、中心靜脈壓（CVP） 512cmH2,休克的監測指標,附表 中心靜脈壓與補液的關系,休克的監測指標,、心排出量和心臟指數、血氧飽和度、血氣分析、Swam-Ganz導管監測血流動力學和氧供氧耗的變化、Starling曲線的應用,（1）、肺毛細血管楔壓(PCWP)：應用Swan-Ganz飄浮導管可測得肺動脈壓(PAP1022mmHg）和肺毛細血管楔壓(PCWP615.5mmHg） ，能反應肺靜脈、左心房和左心室壓。（2）、心排出量(CO)和心臟指數(CI)：心排出量是心率和每搏排出量的乘積；單位體表面積上的心排出量稱作心臟指數。（3）、動脈血氣分析：動脈血氧分壓；動脈血二氧化碳分壓；動脈血PH值。（4）、 動脈血乳酸鹽測定,休克的監測指標,（5）、DIC實驗室檢查：（1）血小板計數低于80X109/L；（2）纖維蛋白原少于1.5g/L；（3）凝血酶原時間較正常延長3秒以上。（6）、經皮氧測定（7）、胃腸道張力計無創性粘膜內PH值測定,【治療】,休克的處理原則是:盡早去除引起休克的病因，盡快恢復有效循環血量，改善微循環，恢復機體的正常代謝，維護重要臟器功能。,一、一般性處理1、體位：抗休克體位：頭及軀干抬高 15-20,下肢抬高20-302、保持呼吸道通暢，有條件時應予以吸 氧，鼻導管給氧用40%50%的氧度,68L/min3、注意保暖,二、補充血容量：1、建立通暢的輸液通路2、液體的選用3、輸液量的掌握,補充液體,對失血性休克過去認為失血多少補多少的概念已經改變。先補等于失血量2倍的平衡液加少于失血量的全血。現代多主張成分輸血；高張鹽水（7.5%NaCl)。應用7.5%NaCl溶于6%右旋糖酐效果更好；葡萄糖液；低分子右旋糖酐。,三、積極處理原發病 處理原發病是抗休克的先決條件，應根據不同病因，采取不同的處理措施：,四、糾正酸堿紊亂 休克早期，由于過度換氣，可存在呼吸性堿中毒，隨休克加深，無氧代謝加強，逐漸變成代謝性酸中毒。一般而言， 當機體血容量補足后微循環可以得到改善，酸中毒即可緩解，所以早期不必給堿性藥。只有休克重、時間長，才考慮給堿性藥。,五、心血管藥物的應用 心血管藥物包括血管收縮劑、擴張劑、強心劑，使用的目的在于糾正血流分布異常。1、血管收縮劑2、血管擴張劑及膽堿能受體阻滯劑3、強心劑注意：從低濃度、慢速度、小劑量開始,嚴格掌握滴數,使血壓維持在穩定狀況；嚴防液體外滲；輸注強心藥時最好用心電監測儀監測。,六、皮質類固醇的應用 在嚴重休克和感染性休克的應用上尚有爭議。一般甲基強的松龍30mg/kg或地塞米松13mg/kg加入5%葡萄糖溶液500ml內靜脈滴注，一次滴完。七、預防并發癥及多臟器功能障礙和衰竭 是休克治療過程中不可忽視的重要內容，應給予積極防范。,創傷性休克的救治,1956年-Gardener-空氣服(G服)60年代-抗休克褲(MAST)，廣泛應用于院前急救1985年-West-創傷病人的VIP程序,V(Ventilation)指通暢的氣道和正常的通氣和氧供I(Infusion)指輸血、輸液，擴充有效血容量P(Pulsation)指監護心臟搏動、維持心泵功能,感染性休克的救治原則,恰當地使用抗生素可使病人存活的機會增加三倍。用藥宜早、足量，迅速殺滅病原微生物，有效地控制感染。近年來國外有報道，用抗菌素加抗毒血清以滅活或中和細菌毒素，可明顯降低感染性休克的死亡率。