病理學病理學（Pathology）-研究疾病發生、發展和轉歸的規律。 第一章 細胞和組織的適應與損傷和修復適應和損傷性變化都是疾病發生的基礎性病理改變。 適應表現為:萎縮,肥大,增生,化生一.萎縮（atrophy）發育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質是該組織、器官的實質細胞體積縮小或/和數量減少。 肉眼： 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質地硬韌、色澤加深。光鏡觀察:（1）實質細胞體積縮小或/和數量減少 （2）萎縮細胞胞漿內常有脂褐素增多 （3）間質內纖維或/和脂肪組織增生。 電鏡觀察: 萎縮細胞的細胞器減少，自噬泡增多。 分類:生理性萎縮 病理性萎縮:營養不良性.壓迫性.失用性.去神經性.內分泌性.炎癥性二.肥大（hypertrophy）細胞、組織和器官的體積增大。 三.增生（hyperplasia）實質細胞的數量增多。 四.化生（metaplasia）一種分化成熟的細胞因受刺激作用而轉化為另一種分化成熟細胞的過程。(只發生于同源性細胞之間)常見類型:.鱗狀上皮化生：柱狀上皮、移行上皮 腸上皮化生：萎縮性胃炎事胃粘膜腺上皮結締組織和支持組織化生：間葉組織、纖維組織化生為軟骨組織和骨組織。(化生是一種對機體不利的適應性反應，應盡量消除引起化生的原因.)細胞、組織損傷的原因:1 缺氧：使細胞代謝紊亂 2化學物質和藥物 3物理因素 4生物因子 5營養失衡：生命必需物質的缺乏或過剩 6內分泌因素 7免疫反應 8遺傳變異 9衰老 10社會心理精神因素:致心身疾病 11醫源性因素：致醫源性疾病 損傷的形式:可逆性損傷(變性) 不可逆性損傷(壞死)變性（degeneration）是指細胞受損后代謝障礙導致細胞漿內或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常增多，又稱細胞內外的物質蓄積。 （1）細胞水腫（cellular swelling）1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3）好發部位：心、肝、腎實質細胞。2）發生機制:細胞線粒體代謝異常細胞膜Na+-K+泵功能Na+、H2O進入細胞內。4）形態改變 肉眼觀察：器官體積腫大、包膜緊張，切面隆起顏色蒼白，表面混濁（混濁腫脹）。電鏡觀察：線粒體、內質網等腫脹。 5）結局：病因去除，恢復正常。 （）脂肪變性（fatty degeneration）細胞胞質內出現脂滴或脂滴明顯增多時。 3）好發部位：肝、心、腎實質細胞。 2）發生機制脂肪酸進入細胞內增多，氧化障礙。脂肪進入細胞內過多脂蛋白合成障礙，使細胞內脂肪堆積。 心肌脂肪變性: A部位：常累及左心室的內膜下和乳頭肌。 C光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內呈串珠狀排列。 B肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。 肝脂肪變性：肉眼：肝體積腫大，色淡黃，包膜緊張，邊緣鈍，切面有油膩感。 鏡下：肝細胞內有大小不等脂肪空泡。 腎脂肪變性：嚴重貧血、缺氧、中毒時。 肉眼：體積稍腫大，切面皮質增厚，呈淺黃色 鏡下：脂滴常位于腎近曲小管上皮細胞的基底部。 （）玻璃樣變（hyaline change）: 指細胞或間質內出現均質、紅染、半透明的蛋白質物質。類型: 細胞內玻璃樣變：即細胞漿內出現異常蛋白質形成的均質紅染的近圓形小體。結締組織玻璃樣變：A發生部位：纖維結締組織增生處。 B形態改變: a肉眼觀察：灰白色、均質半透明、較硬韌。b鏡下：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質、淡紅。其內少有血管和纖維細胞。C發生機制：a可能是膠原蛋白交聯增多，膠原纖維大量融合。 b可能是膠原蛋白變性、融合。血管壁玻璃樣變A常見于緩進性高血壓和糖尿病患者 B玻璃樣變動脈壁均質紅染、增厚、管腔狹窄。 （4）淀粉樣變（amyloidosis）細胞外間質內蛋白質粘多糖復合物沉積。（5）粘液樣變（mucoid degeneration）間質內粘多糖和蛋白質的蓄積。1）常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、營養不良、甲狀腺功能低下等疾病（6）病理性色素沉著: 有色物質在細胞內、外的異常蓄積。含鐵血黃素: A組織內出血時，紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，血紅蛋白經溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。