2015心臟病學(xué)之冠脈介入治療（中）2016-02-02來源：醫(yī)脈通口服抗凝 出血并發(fā)癥 DES口服抗凝與經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）由于目前的臨床證據(jù)較少，所以口服抗凝治療（如房顫患者預(yù)防卒中）患者的最佳抗血小板策略仍是一個懸而未決成的臨床問題。今年公布的隨機試驗ISAR TRIPLE在614例DES患者（術(shù)后聯(lián)合阿司匹林與OAC治療）中評估了縮短氯吡格雷治療時間（從6個月縮短到6周）是否能改善凈臨床獲益。這項臨床試驗未能確認短期治療的優(yōu)越性，6周治療組30例患者發(fā)生主要終點事件（9.8%），而6月治療組有27例患者發(fā)生主要終點（8.8%）（HR 1.14； 95% CI 0.681.91； P = 0.63）。次要終點（心源性死亡、MI、支架內(nèi)血栓和缺血性卒中）與TIMI大出血發(fā)生率并無顯著差別。由此可見目前需要更多的試驗證據(jù)來指導(dǎo)臨床決策，但是在找到新證據(jù)之前，可參考現(xiàn)有專家共識對患者進行管理。多數(shù)共識建議，在決定抗血小板治療的類型和持續(xù)時間之前需評估患者卒中風(fēng)險、出血風(fēng)險和臨床特征。一般來說，應(yīng)以口服抗凝作為“基礎(chǔ)”治療，再加以最短期的抗血小板治療，以降低聯(lián)合治療帶來的出血風(fēng)險。圖 抗栓治療包括口服抗凝劑（O）、阿司匹林（A）和/或氯吡格雷（C）聯(lián)合策略。在第4步中，背景顏色及梯度反映了抗栓治療的（深顏色代表高強度、淺顏色代表低強度），對出血低危患者多選擇新一代藥物涂層支架治療，維生素K拮抗劑可作為三聯(lián)治療用藥，INR應(yīng)控制在2.02.5，有效血藥濃度時間范圍應(yīng)為0.70%。部分患者可考慮聯(lián)合口服抗凝與氯吡格雷治療，其中氯吡格雷可以阿司匹林作為替代，冠脈事件、ACS、冠心病及冠狀動脈疾病高危患者可考慮雙抗治療（口服抗凝加阿司匹林或氯吡格雷）。雷諾嗪隨機安慰劑-對照試驗RIVER-PCI（n=2651）研究了慢性心絞痛和不完全血運重建患者PCI后聯(lián)合雷諾嗪治療的效果。主要終點為缺血導(dǎo)致血運重建或入院（無血運重建）的時間。平均隨訪643天后（IQR 575758）發(fā)現(xiàn)雷諾嗪并不影響主要終點（危害比 0.95， 95% CI 0.821.10； P = 0.48）或缺血導(dǎo)致血運重建及相關(guān)入院的發(fā)生率。因此，使用雷諾嗪作為常規(guī)輔助治療并不能改善此類患者臨床預(yù)后。隨后的分析也發(fā)現(xiàn)雷諾嗪沒有改善患者的心絞痛或生活質(zhì)量。三、PCI并發(fā)癥出血由于PCI需要通過介入性動脈通路完成，且患者可能使用抗凝劑與抗血小板藥物，因此出血仍是一種重要的PCI并發(fā)癥。使用血管封堵器和橈動脈通路能夠減少出血風(fēng)險。非劣效性試驗ISAR CLOSURE在4524例經(jīng)股動脈通路血管造影患者中比較了血管封堵器和手動止血的效果。試驗發(fā)現(xiàn)血管封堵器在避免血管并發(fā)癥方面較手動止血法表現(xiàn)出非劣性（6.9 vs. 7.9%），但其止血時間更短。MATRIX試驗（n=8404）是一項大型多中心試驗，該試驗在急性冠脈綜合癥患者中比較了橈動脈通路 vs. 股動脈通路冠脈造影及PCI的效果。結(jié)果發(fā)現(xiàn)橈動脈通路較股動脈通路未能顯著減少MACE事件（8.8 vs. 10.3%， RR 0.85， 95% CI 0.740.99； P = 0.0307， 為0.025，無顯著差異），但減少了非CABG相關(guān)性BARC大出血 （1.6 vs. 2.3%， RR 0.67， 95% CI 0.490.92； P = 0.013）和全因死亡（1.6 vs. 2.2%， RR 0.72， 95% CI 0.530.99； P = 0.045）。