1、孤立性肺結節的影像學診斷和鑒別診斷,引 言,孤立性肺結節的診斷和鑒別診斷一直是胸部影像學的重點和難點，隨著CT的普及應用，孤立性肺結節在影像學上的特征得以充分顯示，給結節的定性提供了更多重要的信息。孤立性肺結節是指肺實質內單發圓形或類圓形致密影，直徑小于3 cm，不伴有肺不張或淋巴結腫大。,引 言,目前普遍接受以3 cm為界限，因肺癌TNM分期的T1是以3 cm為界，大于3 cm的病灶稱為腫塊。區別結節的良、惡性是影像學的最終目的，充分認識結節的特征，正確地評價結節的性質既能使惡性結節的病人早期得到及時的手術治療，又能使良性結節的病人避免不必要的手術。,孤立性肺結節的影像學特征,周圍型肺癌,分

2、葉征 分葉征是周圍型肺癌的重要征象，是指腫瘤表面邊緣凹凸不平。腫瘤分葉的原因是由于腫瘤向各個方向生長的速度不均衡和肺支架結構制約，它代表腫瘤的生長方式為堆集式或膨脹性生長。,周圍型肺癌,毛刺征 毛刺征是指結節邊緣有數量眾多的線條狀影，呈放射狀或毛刺狀改變。毛刺征是腫瘤細胞向各個方向蔓延或腫瘤刺激引起周圍肺纖維結締組織增生。毛刺征在CT掃描肺部時顯示清晰，且高分辨率CT較普通CT顯示更清楚。,周圍型肺癌,棘狀突起 棘狀突起是指結節邊緣呈尖角狀突起，如同小的三角形。棘狀突起的病理基礎是腫瘤發育先端的浸潤性生長，是在分葉的基礎上向外先行浸潤的腫瘤組織，也有可能是腫瘤突出部分與CT掃描層面部分相切而成

3、尖角狀改變。棘狀突起是分葉征的一部分，和分葉征一樣，棘狀突起是肺癌的的重要征象。,周圍型肺癌,血管集中征 血管集中征又稱支氣管血管集中征，其表現為結節附近或周圍的血管束向病灶集中，或直接與病灶相連，或受牽拉向病灶移位。血管集中征并非腫瘤的供血血管或腫瘤血管，而是腫瘤瘤體內纖維化和腫瘤增殖破壞致使肺支架結構的塌陷皺縮對周圍血管的牽拉，或腫瘤對穿過血管的包繞。,周圍型肺癌,胸膜凹陷征 胸膜凹陷征又稱胸膜牽拉征。典型的胸膜凹陷征是近臟層胸膜面見小三角形影或小喇叭狀陰影，三角形的底部在胸壁，尖指向結節，結節與三角形影之間可為線狀影相連。胸膜凹陷征的主要病理基礎是腫瘤方向的牽拉和局部胸膜無增厚粘連。腫瘤

4、牽拉的動力來自瘤體內反應性纖維化、瘢痕形成，收縮力通過肺的纖維支架結構傳導到游離的臟層胸膜而引起凹陷。三角影內的密度為水樣密度。,周圍型肺癌,由于腫瘤的牽拉，鄰近臟層胸膜內凹，與壁層胸膜間形成負壓空間，吸引生理性液體向該處積聚；線狀影為凹入的臟層胸膜相粘形成。斜裂胸膜凹陷在CT上僅表現為局部向病灶側移位，無喇叭口狀陰影形成。胸膜凹陷征為周圍型肺癌的常見影像學征象之一，典型的胸膜凹陷征對周圍型肺癌有重要的診斷價值。,周圍型肺癌,癌性淋巴管炎 在結節內側與肺門之間、結節與胸壁之間或結節旁出現肺紋理增多、呈線狀或網狀改變，為擴張的淋巴管所致，稱癌性淋巴管炎。有此征象時，提示結節為惡性結節、腫瘤已向淋