B光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍染色呈藍色。 C常提示陳舊性出血。脂褐素: A為自噬溶酶體內未被消化的細胞器殘體。B光鏡下為黃褐色微細顆粒，蓄積于胞漿內。C是細胞衰老或萎縮的象征。黑色素: A由黑色素細胞生成的黑褐色微細顆粒。B局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。C全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。 （7）病理性鈣化: 軟組織內固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。營養不良性鈣化；轉移性鈣化細胞死亡: 分為: 壞死和凋亡*壞死（necrosis）活體內局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結構自溶，并引發炎癥反應，是不可逆性變性。基本病變: 細胞核的變化：核固縮、核碎裂、核溶解 細胞質的變化：胞膜破裂、細胞解體、消失 間質的變化：間質膠原腫脹、崩解、液化、基質解聚 凝固性壞死: 特點：壞死組織成凝固狀態A常見于心、腎、脾、肝等器官缺血性壞死 B、肉眼：壞死組織較干燥、堅實、呈灰白色或灰黃色。 干酪樣壞死（caseous necrosis）A常見于結核病 B肉眼：質地松軟，色淡黃，狀似干酪。液化性壞死: 特點：壞死組織呈液態； B好發于腦，胰腺壞疽（gangrene）身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感染。 分類：分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。 類型 好發部位原因病變特點全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表 A缺血、V通暢 干縮、黑褐色 分界清楚 輕或無濕性壞疽肺.腸.子宮.膽囊A、V均阻塞 濕潤、腫脹、 黑褐或邊緣分 界不清楚 重,明顯氣性壞疽深部肌組織 創傷伴厭氧產氣莢膜桿菌感染腫脹、污穢、 蜂窩狀、捻發音 分界不清 重,明顯結局:1溶解吸收 2分離、排出 3機化（organization）壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。 4纖維包裹、鈣化和囊腫形成*凋亡(apoptosis)是指活體內單個細胞或小團細胞的死亡。死亡細胞的質膜不破裂，不引發死亡細胞自溶，不引發急性炎癥反應。 1）發生機制：與基因調節有關，也稱為程序性細胞死亡2）形態特點: 細胞固縮。染色質凝聚。胞漿芽突及凋亡小體形成。巨噬細胞吞噬凋亡小體。第二章 損傷的修復 修復（repair）組織缺損后，由鄰近健康組織細胞分裂、增生來修補和恢復的過程。修復過程中，細胞的分裂、增生稱為再生。&再生（regeneration）按再生能力的強弱: 1.不穩定細胞: 2.穩定細胞: 3.永久性細胞:&纖維性修復 過程為：肉芽組織增生 溶解、吸收壞死組織及異物 轉化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。 肉芽組織（granulation tissue）即旺盛增生的幼稚結締組織，由新生毛細血管以和成纖維細胞構成，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。肉芽組織由三種成分構成： 新生的毛細血管 成纖維細胞 炎性細胞。肉芽組織的作用： 抗感染保護創面 填補創口及其它組織缺損 機化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。結局:肉芽組織長出后1周逐漸成熟，最終轉變為瘢痕組織，此時毛細血管閉塞、減少，膠原纖維增多，成纖維細胞轉為纖維細胞，此外可有少量淋巴細胞及漿細胞。 瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織。由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成。大體是局部呈收縮狀態，顏色蒼白或灰白半透明，質硬韌并缺乏彈性。 .鏡下呈均質性紅染玻璃樣變。例:創傷愈合: 是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現離斷或缺損后的愈合過程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。 創傷愈合的類型1. 一期愈合:（1）見于組織缺損少，創緣整齊，無感染，經粘合或縫合后創面對合嚴密的傷口。