,休克治療新觀點,休克早期液體復蘇治療 第一階段（8小時以內） 平衡液、濃縮紅細胞 第二階段 （1-3天） 關鍵是補充有效循環血量 第三階段 （3天以后） 減慢輸液速度及量、適當 使用利尿劑,2、保護腸粘膜屏障，防止腸道菌群失調 原則迅速糾正休克，縮短腸粘膜缺血時間合理使用抗生素（時間短、針對性強、盡量少用廣譜抗生素）重視支持療法保護腸道屏障、早期給腸內營養，可減少腸粘膜萎縮,3、休克的新型治療劑和方法 由于對休克發病機制的新認識，目前出現了許多新的抗休克藥物 （1）直接作用于循環系統的藥物 （2）作用于休克中炎性介質的新型療法,新型腎上腺素能激動劑新型阿片受體拮抗劑鈣離子阻斷劑花生四烯酸代謝產物抑制劑或拮抗劑磷酸二脂酶抑制劑抗氧自由基藥物休克抗細胞因子療法內毒素拮抗藥物,上消化道大出血,概念,上消化道大出血一般是指在數小時之內失血量超過1000ml或者達到自身循環血容量20的屈氏韌帶以上消化道的出血。包括食管、胃、十二指腸和胰、膽病變引起的出血，胃空腸吻合術后的空腸病變引起的出血亦屬此范圍之內。其臨床特征表現為黑便和/或嘔血，常由于全身血容量急劇下降引起急性周圍循環竭。,預后,作為臨床上較為常見的急危癥之一，過去上消化道大出血病死率和誤診率均較高， 近年來由于緊急胃鏡診斷和治療的普及，病死率明顯下降，但肝硬化所致的食管、胃底 靜脈曲張破裂大出血，死亡率仍高達25左右。,病因,上消化道大出血的病因較為復雜 上胃腸道病變急性糜爛性胃炎；食管潰瘍 ；食管癌；食智賁門粘膜撕裂傷；消化性潰瘍 ；應激性潰瘍 ；急性出血性胃炎。食管胃底靜脈曲張破裂肝硬化；門靜脈炎 ；門靜脈血栓。,上消化道鄰近器官病變膽道出血；胰腺癌 ；急性胰腺炎并發膿腫或假性囊腫破潰。全身性疾病白血病；血友病 ；血小板減少性紫癜；DIC；尿毒癥 。藥物糖皮質激素；水楊酸制劑 。總之，臨床上常以消化性潰瘍、肝硬化及急性胃粘膜病變最為常見。,臨床特點和識別,急性上消化道大出血的臨床表現取決于出血的量與速度，并與引起出血病變的性質、部位及全身狀態密切相關。,(一)嘔血與黑便,為上消化道出血的特征性表現。大出血的部位在幽門以上者，常以嘔血為主，繼之出現黑便；如出血部位在幽門以下者，主要以黑便為主，可伴有少量嘔血。 嘔血前患者多先有惡心感，隨后出現嘔吐胃內容或嘔血。嘔出的血液多呈咖啡色 或棕褐色，出血量過大，未與胃酸充分混合即嘔出時，多呈紅色或伴有血塊。黑便一般呈柏油樣，粘稠而發亮，當出血量大引起腸道蠕動過快時，多呈暗紅色，甚至為鮮紅色。,(二)周圍循環衰竭,上消化道大出血導致急性周圍循環衰竭的程度取決于出血量的大小及失血速度， 嚴重者在出血后的短時間內即可發生急性周圍循環衰竭，臨床表現為頭暈、心悸、出汗、惡心、口渴，常可在排便過程中或排便后暈厥倒地。查體多可見瞼結膜、口唇、皮膚及甲 床蒼白，血壓下降，收縮壓在106kPa(80mmHg)以下，心率加快，脈搏細速等。,(三)發熱,多數患者在休克被控制后可出現低熱，一般體溫不超過38C，持續約35天。,(四)氮質血癥,由于進入腸內的血液經消化液處理后可有大量蛋白分解產物被重新吸收入血，因此導致血中尿素氮濃度增高，稱為腸源性氮質血癥。,（五）出血量的估計,胃內血液蓄積量達250ml300ml時可引起嘔血，腸道內積血達50ml一70ml以上 時即可出現黑便。一次性出血大于400ml以上時可出現臨床癥狀，如若患者由于平臥位變為半臥位即出現脈搏增快、頭暈、出汗或暈厥，或血壓下降超過133kPa(10mmHg)常提示出血量大，并為緊急輸血的指征。