5、巴管轉移。腫瘤向淋巴管轉移主要有3種途徑：縱隔肺門淋巴結轉移，使癌細胞逆行通過淋巴系統向肺內淋巴管擴散；肺毛細血管內的多發癌栓子通過毛細血管向血管周圍的淋巴管擴散；從膈肌、胸壁、胸膜直接浸潤淋巴系統。,周圍型肺癌,支氣管空氣征 支氣管空氣征是指結節內見到充氣的支氣管，CT表現為氣體密度小管影。此征多見于中高分化的腺癌，癌細胞沿著支氣管呈伏壁生長，肺的支架結構未被破壞，腫瘤內的支氣管結構仍保存。有此征象的腫瘤與無此征象的腫瘤相比，具有相對低度惡性的生物學行為。,周圍型肺癌,空泡征 空泡征為腫瘤內小的低密度影，多為23 mm大小，1個或多個，CT掃描僅限于12個層面見到。空泡征是未閉塞的小支氣管或

6、肺泡，主要原因同支氣管空氣征一樣，為癌細胞呈伏壁生長，部分肺泡腔和細支氣管未被腫瘤組織填充，再加上腫瘤內的纖維組織或瘢痕組織的牽拉而擴張。此征多見于腺癌，尤其是肺泡癌。,周圍型肺癌,癌性空洞 惡性結節(肺癌)的中央缺血壞死，壞死物經支氣管排出形成空洞稱癌性空洞。癌性空洞常為厚壁偏心空洞，洞壁厚薄不均。空洞的外緣保存肺癌腫塊邊緣的特征。少數肺癌的空洞較薄，但始終存在洞壁厚薄不均的改變，壁上有結節。,周圍型肺癌,肺癌的鈣化 少數肺癌可見鈣化，原因是多方面的，可能是腫瘤內血液供應障礙，管養不良，細胞壞死而發生鈣化；也可能是腫瘤自身的內分泌功能（如黏液腺癌）使腫瘤內鈣質沉著；亦可能是腫瘤間質化生為成骨

7、細胞而發生骨化。肺癌的鈣化最好以CT平掃觀察，多呈散在沙粒狀鈣化。有些肺癌見結節狀鈣化，可能是腫瘤在生長過程中將肺內原有的鈣化包裹在瘤體內。,周圍型肺癌,局灶磨砂玻璃影 局灶磨砂玻璃影為肺野內局部淡薄密度增高影，血管影仍然可見。局灶麻玻璃影多見于腺癌早期，尤其是肺泡癌，反映腫瘤細胞沿肺泡壁生長并替代肺泡上皮，肺泡腔未被完全填充，基質彈力框架仍存在，血管背景依然存在。,周圍型肺癌,局灶磨砂玻璃影 局灶磨砂玻璃影為肺野內局部淡薄密度增高影，血管影仍然可見。局灶麻玻璃影多見于腺癌早期，尤其是肺泡癌，反映腫瘤細胞沿肺泡壁生長并替代肺泡上皮，肺泡腔未被完全填充，基質彈力框架仍存在，血管背景依然存在。,周

8、圍型肺癌,局灶磨砂玻璃影經過一定時間可以增大，也可由單純玻璃影變為混雜磨砂玻璃影，病灶內出現斑點狀或條狀密度影，為肺泡塌陷及纖維化所致，表現為不均勻較低密度結節；腫瘤進一步發展，實性部分增多，表現為結節中央呈高密度，周圍環繞磨砂玻璃影，稱半磨砂玻璃密度結節，即實性結節周圍見“暈征”(所謂“暈征”，特指結節周圍環繞著的較低密度影（磨砂玻璃密度影），由血管受侵犯引起結節周圍出血所致)。腫瘤進一步發展可呈完全實質性結節。,肺結核球,結核球,干酪性結核球 肺結核球可分干酪性結核球和肉芽腫性結核球。干酪性結核球周邊為纖維包膜，包膜內為干酪性壞死物質。干酪性結核球呈圓形、橢圓形或多邊形，邊緣清楚，球內可見

9、鈣化，球周邊可見環形鈣化，有時近心側可見偏心小空洞，結核球內側肺內有時可見引流支氣管。大多數結核球可見衛星灶，少數結核球干酪壞死不均勻或不徹底，其內殘存含有血管增生的上皮肉芽組織，CT增強掃描時，中央可見弧線樣強化，以及周邊環形包膜強化。,結核球,肉芽腫性結核球 肉芽腫性結核球是由多數小的結核結節灶互相融合而成，病灶邊緣毛糙不規則。在疾病的早期，干酪壞死不明顯時，密度均勻，CT增強掃描呈完全均勻性強化，與肺癌難以鑒別，若結節病灶的內側（近肺門一側）有低密度的干酪壞死灶時，肉芽腫性結核球的診斷即可成立。,肺炎性假瘤,肺炎性假瘤是一種良性腫瘤樣病變，是由炎性細胞組成的肉芽腫。炎性假瘤好發于胸膜下，