（2） 其特點是；愈合時間短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）見于組織缺損較大，創緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。（2）其特點是: 傷口需清創 愈合時間長 形成瘢痕大。第三章 局部血液循環障礙正常血循環的意義: 保持機體內環境穩定 ,各器官新陳代謝和正常進行局部性血液循環障礙表現：血管內成分逸出血管外（水腫、積液、出血） 局部組織內循環血量的異常（充血、淤血、缺血） 血液內出現異常物質（血栓和血管內空氣、脂滴和羊水）充血（hyperemia）器官或組織因動脈輸入血量的增多而發生的充血，稱為動脈性充血, 簡稱充血。 淤血(congestion) 器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內，引起局部組織血管內血量增多為靜脈性充血。特點：為被動過程 分為: 全身性淤血 局部性淤血 淤血發生的原因: 1.靜脈受壓：2.靜脈腔阻塞3心力衰竭 結局: 1、淤血性水腫 2、淤血性出血 3、組織萎縮、變性及壞死 4、淤血性硬化 5、側支循環的建立 體循環淤血及重要器官的淤血 1慢性肺淤血 病因：左心衰導致。病理改變：大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀淡紅色液體；肺質地硬，棕褐色。 鏡下：肺泡毛細血管擴張淤血，肺泡間隔增寬，肺泡腔充滿水腫液、紅C，并見心衰細胞。 2慢性肝淤血 病因：右心衰導致。 病理改變：大體：體積增大，重量增加，包膜緊張略增厚，質較實，暗紅色。 鏡下：慢性： 小葉中央區淤血外，肝細胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現脂肪變，在肝切面上構成紅黃相間的網絡狀圖紋，形似檳榔。 肝細胞萎縮、壞死，網狀纖維膠原化，匯管區纖維結締組織增生，形成淤血性肝硬化。出血: 血液從血管或心腔中逸出。分類：內出血、外出血 按出血機制分類：破裂性出血 漏出性出血 1）生理性出血：子宮內膜周期性出血。 2）病理性出血：創傷、血管病變、出血性疾病。病理變化: A.內出血 體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關節腔。 血腫：組織內局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。 B.外出血（血液流出體表）鼻衄, 咯血, 嘔血, 便血, 尿血, 淤點, 紫癜, 淤斑 血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內，血液發生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質塊的過程。血栓（thrombus）：在凝聚過程中所形成的固體質塊。 血栓形成條件：心血管內皮細胞的損傷、血流狀態的改變、血液凝固性增高 （一）心血管內皮細胞的損傷 （二）血流狀態的改變: 指血流減慢和產生漩渦等改變，有利于血栓形成。（三）血液凝固性增加 血栓形成的過程: 血栓都是從內膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程及其組成、形態和大小決定于局部血流的速度和血栓發生的部位。血栓形成的過程包括以下三個階段：白色血栓（pale thrombus） 位置：血流較快部位，靜脈血栓的起始部。病理改變：大體：灰白色，表面粗糙，質硬，與血管壁緊連。 鏡下：變性的血小板和少量纖維蛋白構成混合血栓（mixed thrombus） 位置：多見于血流緩慢的靜脈，靜脈延續性血栓的體部。病理改變：大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結構。 鏡下：血小板小梁呈珊瑚狀，有中性粒C黏附，小梁之間纖維素成網狀，網眼內有紅C和白C。 紅色血栓（red thrombus） 位置：主要見于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，構成靜脈血栓的尾部。病理改變： 大體：暗紅色，故稱紅色血栓。新鮮時較濕潤，并有一定的彈性，與血凝塊無異。陳舊的紅色血因水分被吸收而變得干燥易碎。 鏡下：纖維素網眼內充滿如正常血液分布的血C。 透明血栓（hyaline thrombus） 位置：見于DIC，血栓發生于全身微循環小血管內.病理改變：鏡下可見，故又稱微血栓。主要由纖維素構成。 血栓的結局: a.軟化、溶解、吸收 b. 機化、再通 c.鈣化栓塞（embolism）：在循環血液中出現的不溶于血液的異常物質，隨血流動阻塞血管，這種現象稱為栓塞。 栓子：阻塞血管的異常物質稱為栓子。最常見血栓栓子，進入血流的脂肪滴、羊水、氣體等少見。 一、栓子運行的途徑 : 栓子運行的途徑與血流方向一致 特異： 1.