,診斷,典型急性上消化道大出血的診斷多不困難，一般根據患者在短時間(數小時)內突然嘔血或便血，失血量達1000ml以上，同時伴有明顯貧血征象及急性周圍循環衰竭的表現多能明確診斷。,急救與處理,(一)迅速補充血容量 盡快用大號針頭建立一條或多條靜脈通路或行中心靜脈插管或切開進行補液。輸液開始宜快，可用林格氏液、生理鹽水、右旋糖酐或其它血漿代用晶盡量補充血容量，必要時予輸入同型全血或給予成分輸血。,(二)積極實施止血措施,1局部藥物治療 (1)去甲腎上腺素口服液：將去甲腎上腺素8mg加入4生理鹽水100ml中配制，也可用40mg加人500ml中配制，此配制液在堿性環境中可迅速被破壞，故不宜用于腸道出血。,使用方法 口服：3050ml，每12小時口服一次，出血控制后減量，時間可延長為46小時一次。出血停止12小時后停用。 胃管內灌注：適用于不能自行口服的患者。每次向胃管內注入100ml，用止血鉗夾閉胃管，1小時后抽吸胃內容，如有出血再以同量注入，可反復多次，直至出血停止。,(2)凝血酶： 本品可促進纖維蛋白原轉化為纖維蛋白，加快凝血過程，故只能局部應用，禁忌靜脈注射或肌肉注射。,使用方法： 口服：以凝血酶400010000u溶于50100ml生理鹽水或牛奶、豆汁中口服，每12小時一次，服后變換體位，以利藥物在胃中分布。出血控制后減量并延長給藥時間，出血停止后停用。 胃管注入：本品遇血即可被消耗，故胃內有積血時口服效果不佳。可先經胃管將積血抽出、然后再注入本品。用量、時間同上。,2、降低門脈壓及減少門脈血流的藥物 (1)垂體加壓素：可使內臟小動脈收縮，減少門靜脈系統血流量，以降低門脈壓力。,用法： 連續靜脈滴注：40u，加入5葡萄糖液250500ml，擬0204umin速度靜滴，最大劑量不超過每分鐘06u，否則不但不增加療效反而增加副作用。出血控制后以每分鐘01 u維持用藥，不宜超過12小時。如用藥46小時內不能控制出血，應采用其它方法或加用其它藥物。 靜脈緩慢推注或間斷滴注：1020u加入5葡萄糖 4060ml中緩慢靜脈推注，10分鐘左右推完。或以2040u加入5葡萄糖200ml 中，20分鐘內靜脈滴注，每日不超過3次。,用藥注意事項：本品肌肉注射無效；用藥前最好將血紅蛋白提升至70gL以上，以減少肝細胞缺血、缺氧；本品可減少冠脈血流，誘發心絞痛，心律失常，心力衰竭或腦血管意外，故高血壓病、冠心痛不宜使用；本品可引起內臟平滑肌收縮，臨床可出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉甚至發生腸壞死或子宮收縮，因此應用時應注意觀察，孕婦忌用；由于本品有抗利尿作用，故可引起水潴留，從而使腹水加重；本品可促進纖維蛋白溶酶原及因子釋放，干擾凝血過程，有誘發再出血的可能。,（2）八肽加壓素 是人工合成的對門靜脈有選擇性降壓作用的藥物。 常以04 1.8u稀釋后10一20分鐘內靜脈推注。 副作用主要為輕度腹痛、排尿感、皮膚蒼白。,3、生長抑素衍生物施它寧(stilamin)：其作用機理是使內臟血管收縮，降低門脈壓和門靜脈血流量，減少食管胃底靜脈曲張程度，抑制多種胃腸道激素釋放和胰液、消化液(胃泌素、胃酸、胃蛋白酶)的分泌，使胃酸產生減少，并可刺激胃粘膜再生。 施它寧，首先以250ug靜脈推注，然后以1ug(kgmin)靜脈滴注，連續用藥2448小時。 本品對食管靜脈破裂出血，消化性潰瘍及粘膜糜爛出血均有較好療效。