10、CT掃描常呈三角形、楔形或類圓形，邊緣清楚，密度均勻。呈三角形改變時，基底部靠胸壁，局部胸膜增厚明顯。炎性假瘤CT增強掃描呈高度均勻性強化。炎性假瘤亦可壞死形成空洞，空洞內壁光滑，容易與肺癌空洞區別。少數炎性假瘤邊緣毛糙不規則，難以和肺癌鑒別。肺炎性假瘤也可多發。,真菌性肉芽腫,真菌性肉芽腫是真菌感染后的一種病理變化，最常見的感染為隱球菌和曲菌感染。病變常位于胸膜下，多發或單發結節，單發時常見結節周圍環繞著較低密度影（磨砂玻璃密度影）。真菌性肉芽腫可壞死形成空洞，空洞的內壁常光滑，洞內常無液平面，若空洞內出現含氣新月征或洞內見球形病灶，則強烈提示真菌感染。,球形肺不張,球形肺不張又稱圓形肺不張

11、，是一種非節段性肺不張，與胸腔積液和胸膜增厚有關，胸腔積液和胸膜增厚使局部肺組織受壓而萎陷，萎陷的肺組織向上或向下卷曲或折疊，并緊貼周圍含氣的肺表面或卷入含氣的肺組織內，部分為臟層胸膜所包裹而形成球形改變。球形肺不張的影像學表現為肺野外帶圓形或球形結節或腫塊，一側緊貼胸膜，近肺門側邊緣模糊，可見多數條狀支氣管、血管影與結節相連，稱“慧尾征”。病灶內側可見空氣支氣管征，結節附近血管和支氣管彎曲呈弧形走向。患側見胸腔積液或局部胸膜增厚。增強CT掃描時結節呈顯著高度強化。,肺錯構瘤,肺錯構瘤包含肺的所有成分，但構成成分的數量、排列和分化程序異常而形成腫瘤樣畸形。病理上根據其成分可分為軟骨型錯構瘤和纖

12、維型錯構瘤。錯構瘤多見于成人，4060歲多見。臨床上多無癥狀，影像學表現為肺實質內圓形或類圓形結節，多位于肺的外圍區，邊緣清楚，可有淺分葉。多數錯構瘤薄層CT掃描可見脂肪密度，脂肪密度對錯構瘤的診斷有重要價值。軟骨型錯構瘤可見鈣化，“爆米花”樣鈣化是錯構瘤的特征性表現。肺錯構瘤行增強CT掃描時，強化不明顯。,單發肺轉移瘤,單發肺轉移瘤的診斷較困難，有胸外惡性腫瘤病史的病人發生單發結節時，25%46%為肺轉移瘤，無惡性腫瘤病史的病人單發性肺轉移瘤的發生率為0.4%9.0%。單發肺轉移瘤的邊緣一般較清楚，多數無分葉和毛刺改變。肺轉移瘤可有鈣化，多見于骨肉瘤和消化道腫瘤的肺轉移，鈣化量可較多，呈彌漫

13、性鈣化。肺轉移瘤可發生空洞，洞壁可厚薄不均，但內壁較光滑；空洞的原因尚不明確，可能與化學治療及放射治療有關，也可能是腫瘤向支氣管內侵犯形成活瓣所致。甲狀腺癌和肝癌肺轉移患者行增強CT掃描，可見明顯強化。,肺梗死,肺梗死是肺動脈栓塞所繼發的肺改變之一，是由于肺動脈栓塞后支氣管動脈血行障礙和肺靜脈回流受影響所致。肺梗死的影像學表現為局部肺組織實變，實變的肺組織位于肺野外圍區，多呈三角形，底部在胸壁，尖向肺門，邊緣較清楚。實變的肺組織可壞死，形成空洞，空洞在短期內變化大。肺栓塞的病人常有原發病，最常見的原發病為下肢深靜脈血栓形成。CT增強掃描肺動脈栓塞的直接征象是腔內充盈缺損，繼發征象還有：肺動脈高