交叉性栓塞：又稱反常 性栓塞，發生于房間隔或室間隔缺損者。 2.逆行性栓塞：罕見于下腔靜脈血栓。 二、栓塞的類型和對機體的影響 （一）血栓栓塞血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最為常見的一種 1肺動脈栓塞2.體循環動脈栓塞:（二）脂肪栓塞: （三）氣體栓塞(gas embolism）（四）羊水栓塞: 梗死（infarction）: 器官或局部組織由于血流供應迅速中斷而引起的缺血性壞死。 (任何引起血管管腔阻塞，導致局部組織血液循環中止和缺血的原因均可引起梗死。)（一）梗死形成的原因: 1血栓形成 2動脈栓塞 3動脈痙攣 4血管受壓閉塞 （二）梗死形成的條件 1供血血管的類型: 雙重血液供應的器官或側支循環豐富的組織，通常不易發生梗死，如肺、肝、前臂。 側支循環較差的，易發生梗死，如脾、腎、心、腦。 2血流阻斷速度 3、組織對缺氧的耐受性及血液的含氧量。 梗死的類型: (根據梗死灶含血量的多少、有無細菌感染進行分類)1貧血性梗死: 見于組織結構比較致密和側支血管細而少的器官。特點： 常發生于結構致密、血管吻合枝不豐富的組織，動脈阻塞，出血很少。 多見于心、腎、脾、腦。病理改變： 大體：圓錐形或不規形、黃白色，邊緣有白細胞浸潤帶和充血、出血帶。 鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質疤痕。2出血性梗死 發生條件：嚴重淤血伴有動脈阻塞：肺、腸、卵巢。雙重血液循環組織疏松：富有彈性、易擴展，梗死區血 液不易擠出病理特點：大體：梗死灶，圓錐形、節段性或不規則形，暗紅色，無出血充血帶。 鏡下：梗死區組織壞死、彌漫性出血。 3敗血性梗死梗死的結局 1溶解、吸收 2機化、包裹、鈣化 水腫（edema）人體血管外組織間隙或體腔內液體積聚過多。水腫的發病機制：（一）血管內外液體交換失衡組織液生成大于回流1、毛細血管內流體靜壓的增高 2血漿膠體滲透壓的降低 3毛細血管壁通透性增高 4、淋巴回流受阻（二）機體內外液體交換失衡水鈉潴留1、腎小球率過濾降低a 腎血流量減少 b 腎小球廣泛受損 c 腎小球囊內壓升高2、腎小管和集合管對水鈉重吸收增加 a 調節激素分泌異常 b 腎內血流重新分布 c 腎小管周圍毛細血管回收組織液能力增強 第四章 炎癥炎癥:機體在內源性和外源性致炎因子的作用下，所發生的復雜的以防御為主的局部組織反應。炎癥的原因 （一）理化因子1外源性 2內源性（三）生物因素：包括各種病原微生物導致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。（四）壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。 （五）變態反應或異常免疫反應 炎癥局部的基本病理變化: 變質（alteration）（一）定義：炎癥局部組織發生的變性和壞死稱為變質。（二）實質細胞常出現的有細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死或液化性壞死等。 滲出（exudation）：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間隙的過程稱為滲出。所滲出的液體和細胞總稱為滲出物和滲出液。后果：炎性水腫、體腔積液一、血流動力學改變炎性充血 二、血管通透性增加三、白細胞滲出和吞噬作用1.白細胞邊集 2.白細胞粘著: 3.白細胞游出和化學趨化作用 4.白細胞在局部的作用（1吞噬作用 （2）免疫反應 （3）組織損傷 增生（proliferation）在致炎因子作用下和組織崩解產物的刺激下，炎區組織細胞通過分裂增殖而導致細胞數目增多小結：病變的早期以變質和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質、滲出和增生是相互聯系的。一般說來變質是損傷性過程，而滲出和增生是對損傷的防御反應和修復過程。作用 滲出性炎癥（一）漿液性炎: 粘膜的漿液性炎稱為漿液性卡他性炎（二）纖維素性炎: 發生于不同部位的纖維素性炎癥形態不一，可表現為：發生于黏膜的纖維素性炎稱假膜性炎: A.喉部（鱗狀上皮）黏膜為固膜 B.氣管（柱狀纖毛上皮）黏膜為浮膜發生于漿膜的纖維素性炎可因運動形式不同，表現為：A.胸膜、腹膜等呈片塊狀 B.心包臟壁層呈“絨毛狀”在肺等疏松組織可發生組織“實變”（三）化膿性炎: 多由化膿菌感染所致。 以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織變性、壞死。膿性滲出物稱為膿液，含膿細胞、細菌、壞死組織碎片和少量漿液。 膿細胞是指膿液中變性壞死的中性粒細胞。 化膿性炎癥分為：A.表面化膿和積膿 a.發生在粘膜和漿膜的化膿性炎稱表面化膿。 b.化膿性炎發生于漿膜自然管腔時，膿液積存，稱為積膿 B.