這些數(shù)據(jù)表明橈動脈通路在現(xiàn)代冠狀動脈介入治療中有重要作用。然而，PCI術(shù)中或術(shù)后出血并不僅限于圍術(shù)期，ADAPT-DES數(shù)據(jù)顯示出院后出血也能夠?qū)︻A(yù)后產(chǎn)生很大的不利影響，其影響甚至超過院后MI。這些發(fā)現(xiàn)解釋了為何植入支架后延長抗血小板療法會增加出血風(fēng)險。四、裝置治療DESBASKET-PROVE II試驗比較了第二代biolimus -A9-涂層生物可降解聚合物（BP）不銹鋼DES （Nobori， Terumo） 與永久性聚合物（DP）DES （Xience Prime， Abbott Vascular）的有效性和安全性，同時還比較了前者與新一代BMS（ProKinetik， Biotronik）在大血管 （3 mm） 擴張中的后期安全性。就2年內(nèi)主要復(fù)合終點（心源性死亡、MI或臨床靶血管血運重建）發(fā)生率而言，BP-DES （7.6%）與DP-DES （6.8%）相比具有非劣效性，且優(yōu)于BMS （12.7%）；三組的次要復(fù)合終點（極晚期1 year支架血栓VLST、MI和心源性死亡）發(fā)生率并無區(qū)別。這些發(fā)現(xiàn)使DP可導(dǎo)致VLST的說法受到了質(zhì)疑。非盲隨機試驗SORT OUT-VI （n = 2999）表明，在未經(jīng)選擇的患者中，生物相容性DP佐他莫司涂層支架Resolute Integrity （Medtronic CardioVascular， Santa Rosa， CA， USA）與BP-聚合物biolimus-涂層支架BioMatrix Flex （Biosensors Interventional Technologies， Singapore City， Singapore）相比具有非劣效性。12個月時，兩組各有79（5.3%）例 和75 （5.0%）例患者 （P非劣性= 0.004）發(fā)生主要終點事件（安全性：心源性死亡和非靶病變MI；有效性：靶病變血運重建。兩種支架各個主要終點事件的發(fā)生率無差別。雙盲隨機試驗LEADERS FREE （n = 2466）在出血高危患者（一個月DAPT治療）中對BioFreedom（一種無聚合物、無載體的佐他莫司涂層支架）與一種相似的裸金屬支架（the Gazelle stent， Biosensors Interventional Technologies， Singapore） 進行了比較。390天后，藥物涂層支架組主要安全性終點發(fā)生率（心源性死亡、MI或支架血栓復(fù)合終點）為9.4%，裸金屬支架組為12.9% （P優(yōu)勢 = 0.005），兩組各有5.1%與9.8%患者需要進行臨床靶病變血運重建（P 0.001）。盡管受試者只進行了短期DAPT治療，但兩組的BARC 3-5型出血發(fā)生率均達到7.2%左右。ZEUS試驗發(fā)現(xiàn)，生物相容性聚合物DES（快速藥物洗脫）結(jié)合短期個體化DAPT治療降低了部分DES患者（以往DES試驗多排除此類患者）的1年MACE風(fēng)險。受試者 （n = 1606）進行32天DAPT治療后隨機接受佐他莫司-涂層支架（Endeavor stent Medtronic Vascular， Minneapolis， Minnesota）或薄結(jié)構(gòu)（100 mm） BMS治療。由于DES組MI （2.9 vs. 8.1%； P 0.001）和TVR（5.9 vs. 10.7%； P = 0.001）發(fā)生率更低，所以該組主要終點（1年MACE， 包括死亡， MI， 或 TVR）發(fā)生率更低（17.5 vs. 22.1%， P = 0.011）；DES組明確/可能的支架血栓（2.0 vs. 4.1%； P = 0.019）減少。總的來說，這些試驗說明新一代DES的療效更優(yōu)、無安全隱患且無需長期抗血小板治療，裸金屬支架的應(yīng)用將逐漸減少。（未完待續(xù)）醫(yī)脈通編譯自：The year in cardi