14、壓、右心室右心房增大、肺動脈血管紋理稀疏細小、肺靜脈細小呈“干藤樣”改變、左心房變小、左心室變小、胸腔積液和心包積液。直接征象和繼發征象總共10個征象，筆者稱肺動脈栓塞10聯征。認識“10聯征”對肺栓塞及肺梗死的診斷很有幫助。,膽固醇肺炎,膽固醇肺炎為內源性脂質肺炎，是類脂質在肺內沉積所致，病理改變主要為類脂質沉積在肺泡壁上，逐漸形成硬化伴纖維化，鏡下見大量含膽固醇和膽固醇脂微粒的大單核細胞。影像學表現為肺內實質性結節或腫塊，CT掃描內見類脂肪的低密度，增強掃描無明顯強化。較大的支氣管無梗阻或破壞。,肺硬化性血管瘤,肺硬化性血管瘤的組織來源主要是肺泡上皮細胞增生，病理特點是纖維組織進行性增生硬

15、化代替了肺泡結構，毛細血管嵌入致肺泡出血，含鐵血黃素沉著和泡沫樣巨細胞反應，最后肺泡壁硬化完全閉塞，形成瘤樣結構。影像學特點：肺內圓形或橢圓形結節，邊緣清楚銳利，密度均勻，也可見鈣化；結節多靠近葉間裂或位于肺門附近；CT增強掃描結節明顯強化，強化程度較肺癌顯著；多數病例的病灶邊緣出現點狀血管斷面與病灶邊緣貼邊表現，近肺門的病灶可顯示肺內血管分支與病灶邊緣相連。,肺隔離癥,肺隔離癥是一種先天性肺發育異常，發病年齡較輕。發育異常的肺組織與正常支氣管樹和肺動脈無關連，其血液供應來自體循環的異常血管。肺隔離癥可分肺葉內型和肺葉外型，以肺葉內型多見。病變好發于下肺葉后基底段，尤其是左下肺后基底段。大體病

16、理分實質性和囊性兩種，以囊性多見，占80%以上。影像學表現：下肺后基底段囊性或實質性結節或腫塊。囊性病變邊緣清楚，單囊或多囊，CT增強掃描無強化；實質性病變邊緣不規則，但在主病灶周圍或附近可見小囊狀改變。異常血管是本癥的特征性表現，常來自胸降主動脈或腹主動脈，CT增強掃描或血管造影均可顯示。,肺動靜脈瘺,肺動靜脈瘺又稱肺動靜脈畸形，多見于青壯年，多為單發，也可多發。肺動靜脈瘺是肺動脈和肺靜脈直接相通引起血流短路，多為先天性，也可由胸部創傷引起。先天性患者是由于肺血管末梢微血管環發育缺陷，形成薄血管囊，由于長期處于肺動脈壓力的沖擊，隨著年齡的增長，血管囊擴張增大。影像學表現特征：單發時呈類圓形結

17、節，結節的內側肺可見粗大的供血動脈和引流靜脈，供血的肺動脈與肺門相連，CT增強掃描示結節與供血的肺動脈同步顯著均勻強化。,韋格納肉芽腫,韋格納肉芽腫是一種原因不明的少見病，可能與變態反應有關。病理改變為壞死性血管炎和壞死性肉芽腫，常常合并鼻咽部病變。肺部病變可表現為單發結節或多發結節。結節常壞死形成空洞，與肺癌比較，結節邊緣多較清楚，空洞壁較薄，治療后結節可縮小或消失，但常復發。,肺平滑肌瘤,肺平滑肌瘤屬良性腫瘤，起源于肺或支氣管平滑肌纖維，分肺內型和支氣管內型兩種，肺內型的影像學表現為肺內孤立性結節，邊緣清楚銳利，可有淺分葉，無毛刺。CT增強掃描呈顯著均勻性強化。,肺乳頭狀瘤,肺乳頭狀瘤屬良