蜂窩織炎: a.發生于疏松結締組織的彌漫性化膿性炎稱蜂窩織炎 b主要由溶血性鏈球菌引起 c.容易擴散C膿腫: a.為局限性化膿性炎癥 b.造成局部組織溶解壞死，形成膿腔 c.主要由金黃色葡萄球菌引起 d.特定部位的膿腫 癤：毛囊皮脂腺及其周圍組織的膿腫 癰：多個癤的融合（四）出血性炎 1）微血管損傷嚴重，滲出物含大量紅細胞 2）常見于急性傳染病 有炎癥的基本病變，不同于出血 結局: 1.痊愈 2.遷延為慢性炎癥3.蔓延擴散：1）局部蔓延，經組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散（可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道）2）淋巴道擴散 病原微生物進入淋巴管，隨淋巴液運行，可致淋巴管炎及淋巴結炎 3）血道擴散菌血癥： 細菌入血，但無全身中毒癥狀 毒血癥：細菌毒素及其代謝產物入血并引起全身中毒癥狀。敗血癥： 細菌入血，生長繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀，血培養陽性。膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥, 細菌隨血流至全身, 在肺、肝、腎、腦等處發生多發性膿腫。急性炎癥的局部表現和全身反應增生性炎 以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎癥 一、非特異性增生性炎: A.主要炎細胞：巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞 B.纖維母細胞增生、小血管增生C.實質細胞、上皮細胞增生 D.臨床上可表現一些特殊的形式： a.炎性息肉 b.炎性假瘤 二、肉芽腫性炎: A.顯微鏡下由巨噬細胞及其衍生細胞構成的境界清楚的結節狀病灶，稱為肉芽腫（granuloma）B.病理學上常能根據肉芽腫的特殊形態來幫助確定炎癥的原因 C.肉芽腫的主要細胞成分:上皮樣細胞,多核巨細胞 第五章 腫瘤腫瘤(neoplasm,tumor)：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成的新生物。 腫瘤的組織結構（1）實質: 腫瘤實質是腫瘤細胞的總稱, 是腫瘤的最重要、最主要的成分。(2)間質: 各種腫瘤間質組成基本相同，一般由結締組織，血管及淋巴細胞等組成，不具特異性。 (3)實質和間質的關系 上皮組織的腫瘤，實質與間質分界清楚 間葉組織的腫瘤，實質與間質分界不清楚。*異型性（atypia）：腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上，都與其發源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學依據。間變（anaplasia）：指惡性腫瘤細胞缺乏分化狀態。 間變細胞：指異型性大的細胞。 間變性腫瘤：主要由未分化細胞構成。間變性的腫瘤細胞具有明顯的多形性，即瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，異型性大。間變性腫瘤幾乎都是高度惡性的腫瘤。 多形性：瘤細胞大小、形狀的變異。腫瘤細胞異形性: 瘤細胞的多形性 體大，彼此大小和形態很不一致，可出現瘤巨細胞。但分化很差時，瘤細胞較正常細胞小、圓形，大小也比較一致。 核的多形性 核肥大，核/漿比增大，核大小、形狀和染色不一，并可出現巨核、雙核、多核或奇異形的核。核仁肥大，數目常增多。核分裂像常增多，特別是出現病理性核分裂像時。 胞質的改變 由于胞漿內核蛋白體增多而多呈嗜堿性。并可因為瘤細胞產生的異常分泌物或代謝產物而具有不同特點腫瘤細胞超微結構上的異型性 良性腫瘤細胞超微結構基本與其起源細胞相似,惡性腫瘤細胞表現為核增大,形狀不規則,異染色質增加,核膜內陷或外凸. 瘤細胞異型性的特點 大：瘤細胞大；核大；核仁大。 多：瘤細胞和核多形性；核多；核仁多； 核染色質多；核分裂多。怪：瘤細胞和核奇形怪狀。 裂：病理性核分裂。腫瘤結構的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結構及其與間質的關系）與其來源的正常組織的差異。 腫瘤的生長方式: 1.膨脹性生長 :良性腫瘤多見，呈結節狀，常有完整的包膜，與周圍組 織分界清楚, 影響主要為擠壓或阻塞的作用. 易手術摘除，不易復發、轉移2.外生性生長：良、惡性腫瘤都可 多發生在體表、體腔、管道 呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀 惡性腫瘤易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍3.