奧曲肽(善得定，sandostatin),4、硝酸甘油：此藥對動、靜脈血管均有擴張作用，尤以對靜脈擴張明顯，故可降低門靜脈壓。適用于門脈高壓所致的不伴休克的消化道大出血。使用方法：用本品l0mg加人生理鹽水500ml中，以每分鐘2550ug的速度靜脈滴注。,用藥注意事項本藥不適用于伴發休克的病人；與垂體加壓類縮血管藥物合用既可減少藥物副作用又可增加療效。靜脈用藥速度過快可引起頭痛、低血壓及心動過速，用藥宜從小劑量開始逐漸增加藥量。,(三)保護胃粘膜及抑制胃酸分泌的藥物,組胺H2受體拮抗劑：此類藥物能強烈地抑制胃酸分泌，從而起到保護胃粘膜的作用，主要用于消化性潰瘍或胃粘膜糜爛引起的大出血 甲氰咪胍：600mg加入5葡萄糖500ml中持續靜脈滴注； 雷尼替丁：50mg用液體稀釋后靜脈緩慢注射，612小時一次；或以150300mg加入液體中持續靜脈滴注； 法莫替丁：20mg稀釋后，每日二次靜脈緩慢注射。,奧美拉唑(洛賽克) 為質子泵抑制劑，對胃酸分泌有很強的抑制作用，用于消化性潰瘍或糜爛性胃炎所致的大出血。 用法：40mg，加人生理鹽水或葡萄糖溶液20ml中，每日一次靜脈注射。,(四)氣囊壓迫止血,可使用三腔兩囊管壓迫止血。 主要適用于食管、胃底靜脈曲張破裂所致的出血。 使用方法：經鼻腔或口腔插入，達胃腔后向胃囊內注入氣體250300ml左右使其膨脹，然后輕輕向外牽拉，以壓迫胃底曲張靜脈，如食管靜脈仍有出血，可向食管囊中注入氣體150200ml左右，以壓迫曲張的食管靜脈，從而達到止血的目的。,使用注意事項：,插管前應盡量將氣囊內空氣抽盡，插管應把握寧深勿淺原則； 先向胃氣囊內注氣，如不能達到止血的目的，應擴充食道氣囊； 氣囊內壓力應足夠壓迫胃底、食管下端靜脈為度，壓力過低達不到止血目的，壓力過高則有可能使局部血流受限引起潰瘍，因此每日須測胃內壓，要求在5.3kpa(40mmHg)以上；,使用注意事項：,牽引力以250克為好； 應定時將氣囊內氣體放出一次，一般為1224小時，1530分鐘后再充氣。 放氣后應抽吸胃內容，如仍有出血應隨即拉緊胃囊； 氣囊壓迫時間不應超過34天； 出血停止1224小時后，應放松氣囊并再觀察1224小時，如無出血，口服液體石蠟2030ml，動作輕柔、緩慢地將管拔出。,轉診及注意事項,一般情況下，上消化道大出血不宜在基層醫院或社區醫療單位保守治療，特別是由于輸血條件的缺乏，延誤轉送可給患者帶來致命性的影響。因此，遇到此類患者應按上述急救處理方法積極搶救治療的同時，盡快轉送上級醫院 。,轉診的參考指標,對于經緊急處理后病情已穩定者，可觀察一段時間，如提示還有活動性出血，也要積極轉院治療 在社區醫療單位或基層醫院對引起上消化道大出血的病因不能明確或識別有困難 時，則會嚴重影響救治效果，也應盡快轉院。 出血后很快發生休克，經快速補液擴容或輸血600ml以上而血壓、脈搏仍不穩定，或全身狀況繼續惡化者，應迅速轉院治療 。 出血部位明確，內科保守治療無效者，應積極轉院予以手術治療。,治療無效果（繼續出血）參考指標,1嘔血或黑便次數增多，或嘔出血液顏色轉為鮮紅色，黑便呈暗紅色。 2經大量補液或(和)輸血治療而周圍循環衰竭的表現仍未見明顯改善。 ， 3、無腎功能衰竭、補液足量而尿素氮持續增高或再次升高者。 4紅細胞計數、血紅蛋白與紅細胞壓積不斷下降或經大量輸血而不回升。