笫一部分：參考書目

《獸醫(yī)病理學(xué)》（第二版），趙德明主編，中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)出版社。

《家畜病理學(xué)》（第四版），馬學(xué)恩主編，中國(guó)農(nóng)業(yè)出版社。

第二部分：主要內(nèi)容

一、緒論與疾病概論（3分）

疾病的概念、原因和發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律。

第一章疾病概論（3分）

一、疾病的概念

疾病：是指動(dòng)物機(jī)體在致病因素作用下發(fā)生的損傷和抗損傷的復(fù)雜斗爭(zhēng)過程。

1.疾病是一定病因條件下，作用于機(jī)體的結(jié)果，就是說，任何疾病都有它的原因，沒有原因的疾病是不存在

的。

2.機(jī)體在生命活動(dòng)過程中，在中樞神經(jīng)的統(tǒng)一調(diào)節(jié)下，保持協(xié)一致，維持著正常生命過程，如果環(huán)境變化過

于劇烈，超出機(jī)體一定的生理防御范圍，或者機(jī)體的抵抗力降低，不能適應(yīng)外界環(huán)境的變化，則機(jī)體與外界環(huán)境的

平衡失調(diào)，這樣機(jī)體就由健康轉(zhuǎn)化為疾病。如：寵物患感冒的發(fā)病過程。

3、疾病在其整個(gè)過程，貫穿著損傷和抗損傷的復(fù)斗爭(zhēng)過程。

二、疾病發(fā)生的原因

疾病發(fā)生的原因簡(jiǎn)稱病因，又稱致病因素。它主要分為外因和內(nèi)因。

（一）、外界致病因素

外界環(huán)境中各種致病因素對(duì)機(jī)體的作用，稱為疾病的外因。疾病的外因主要有以下幾種：

1、生物性因素：是最常見的致病因素，包括各種病原微生物和寄生蟲。

2、化學(xué)因素（1）、外源性中毒（2）、內(nèi)源性毒

3、物理因素（1）溫度因素高溫如燒傷；低溫如凍傷。

（2）光和放射能的致病作用（3）、電流的致病作用

（4）機(jī)械性因素如各種外傷等。

4、營(yíng)養(yǎng)性因素

（二）、機(jī)體的內(nèi)部因素

1、防御功能及免疫功能降低

2、營(yíng)養(yǎng)狀況如營(yíng)養(yǎng)性不良引發(fā)的一些疾病。

3、種屬因素如馬不得豬瘟；雞不得碳疽等。

4、遺傳因素如豬、牛先天性嚇咻血癥等遺傳疾病。

5、年齡與性別如幼畜易患腸道性疾病；老齡寵物易患神經(jīng)性障礙疾病。如牛雞的白血病，通常雌性動(dòng)物易

患。

（三）、自然環(huán)境及社會(huì)制度對(duì)疾病發(fā)生的影響

自然環(huán)境是指各種氣候、季節(jié)、地理區(qū)域等環(huán)境狀況。如寒冷的凍天易發(fā)呼吸道疾病等。

第二章局部血液循環(huán)障礙（7分）

血液循環(huán)障礙（7分）

充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、彌散性血管內(nèi)凝血和休克的概念、原因、病理變化、影響與結(jié)局。

寵物的血液循環(huán)是維持寵物生命活動(dòng)的重要保證。由于心臟、血管系統(tǒng)的損傷，血液性狀和血流動(dòng)力學(xué)的改變

而導(dǎo)致血液循環(huán)障礙，引起機(jī)體物質(zhì)代謝紊亂和營(yíng)養(yǎng)失調(diào)，甚至使某些器官形態(tài)改變。

血液循環(huán)障礙主要有：全身血液循障礙和局部血液循障礙兩種。

局部血液循障礙主要表現(xiàn)為組織器官的充血、出血、貧血、血栓形成、栓塞和梗死。

充血：局部組織器官的血管內(nèi)血液含量比正常多的現(xiàn)象，稱為充血。

充血又分為動(dòng)脈充血和靜脈充血現(xiàn)兩種。

充血：機(jī)體局部組織/器官的血管內(nèi)血液含量多于正常，稱為局部充血（localhyperemia）.它是局部小動(dòng)脈毛細(xì)血管或

小靜脈擴(kuò)張.充盈血液的結(jié)果.

據(jù)發(fā)生機(jī)理不同。局部充血分為動(dòng)脈性充血（arterialhyperemia）、靜脈性充血（venoushyperemia）

（-）動(dòng)脈性充血（arterialhyperemia）由于小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張而流入局部組織或器官中的血液量增多的現(xiàn)象，稱

為動(dòng)脈性充血，又稱主動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱充血。充血可分為生理性充血和病理性充血。

生理性充血——在生理情況下，當(dāng)某器官組織功能活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，而引起動(dòng)脈擴(kuò)張充血。如采食后的胃腸充血，運(yùn)

動(dòng)時(shí)肌肉的充血，冬季外出臉發(fā)紅，這時(shí)局部血量增加是為了局部組織器官代謝活動(dòng)的需要。

病理性充血-是在致病因子的作用下發(fā)生的。例如：炎癥局部充血等。

①血管運(yùn)動(dòng)充血如溫?zé)帷⒛Σ痢⒒瘜W(xué)物質(zhì)及病理產(chǎn)物的刺激等。

②炎性充血常見的充血形式。如炎灶邊緣的充血。

③側(cè)枝性充血某一動(dòng)脈由于血栓形成、栓塞或腫瘤壓迫等原因，使側(cè)支擴(kuò)張，增加血液流量，以供應(yīng)相應(yīng)