浸潤性生長：多數惡性腫瘤的生長方式 沒有包膜，無明顯界限、如樹根長入泥土，不易推動;手術摘除范圍廣，易復發、轉移腫瘤的擴散: 系指惡性腫瘤不限于發生部位生長，可侵入到鄰近或遠處組織生長，即蔓延及轉移。途徑：1)直接蔓延: 指癌瘤細胞連續浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。浸潤: 指癌瘤細胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。2）轉移：癌瘤細胞從原發部位（原發瘤）侵入淋巴管、血管、體腔被帶到另一部位，并生長成與原發瘤同樣類型的繼發性腫瘤的過程。轉移的主要途徑：（1）淋巴道轉移: 是癌的主要轉移的途徑（2）血道轉移 1.是肉瘤的主要轉移的途徑。 2.途徑：與血栓栓塞過程相似。3. 血道轉移最常見的是肺，其次是肝。 4.轉移瘤形態上的特點是：“多 圓、界清、癌臍”。（3）種植性轉移 腫瘤的分級: 級為分化良好，屬低度惡性 級為分化中等，屬中度惡性 級為分化低的，屬高度惡性。 腫瘤的分期 (TNM分期系統) T：腫瘤原發灶，T1T4 N：淋巴結受累，N0N3 M：血行轉移（一）良性腫瘤的影響: 1阻塞、壓迫作用：如膽管、腦室腫瘤 2產生過量內分泌物質 3.并發癥(二）惡性腫瘤的影響: 1破壞器官的結構功能 2.并發癥 3, 癥狀,長期不明原因的發熱疼痛,出血. 4, 異位內分泌綜合征, 5,副腫瘤綜合癥 引起內分泌,神經,消化,造血,骨關節,腎臟及皮膚等系統和器官病變. 這些不是由原發性腫瘤活轉移灶直接引起的,而是通過上述原因間接引起,故稱為副腫瘤綜合癥. 6. 惡病質（cachexia）：惡性腫瘤晚期患者可發生嚴重消瘦，體力貧乏，嚴重貧血，全身衰竭,皮膚干枯呈黃褐色的綜合表現。良性與惡性的區別 良性 惡性分化程度 分化高,異型性小,與發源組織形態相似,細胞無間變 分化低,異型性大,與發源組織形態差距大,細胞有間變核分裂象 無或罕見,不見病理核分裂象 多件,可見病理核分裂象生長速度 緩慢 較快轉移 不轉移 常轉移繼發性改變 較少見 常發生壞死 出血及繼發感染復發 術后少復發 易復發對機體影響 較小,局部壓迫或阻塞.發生在內分泌腺, 較大,壓迫,阻塞,破壞組織,出血,感染,轉移,惡病質可引起功能亢奮 最后可引起死亡腫瘤的命名: 1.良性腫瘤： 部位+(形態)+組織起源+“瘤”(-oma)2.惡性腫瘤：部位+(形態)+組織起源 常見腫瘤舉例1.上皮組織腫瘤：上皮組織良性腫瘤 1）乳頭狀瘤 來源: 由覆蓋上皮發生的良性腫瘤病變特點: 大體：表面呈外生性生長，形成許多手指樣或乳頭樣突起，呈菜花樣或絨毛狀外觀。鏡下:.腫瘤表面覆蓋有增生性上皮，如鱗狀上皮柱狀上皮或移行上皮;.乳頭中心有由纖維組織與血管構成的間質。2) 腺瘤: 由腺上皮發生的良性腫瘤，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等處。類型：A.囊腺瘤; B.纖維腺瘤; C.多形性腺瘤; D.息肉狀腺瘤。病變特點 大體：在粘膜面的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內的腺瘤多呈結節狀，且常有包膜鏡下:可見大量密集的腺體，大小形狀較不規則，無導管，不能排出分泌產物上皮組織惡性腫瘤 1)鱗狀細胞癌 來源：鱗狀上皮覆蓋的部位或鱗化病變特點: 大體:鱗癌常呈乳頭狀，表面壞死后可形成潰瘍。 鏡下:增生的上皮突破基底膜向深層浸潤，形成不規則巢狀、條索狀癌巢。a.分化好的鱗癌: .癌巢中心可出現層狀角化物，稱角化珠（keratin pearl）或癌珠; .細胞間可見細胞間橋。 b.分化差的鱗癌: .無角化珠形成； .細胞間橋 .癌細胞異型性明顯，核分裂像多，排列紊亂。2)腺癌: 是由腺上皮發生的惡性腫瘤，多發生于柱狀上皮覆蓋的粘膜及各種腺器官。病變特點： A.管狀腺癌 分化較好,大小不一,形狀不一,排列不規則的腺樣結構. B.乳頭狀腺癌 腺癌生長活躍而形成大量乳頭狀結構者C粘液癌 大體:多呈膠凍狀，故又稱為膠樣癌 鏡下: .癌細胞分散，細胞呈印戒狀，核在一側，胞質內充滿粘液 .細胞間可見大量粘液。D.實體癌：單純癌由癌細胞組成實體癌巢，無腺體形成。實質多，間質少，稱髓樣癌 實質少、間質多，稱硬癌2.間葉組織腫瘤: 良性間葉組織腫瘤 1)纖維瘤 2)脂肪瘤 3)平滑肌瘤 惡性間葉組織腫瘤: 1）纖維肉瘤 2)骨肉瘤: 癌與肉瘤的區別 癌 肉瘤 組織來源 上皮組織 間葉組織 發病率 較常見,肉瘤的9倍 較少見 大體特點 質較硬 質軟,灰紅色,濕潤,魚肉狀 發病年齡 40歲以上 青少年多見 組織學特點 多形成癌巢,實質與間質分界清楚 肉瘤細胞多彌漫分布,實質間質分界不清,間質內血管豐富,結締組織少網狀纖維 癌細胞間多無網狀纖維 肉瘤細胞間多有網狀纖維 轉移途經 多經淋巴道轉移 多經血道轉移第六章 心血管系統疾病動脈硬化（arteriosclerosis）是泛指動脈血管壁增厚、變硬、失去彈性的一類疾病。