,昏 迷,coma,概念,意識是中樞神經系統對內、外環境中的刺激所作出的有意義的應答能力，這種應答能力的減退或消失就是不同程度的意識障礙，嚴重的稱昏迷。昏迷時的意識完全喪失，主要是大腦皮質和皮質下網狀結構發生高度抑制的一種狀態。,特點,昏迷是臨床常見的急癥，并且病人缺乏主訴，不易診斷，死亡率高，只有迅速正確地作出診斷，采取及時的搶救措施，才能使病人脫離危險。,病因,（一）顱內病變1、腦血管病腦出血、腦栓塞、珠網膜下腔出血、腦血栓形成。2、顱腦損傷3、顱內占位病變4、腦內異常放電癲癇持續狀態,（二）全身性疾病1、重癥急性感染傷寒、敗血癥2、內分泌與代謝障礙低（高）血糖、肝昏迷3、水、電解質平衡失調4、呼吸性酸中毒5、心血管系統疾病6、藥物中毒7、物理性損害,臨床特點與識別,(一)收集病史 1了解發病時間及經過 突然發病見于急性腦血管病、顱腦外傷、急性藥物中毒、一氧化碳中毒、觸電等；亞急性起病見于代謝性腦病；逐漸發生者要考慮顱內占位性病變或慢性硬腦膜下血腫等；陣發性昏迷需考慮肝昏迷或間腦部位腫瘤等。 2首發癥狀 起病有劇烈頭痛者以出血性腦血管病、尤以蛛網膜下腔出血多見；病初有發熱應考慮顱內或全身感染的可能；首發精神癥狀時提示病變在大腦額葉或顳葉。,3伴隨癥狀 昏迷伴有腦膜刺激征常見于腦膜炎、蛛網膜下腔出血、腦出血；昏迷伴抽搐，常見于腦出血、癲癇持續狀態、腦腫瘤、腦水腫、腦缺氧等；昏迷伴偏癱多見于急性腦血管病；昏迷伴嘔吐提示顱內壓增高，多見于腦出血、腦內占位性病變等；早期表現為精神癥狀者，有腦炎和顳葉癲癇可能 。4、了解病人發病時的情況 如病人的年齡、職業、工作、家庭等，既往健康情況、有無慢性疾病和傳染病史 。,(二)一般體檢 對昏迷病人，除重點觀察血壓、脈搏、呼吸、體溫等生命體征及心、肺、肝、腎等臟器外，還應注意頭部有無外傷，皮膚、粘膜有無出血，呼出氣體的氣味，嘔吐物的顏色：氣味等。,(三)昏迷的程度 臨床按意識障礙將昏迷分級嗜睡昏睡淺昏迷深昏迷 1974年英國Teasdale和Jennett制定Glasgow昏迷程度評定量表，其優點是簡明實用、判斷客觀，已廣泛應用與臨床。,1睜眼動作分四級 4級為自動睜眼、覺醒狀態；3級為呼喚可睜眼：2級為疼痛刺激后睜眼；1級為對疼痛刺激無睜眼反應。 2言語反應分五級 5級為具有定向力，定向正確、可對答；4級談話時意識渾濁有定向障礙；3級語無倫次，不能與醫務人員交流；2級病人只有呻吟、不能用語盲表達；1級沒有語言反應。 3運動反應分六級 6級為可遵囑運動肢體；5級為有局限的運動反應；4級有逃避反應；3級有痙攣性屈肘動作；2級肌痙攣性強直狀態；1級強刺激肢體無反應。 每一級得相應分，以上三項共15級，15分。分數越高，意識狀態越好。正常狀態14分以上，7分以下昏迷，最低分為3分(提示腦死亡或預后極差）,(四)神經系統查體 按常規逐項檢查，注意眼底、瞳孔、眼球運動、角膜反射等；注意觀察面紋是否對稱，體位、肢體運動功能、對疼痛的反應如何，有無病理反射和腦膜刺激征等。,(五)昏迷病人有診斷意義的癥狀體征 1呼吸 呼吸深快常見于代謝性酸中毒；淺而慢呼吸見于顱內壓增高或堿中毒；呼吸過慢或嘆息樣呼吸則提示鎮靜、麻醉藥過量。昏迷病人出現潮式呼吸提示間腦受損。當延髓病變時，可出現深淺及節律完全不規則的呼吸，提示病情危重。 2循環 有感染或蛛網膜下腔出血時往往有心動過速，顱內壓增高多有血壓增高和心率減慢。如病人既往有房顫病史，要考慮腦栓塞的可能。 