18、性腫瘤，發病原因意見仍未統一，有學者認為，與慢性炎癥有關，也有學者認為是人乳頭狀瘤病毒感染引起。病理改變為鱗狀上皮乳頭狀增生，可見挖空細胞。影像學表現為肺內類圓形結節，單發或多發，結節邊緣清楚銳利，密度均勻，CT增強掃描示結節呈均勻一致的高度強化。,肺母細胞瘤,肺母細胞瘤為少見的原發性惡性腫瘤，發病年齡1575歲。大體病理呈實性腫塊，無包膜，腫瘤由惡性間葉組織和上皮成分構成，其結構與胚胎期23個月的假腺期肺組織相似。病變好發于胸膜下，為肺周邊部單發結節，邊緣清楚，密度均勻，無分葉和毛刺改變。合并感染時邊緣可不清楚，可見胸膜粘連。,肺惡性纖維組織細胞瘤,惡性纖維組織細胞瘤最常發生于四肢，發生于肺

19、少見，是一種主要由纖維細胞和組織細胞組成的惡性腫瘤。腫瘤多發于肺的周邊部，呈圓形或橢圓形，邊緣光滑銳利，可有淺分葉，無毛刺改變，密度均勻。CT增強掃描示結節呈顯著強化。腫瘤周圍肺組織可有斑片狀炎癥改變。病變可累及胸膜引起胸腔積液。,肺良惡性結節的鑒別診斷,1. 結節的大小、形態和密度,結節的大小,孤立性肺結節的大小有一定的定性意義，對良惡性鑒別有一定幫助。較小的結節更有可能為良性。有作者統計，小于1cm的結節85%為良性，小于2cm的結節約60%為良性。大于3cm的腫塊多為惡性腫塊。,結節的形態,分葉狀邊緣多表明為惡性結節，特別是深分葉結節，深分葉陽性者以惡性結節多見，深分葉陰性者以良性結節多

20、見。分葉反映結節各個方向生長不均衡。肺癌常見深分葉狀邊緣，錯構瘤可見淺分葉。模糊的、不規則或毛刺的邊緣提示惡性結節，肺癌邊緣常見毛刺征，為腫瘤細胞向各個方向蔓延或腫瘤刺激引起周圍結締組織增生、纖維條索形成。約30%的轉移瘤邊緣模糊，可見毛刺征，約90%有毛刺的結節為惡性結節。邊緣光滑銳利提示良性結節，如平滑肌瘤、乳頭狀瘤和結核球等。,結節的密度,磨玻璃密度 局灶單純磨玻璃密度影可見于肺癌，尤其腺癌早期，組織學上反映腫瘤的替代式生長方式，腫瘤細胞沿肺泡壁生長并代替肺泡上皮，肺泡腔未被腫瘤填充，肺泡腔內尚充氣，肺泡支架及血管背景仍可見。此外，局灶磨玻璃影也見于淡薄炎癥和小片出血或肺泡內積血。 腫瘤

21、的磨玻璃影可進展為半磨玻璃影，半磨玻璃影內見實性結節，結節周圍的磨玻璃密度又稱“暈征”。 “暈征”也可見于真菌性肉芽腫，其病理基礎為結節周圍血管受侵犯引起出血，多見于曲菌和隱球菌感染。,結節的密度,結節內鈣化灶 鈣化可能是良性結節的一個表現，但沒有鈣化并不能說明結節的良惡性，況且惡性結節亦可見鈣化，關鍵要看鈣化的形狀和分布。分層狀、爆米花狀鈣化或環狀弧形鈣化是良性鈣化的特征，如錯構瘤30%有爆米花樣鈣化，結核球常見環形包膜鈣化；偏心性、無定形鈣化或砂粒狀鈣化常為惡性結節鈣化，少數惡性結節可見多量鈣化；消化道腫瘤和骨肉瘤肺轉移可見鈣化。,結節的密度,脂肪密度 結節內見脂肪密度提示良性結節，50%

22、錯構瘤在薄層CT上見到脂肪密度，膽固醇肺炎也可見脂肪密度。,空泡征和支氣管空氣征,空泡征和支氣管空氣征主要見于肺癌，多見于高分化腺癌，它們的出現或存在對肺癌的診斷具備重要價值。良性腫瘤和炎性假瘤無此征像。此征要與肺結核球的裂隙空洞鑒別，后者CT增強掃描，裂隙周圍為干酪性物質不強化，空泡征和支氣管空氣征周圍為腫瘤組織見強化。,空洞,空洞可見于各種結節，肺癌的空洞具有特征性：厚壁偏心（遠端偏心）性空洞，內壁見結節，少數洞壁較薄，但仍厚薄不均，壁上有結節。結核球的空洞多靠近引流支氣管處，為近端偏心空洞，洞壁薄而光滑。空洞周圍常見結核病灶（衛星灶）。炎性假瘤的空洞壁較厚，內壁光滑。肺轉移瘤可發生空洞。