包括細動脈硬化、動脈中層鈣化、動脈粥樣硬化癥動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS） 一種血脂沉積于大、中動脈內膜的病變，內膜出現灶狀纖維化，粥樣斑塊，致使管壁變硬，管腔變窄，并引起一系列繼發性病變。致病因素：1、高脂血癥，血漿膽固醇高的人群AS發病率較高。 2、高血壓，比血壓正常人群發病率高5倍 3、吸煙 4、其他，（1）內分泌因素，絕經前女性比男性低（2）遺傳（3）糖尿病，比非糖尿病高23倍病理變化1早期病變脂紋及脂斑（fatty streak and dots） 肉眼: 動脈內膜面稍隆起的黃色斑點或條紋，常見于動脈后壁及分支開口處。光鏡: 內皮下大量泡沫細胞聚集 細胞外基質 泡沫細胞：圓形，體積較大，胞漿內大量小空泡結局: 病因消除可完全消退，屬可逆性變化2纖維斑塊（fibrous plaque）肉眼:內膜面淡黃/灰黃色不規則隆起的斑塊：膠原纖維+玻璃樣變，直徑0.31.5cm，瓷白色光鏡: 表層（纖維帽）：大量膠原纖維 細胞外基質 下層: 泡沫細胞細胞外脂質和基質3. 粥樣斑塊（atheromatous plaque）粥瘤（atheroma） 肉眼：黃色斑塊，多量黃色粥糜樣物光鏡:表層：纖維結締組織 深部：大量無形壞死崩解物膽固醇結晶少量纖維素 底部：纖維組織和毛細血管增生+泡沫細胞和淋巴細胞浸潤 4. 粥樣斑塊的繼發性變化: 斑塊內出血：常見并發癥，新生血管破裂血腫狹窄、堵塞粥樣潰瘍：斑塊破裂，粥瘤性潰瘍栓子栓塞 血栓形成：內皮細胞損傷+ 粥瘤性潰瘍血栓鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著 動脈瘤形成：動脈管壁局限性擴張動脈瘤 冠狀A粥樣硬化癥: 部位：左冠狀A前降支右冠狀A干左冠狀A旋支病變：斑塊性病變，心壁側，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。冠狀A粥樣硬化性心臟病（CHD）：冠狀A粥樣硬化所致的缺血性心臟病。病因：冠狀A粥樣硬化 分為三型：（一）心絞痛: 心臟急性暫時性缺血缺氧所致的以胸痛為特點的臨床綜合征。表現為陣發性心前區壓迫性疼痛，疼痛常放射到左肩和左臂內側，持續數秒到數分鐘。（二）心肌梗死 心肌由于嚴重持續性缺氧而引起的壞死。 病因： 1冠狀動脈血栓形成 2冠狀動脈痙攣 3. 冠狀動脈粥樣斑塊內出血 4.心臟負荷過重 5.出血、休克1.類型 （1）心內膜下心肌梗死： 部位：心室壁心內膜下心肌1/3 病變：多發性、小灶性壞死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。（2）透壁性心肌梗死： 病變：累及心室壁全層或深達室壁2/3以上 部位：與閉塞的冠狀A支供血區一致 病灶：較大，2.5 cm常見的梗死好發部位: 最常見左冠狀A前降支供血區：左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3其次是右冠狀動脈供血區：左心室后壁、室間隔后1/3及右心室大部分2.病理變化：（1）發展過程: 肉眼：梗死6h：肉眼無變化。 梗死6h：梗死灶心肌呈蒼白色梗死89h后：呈淡黃色，干燥，較硬，失去光澤。梗死4天后：梗死灶邊緣充血出血帶和附壁血栓形成。 梗死10天后：明顯黃色，質軟，摻雜出血。梗死5周后，肉芽組織轉變為瘢痕組織，呈灰白色。鏡檢：血流斷絕1h內，心肌纖維呈波浪彎曲、2h吼，肌溶和肌質凝聚，嗜酸性變、4h后肌纖維消失、6h后，梗死灶內和周圍有中性粒細胞反應。23周，肉芽組織長入梗死灶內。5周后，變瘢痕組織，第2個月末，較大的梗死灶可完全機化。 3并發癥及后果 （1）心力衰竭：患者死亡的主要原因。（2）心源性休克（3）心律失常 （4）附壁血栓高血壓病(Hypertention) 是以體循環動脈血壓持續高于正常水平為主要表現的疾病。高血壓是一種體征，分為原發性高血壓和繼發性高血壓。判定標準：安靜休息狀態下，收縮壓等于或高于140mmHg(18.6kPa)，舒張壓等于或高于90mmHg(12.0kPa),符合其中一項即為高血壓。 收縮壓在130140mmHg(17.318.6kPa)，舒張壓為8590mmHg(11.312.0kPa)者為臨界高血壓。類型和病理變化1. 良性高血壓（緩進型高血壓）： 多見（95%），中、老年人為多，病程長，進展緩。【病理變化】 (1) 第一期，功能期 【基本改變】： 全身細小動脈間歇性痙攣 無器質性病變（血管及心、腦、腎、眼底） (2) 第二期，動脈病變期 全身動脈發生器質性病變A、細動脈：內膜通透性增加，玻璃樣物質增加，管壁增厚，管腔狹窄B、小動脈：平滑肌細胞增生，管壁增厚變硬，管腔狹窄C、大動脈及中等動脈：中膜平滑肌細胞增生肥大，管壁增厚。