3皮膚 皮膚瘀點或者瘀斑可見于流行性腦膜炎、敗血癥、血液病等；一氧化碳中毒皮膚呈櫻桃色；皮膚潮紅見于感染性疾病及酒精中毒；皮膚蒼白見于休克；皮膚黃染見于肝膽疾病。,4氣味 呼氣有爛蘋果味見于糖尿病酮癥酸中毒；有氨味可能為肝昏謎；尿臭者要考慮尿毒癥可能；有大蒜味提示為有機磷農藥中毒。 5瞳孔 中腦病變使瞳孔散大；下丘腦病變、橋腦病變和吸毒過量、 安定中毒、有機磷中毒時瞳孔縮小。 6. 癱瘓 如有中樞性面癱與同側肢體偏癱，提示為對側中樞神經系統病變所致昏 迷；大腦半球受累多見有偏癱；頸髓損害出現四肢癱；腦干病變時出現一側顱神經麻痹和對側肢體癱瘓；稱為交叉癱。,7去大腦強直 四肢強直伸展，頸后仰，甚至角弓反張，常常因為大腦皮質和中腦 同時受累所致。 8病理反射 雙側病理征陽性，常見于多種原因所致的昏迷，大腦彌漫性損害常出現強握反射，下頜反射亢進和吸吮反射陽性。,(六)輔助檢查,1生化檢查 用快速血糖檢測法測得血糖，如有低血糖應立即予以糾正。如考慮酒精中毒，用酒精呼吸分析法或血液分析法判斷酒精中毒的程度。進一步檢查，包括血常規、尿常規、血酮體、電解質、血氣分析、腎功能等。對攝入可疑食物的病人要做毒物學篩選。血氨、肝功能試驗、血鈣水平和甲狀腺功能檢查，對那些相關的病人很有幫助,2、影像學檢查 根據病情特點選做心電圖、X線檢查(有頸部外傷的要照頸椎片、考慮低氧血癥和肺部感染的要攝胸片)、B超等，CT和MRI對顱內占位性病變、腦血管病變的定位診斷準確性高；腦血管造影和同位素掃描也有助于病因診斷。,3腦脊液檢查 腦脊液檢查對于昏迷病人的診斷非常重要，腦脊液的壓力、性狀、生化、常規、培養等是診斷的重要依據。凝為中樞神經系統病變者，都應考慮做腦脊液檢查，但注意謹慎穿刺，以免導致腦疝形成。,（七）鑒別診斷,1精神抑制狀態 常見于癔病或強烈心因性反應后，病人臥床、對刺激無反應，翻開眼瞼可見眼球回避現象，生命體征平穩，暗示療法有效。 2緊張性木僵 常見于精神分裂癥，病人不吃不動、不語、不進食、不排尿便，對強烈刺激也無反應，但實質上無意識障礙。,3、腦死亡 指全部腦功能不可逆的喪失，包括腦干功能在內。臨床上病人無自主呼吸，需人工呼吸器維持通氣，一切腦干反射均消失。其病理基礎為全部腦的重要結構和功能受損，且不可逆。 4植物狀態 臨床上最容易與昏迷相混淆。處于植物狀態的病人雖然意識喪失，無任何認知功能和運動行為，但病人能自發睜眼或在刺激下睜眼，可有無目的眼球跟蹤運動，有睡眠-覺醒周期。病理生理基礎為雙側皮層嚴重受損，但腦干基本完整。,急救與處理,對于昏迷病人當務之急是積極采取措施，挽救生命；同時盡快查明病因，進行治療；此外還應注意嚴重并發癥的防治。 昏迷病人要從心肺復蘇ABC開始：開放氣道、維持呼吸循環功能。一旦ABC已進行，同時快速檢測血糖，如果有低血糖，立即糾正血糖。,急救具體措施,1嚴密監測生命體征，發現異常，立即處理，并注意詳細記錄。 2減輕腦水腫：常用20甘露醇125250ml快速靜脈滴注，每6小時1次；還可應用甘油果糖注射液，500ml靜脈滴注，每日2次。皮質激素可以加強脫水，臨床常用地塞米松10mg靜脈滴注或靜脈注射，但皮質激素是否在昏迷時常規應用目前尚有爭議。,3病因治療：CO中毒(煤氣)中毒時立即搬離現場，吸氧；藥物中毒患者應立即洗胃、輸液、促進毒物排出，同時使用特效拮抗劑，如有機磷中毒應用氯磷定和阿托品、解磷注射液；安眠藥中毒可用中樞興奮劑如納洛酮等；低血糖昏迷者即刻靜脈推注高滲葡萄糖液，幾分鐘后可清醒，而對于高血糖患者昏迷的病人，應以胰島素糾正；腦出血患者可用止血藥；癲癇持續狀態時，立即給予安定20mg靜脈注射或魯米那0103g肌肉注射，必要時可重復。