23、空洞內壁較光滑，洞壁可厚薄不均。韋格氏肉芽腫的空洞壁多數較薄，少數空洞較厚，但外壁邊緣常較清楚，多無分葉和毛刺改變，治療后空洞可縮小或消失。,肺良惡性結節的鑒別診斷,2. 結節的倍增時間,腫瘤是局部組織細胞異常無限制地增生，倍增時間是指腫瘤體積或細胞增加1倍的時間，工作中常常把球形病灶的直徑增加25%所需的時間作為倍增時間。良惡性結節的倍增時間存在差異，因此，結節的倍增時間可作為良惡性鑒別的一個標準，惡性結節的倍增時間為40-360天，良性結節為小于1個月或大于16個月。有作者對一組CT重復掃描的病例進行統計，倍增時間在177天以內者全部為惡性，在296天以上者全部為良性。,一般認為，孤立性肺

24、結節超過2年無變化時，不必再作進一步評價。不同類型的肺癌其倍增時間不同，小細胞癌倍增時間約為30天，鱗癌約為90天，大細胞癌約為120天，腺癌約為150-180天。當結節的良惡性診斷有困難時，短期觀察測量結節的生長率對結節的定性會有幫助，尤其是小結節，即使生長緩慢的腫瘤，一個月后CT掃描應該有變化，細小結節2個月后也會有變化。,肺癌、肺結核球和炎性假瘤螺旋CT動態增強掃描的表現,不同病變的結節其血供來源和血供多少有不同，CT增強掃描可有不同的強化形式和強化程度，螺旋CT動態增強掃描可以觀察其血供變化，觀察其強化程度與時間的關系，給診斷和鑒別診斷提供更多更有價值的信息。肺癌、肺結核球和炎性假瘤是

25、肺內最常見的結節。對115例肺部結節作螺旋CT動態增強掃描，經手術治療確診肺癌30例，肺結核球7例，炎性假瘤7例。三者表現如下：,肺癌的強化表現,肺癌的強化形式 肺癌CT動態增強掃描可呈均勻性強化、不均勻性強化和環狀強化。均勻性強化的腫瘤無壞死囊變，不均勻性強化的腫瘤有壞死囊變，環狀強化有兩種表現：腫瘤中央不強化，僅周邊強化，中央不強化代表腫瘤壞死；腫瘤中央和周邊都強化，但周邊強化非常顯著，呈環狀強化，周邊顯著環狀強化部分為肺不張，中央部強化為腫瘤本身強化，腫瘤的強化程度低于周圍肺不張的強化。,肺癌的強化表現,肺癌的強化程度及與時間的關系 肺癌的強化多為中度和高度強化，常規應用劑量下肺癌增強后

26、的CT值大約在70-100Hu，較平掃升高約30-50Hu，少數腫瘤由于壞死和囊變較明顯可無強化。肺癌最高強化值區域開始出現在一分鐘內，18-28秒7例，30-39秒13例，40-44秒3例，平均32秒。肺癌最高強化值與主動脈最高強化值同時出現7例，在主動脈后起之4秒5例，6秒2例，8秒3例，9秒2例，12秒1例，平均6.6秒.,肺結核球的強化表現,肺結核球增強掃描多數無強化，因球內干酪性物質不強化，動態增強掃描的時間密度曲線低平，CT值波動范圍小。少數結核球呈環狀強化，主要是包膜的強化，因包膜的內層為肉芽組織。與肺癌比較，結核球的強化環較薄，且厚薄均勻。,炎性假瘤的強化表現,炎性假瘤的強化多呈顯著高度強化，強化后的CT值都超過100Hu，常在120Hu以上，強化程度比肺癌明顯。筆者認為，肺內孤立結節動態增強掃描，若CT值超過120Hu，首先應考慮炎性假瘤、肺不張、良性腫瘤或某些轉移瘤（如甲狀腺瘤肺轉移等）。,炎性假瘤的強化表現,炎性假瘤動態增強掃描最高強化值開始出現的時間有差異，可在1分鐘內，也可在1分鐘后，7例的時間分別為26秒、28秒、30秒、32秒、33秒、