動脈壁平滑肌被纖維組織取代，常發生粥樣硬化病變，動脈壁增厚變硬，管腔擴張并彎曲。(3) 第三期，內臟病變期 心臟：高血壓性心臟病 左心室代償性肥大，向心性肥大、失代稱，離心性肥大腎臟： 細動脈硬化性固縮腎【病理變化】 肉眼：腎體積減小，重量減輕130mmHg 年輕人多，進展迅速，易發腎衰竭。常原發，可繼發病理變化：內膜增厚，平滑肌細胞增生肥大，膠原增生, 管壁蔥皮狀增厚，管腔狹窄閉塞。 腎，腦，腸及胰腺，腎小動脈最嚴重。 風濕病 （rheumatism）與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的主要侵犯全身結締組織的超敏反應性炎性疾病。病變特點：結締組織的超敏反應性炎癥，侵犯心臟，關節，皮膚，漿膜，血管和腦等，心臟病變最嚴重。基本病理變化1.變質滲出期：早期改變,約持續一個月 結締組織基質粘液樣變 膠原纖維發生纖維素樣壞死 纖維素滲出及炎癥細胞（淋巴、漿、嗜酸性和中性粒細胞）浸潤2. 增生期或肉芽腫期 ：22.5個月，形成風濕小體。風濕小體（Aschoff body）: 多發生于心肌間質，心內膜下和皮下結締組織，略呈梭形。組成：中央纖維素樣壞死、風濕細胞增生及少量淋巴細胞、單核細胞 Aschoff cells（風濕細胞）: 胞質豐富，嗜堿性；核大呈空泡狀，單核或多核，染色質集于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀3.纖維化期或愈合期： 持續23 months 風濕小體纖維化，形成梭形小瘢痕。小結特點：病程4-6個月，反復發作，新舊病變可并存 持續進展嚴重纖維化瘢痕形成（一）風濕性心臟病（RHD）急性風濕性心肌炎1.風濕性心內膜炎 （1）部位：心瓣膜，二尖瓣最常見，再次為二尖瓣+主動脈瓣（2）早期病變：瓣膜腫脹，粘液樣變性+纖維素樣壞死，瓣膜閉鎖緣疣狀贅生物形成 疣狀贅生物特點：血小板+纖維素沉積白色血栓,粟粒大小，灰白半透明，單行排列，不易脫落 2.風濕性心肌炎 1）病變部位：心肌間質（小血管周圍）2）早期病變：風濕小體（左室后壁，室間隔常見）；心肌間質水腫 + 炎細胞浸潤3）后期病變：風濕小體纖維化間質小瘢痕 4)結局：心肌纖維變性，心肌收縮力下降，心力衰竭。3.風濕性心包炎 （1）病變部位：心包臟層（2）病變特點：滲出性炎，漿液和纖維素滲出，含少量淋巴細胞，單核細胞和中性粒細胞。纖維素沉積隨心臟搏動拉成絨毛狀，稱為絨毛心。 病變后期：滲出纖維素溶解吸收 機化粘連縮窄性心包炎。慢性心瓣膜病：是指心瓣膜收到各種致病因素損傷后，心瓣膜變形所形成的器質性病變。原因：風濕性心內膜炎反復發作。或細菌性心內膜炎、主動脈粥樣硬化，梅毒。部位：多見于左房室瓣、次為主動脈瓣表現形式：心瓣膜口狹窄，瓣膜關閉不全 聯合瓣膜病：兩個以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時或先后受累。1.二尖瓣狹窄臨床表現：肺淤血、肺水腫：左心房代償性肥大，代償失調，甚至淤血，肺靜脈血回流受阻，呼吸困難，發紺，咳嗽，咯血 右心衰竭，體循環淤血：右心室代償失調，肥大擴張，三尖瓣相對性關閉不全，右心房肥大擴張，頸靜脈怒張，肝大，下肢水腫。2.二尖瓣關閉不全: 臨床表現：心尖區全收縮期吹風樣雜音 X線： 左右心房、心室均肥大擴張.3、主動脈瓣狹窄和關閉不全并發癥：（1）心力衰竭 （2）心房纖顫 （3）亞急性細菌性心內膜炎 （4）肺炎（二）風濕性關節炎病變：滑膜充血、腫脹，關節腔漿液滲出+不典型風濕性肉芽腫性 年齡：成年 部位：大關節：膝、肩、腕、肘、髖表現：游走性多關節炎 紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀。 結局：病變可消退，關節不變形。（三）皮膚病變 環形紅斑： 非特異性滲出性炎 淡紅色環狀紅暈，微隆起，中央色澤正常。 （四）皮下結節 部位：四肢大關節近伸側面皮下 表現：圓形/橢圓結節（0.52cm），活動，無痛。形態：中央纖維素樣壞死 外周增生纖維母細胞+組織細胞+淋巴細胞浸潤。 結局：可自行消退或留小瘢痕。 （五）風濕性動脈炎 部位：大小動脈受累，小動脈常見。 冠狀A、腎A、腸系膜A、腦A、肺A病變： 急性期：血管壁纖維素樣壞死 淋巴細胞、單核細胞浸潤 風濕小體。后期：血管壁纖維化增厚管腔狹窄閉塞。（六）風濕性腦病心力衰竭（heart failure）指由于心臟收縮和舒張功能障礙，致使血液在靜脈系統淤積，心輸出量減少，不能滿足機體代謝需求的一種病理過程。充血性心力衰竭（congestive heart failure）當心力衰竭呈慢性經過，并伴有血容量和組織間液增多及經脈系統淤血者。 第七章 呼吸系統疾病肺實質: 肺內支氣管的各級分支 肺泡。 肺間質: 結締組織及血管、淋巴管、神經。肺炎（pneumonia）肺組織炎癥性疾病