,4加強支持治療：維持營養和熱量，注意鈉鉀的補充，同時不宜補液過量，加重腦水腫，根據病情調整補液量。 5降低腦代謝，促進腦功能恢復：給予改善腦細胞代謝的藥物，使用中樞蘇醒劑(如胞二磷膽堿、醒腦靜脈注射液)。低溫冬眠降低腦細胞代謝，減少氧耗，減輕腦水腫，有助于大腦功能的恢復，如頭置冰袋，冬眠合劑等。 6其他措施 病人生命體征平穩時，可行急診頭顱CT檢查。若為腦出血，請腦外科會診，判斷有無手術指征。動脈硬化性腦梗死早期可以行溶栓治療。,轉診及注意事項,病人病情穩定，生命體征平穩，但需要進一步治療者。病情復雜、本院無法解決者均應轉至專科或上一級醫院進行治療或手術。,轉診過程中注意,1轉運設施 呼叫120急救車，車內有供氧和其他必備急救設備和藥品。 2轉運中注意保持呼吸道通暢，維持呼吸循環功能 3避免長途搬送和顛簸。 4途中密切監測生命體征。 5防止各種管道脫落 如輸液、氧氣、導尿管、氣管插管、引流管等。 6加強通訊聯系 途中與各大專科醫院、綜合醫院取得聯系，迅速轉運。 7途中搶救 一旦途中發生危象應立即搶救。,急性中毒與意外傷害,急性中毒總論,中毒概念 某種物質人體（生物化學或生物物理作用）組織器官（功能代謝紊亂或結構損害），引起機體病變，稱為中毒。 急性中毒概念 毒物 途徑 短時間 體內 中毒癥狀,中毒機理,1、毒物與受體結合產生毒性。 2、毒物與細胞膜作用，干擾膜的離子運動和膜的興奮性。 3、抑制細胞呼吸和ATP的產生。,臨床特點1、呼吸、嘔吐物及體表氣味2、皮膚粘摸3、眼部癥狀4、神經系統癥狀5、循環系統癥狀6、呼吸系統癥狀7、消化系統癥狀8、泌尿系統癥狀9、血液系統癥狀10、代謝性紊亂,輔助檢查1、尿常規、尿色變化2、腹部X片3、心電圖檢查4、腦電圖檢查5、血流動力學檢查6、內鏡檢查7、生化檢查8、凝血功能9、肝功能10、碳氧血紅蛋白11、各種酶12、毒物檢測是唯一客觀的最后確定急性中毒診斷方法。,急救與處理1、急性中毒的處理原則搶救重要臟器功能衰竭，對癥治療，阻止中毒過程的繼續和促進毒物的排除 2、中毒的急救順序（1）維護生命、保持生命體征平穩；（2）盡快明確毒物及其進入途徑、進入量，并迅速切斷毒物源，設法清除已停留于機體而尚未吸收的毒物，收集必要的毒物標本備查。（3）迅速消除威脅機體的毒效應。（4）及時正確使用特效解毒治療。（5）綜合治療，對癥處理，防治可能出現的并發癥。（6）警惕遲發毒效應，并作早期防治處理。,中毒的治療措施,對癥治療毒物的清除和排泄治療1、呼吸道污染空氣2、皮膚污染脫去染毒的衣服、沖洗3、眼睛污染大量清水沖洗4、胃腸道污染催吐、洗胃毒物的濾過治療利尿、血液透析特異性抗毒治療有機磷（阿托品）、阿片類（納洛酮）、苯胺類（維生素C）等。,創傷及其初步處理,多發性創傷,多發性創傷的概念（復合傷的概念）多發性創傷的臨床特點1、傷情復雜多變2、休克發生率高3、嚴重缺氧4、容易發生多臟器功能衰竭,多發性創傷的基本概述,多發傷最常見骨折和顱腦損傷，其次是胸部、腹部損傷致死原因顱腦傷和大出血死亡第一峰值死亡第二峰值死亡第三峰值,多發性創傷的診斷要點 迅速、全面、輕重緩急1、迅速判斷有無威脅生命的征象2、詳細病史采集3、全面體格檢查CRASH PLAN4、必要的輔助檢查5、傷情評估創傷指數