的組織器官。

④減壓后充血（貧血后充血）如牛、羊的瘤胃般氣和腹腔積液，由于減壓過快而引起充血；外科手術(shù)中。

動(dòng)脈充血的原因及發(fā)生機(jī)理

【原因】：能引起動(dòng)脈性充血的原因很多，包括機(jī)械、物理、化學(xué)、生物性因素等，只要達(dá)到一定程度都可引

起充血。機(jī)械的摩擦、溫?zé)帷⑺釅A、微生物、寄生蟲及其毒素等刺激物作用于局部組織或器官達(dá)到一定強(qiáng)度時(shí)，均

可引起充血。

【發(fā)生機(jī)理】：機(jī)體內(nèi)小血管的舒縮是受植物性N支配的.生理情況下，交感縮血管N處于興奮狀態(tài)而使小血管平

滑肌保持一定的緊張度f(wàn)小血管處于一定的緊張狀態(tài)。

當(dāng)上述病因作用于機(jī)體的感受器，反射性地使縮血管神經(jīng)發(fā)生抑制神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放I一小血管平滑肌緊張度I交

感神經(jīng)興奮性t-充血。血管擴(kuò)張除神經(jīng)反射機(jī)理外，還可能在某些病理性產(chǎn)物的直接作用下發(fā)生擴(kuò)張。如:炎癥初

期炎區(qū)內(nèi)產(chǎn)生的組織胺。5—羥色胺等血管活性物質(zhì)可直接損害炎區(qū)的小動(dòng)脈管，使血管平滑肌的緊張度I-血管擴(kuò)

張.可見，充血的機(jī)制關(guān)鍵在于病因通過各種方式使小血管壁的平滑肌緊張狀態(tài)發(fā)生改變來實(shí)現(xiàn)的。

【病理變化】動(dòng)脈性充血的器官和組織內(nèi)富含氧合血紅蛋白的血液量增多，體積可稍增大，呈鮮紅色；如發(fā)生在

體表則充血局部溫度升高。充血的組織由于小動(dòng)脈擴(kuò)張、血流加快，故代謝旺盛，機(jī)能加強(qiáng)。

動(dòng)脈充血時(shí)，小動(dòng)脈擴(kuò)張，開放的毛細(xì)血管增多，局部動(dòng)脈血增加，，血流速度加快，因而表現(xiàn)為局部組織鮮紅，溫

度上升，體積增大（腫大），新陳代謝旺盛腺體/粘膜的分泌增多。（紅.腫.熱）

動(dòng)脈充血的局部組織器官血液含量增高，顏色呈鮮紅色，體積增大，代謝增高，溫度增高，功能活動(dòng)增強(qiáng)。

病理組織學(xué)檢查：小動(dòng)脈和毛細(xì)血管充滿紅細(xì)胞。多見于炎性充血，一般為炎性滲出、出血、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性或壞死

等病變。

鏡檢：充血組織中微動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管數(shù)目增多（閉鎖的毛細(xì)血管擴(kuò)張），血管內(nèi)充滿血液。由于充

血多見于急性炎癥，此時(shí)在充血組織中還可見滲出的中性粒細(xì)胞和漿液，以及局部實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性或壞死。

毛細(xì)管擴(kuò)張，內(nèi)充多量紅細(xì)胞（正常時(shí)只有1-2個(gè)），開放毛細(xì)管的數(shù)量增多。

【結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響】：動(dòng)脈性充血多是暫時(shí)性反應(yīng)，病因消除后局部血量即可恢復(fù)正常。如病因持續(xù)作用較強(qiáng)

時(shí)，可使血管壁緊張度下降或喪失，招致血流逐漸減慢，甚至血液停滯。充血是機(jī)體的防御適應(yīng)性反應(yīng)之一，充血

組織的技能、代謝和抗御能力都得到增強(qiáng)臨床治療中采用熱敷、涂擦刺激劑等都是一種充血療法。但是，腦和腦膜

充血可因顱內(nèi)壓升高而引起神經(jīng)癥狀；血管有病變時(shí)可能因充血而發(fā)生破裂性出血。

動(dòng)脈性充血常是暫時(shí)的，病因消除后即可恢復(fù)。充血能使局部血循旺盛，氧及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)增多，并促進(jìn)物質(zhì)代謝，使

功能增強(qiáng)。因而臨床上常利用熱敷、透熱療法等，促使局部充血，以活療某些疾病。

充血是機(jī)體防御和適應(yīng)反應(yīng)增強(qiáng)的標(biāo)志之一。如果充血時(shí)間過長(zhǎng)，會(huì)造成淤血、水腫、出血等不良反應(yīng)。

（二）靜脈性充血（venoushyperemia）：由于靜脈血液回流受阻，小靜脈和毛細(xì)血管中血液淤積，使局部組織或器

管中靜脈血含量增多，稱為靜脈性充血，又稱被動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱淤血。

【原因】

局部淤血：①靜脈受壓：血管外腫物、繃帶過緊、腸扭轉(zhuǎn)和腸套疊時(shí)相應(yīng)的局部系膜及腸管淤血、腫瘤、淋巴結(jié)腫大、寄生蟲包

囊、妊娠子宮等。

②靜脈管腔阻塞：靜脈管炎、靜脈內(nèi)血栓、栓塞、血管狹窄或阻塞等。

全身性淤血：①心力衰竭：心力衰竭時(shí)心收縮力減弱，心輸出量減少，心腔積血，致使靜脈血回流心臟受阻而淤積

于靜脈系統(tǒng)。

②胸內(nèi)壓增高：見于胸腔積液或氣胸時(shí)，腔靜脈受壓使靜脈血液回流障礙，引起全身性淤血。

【發(fā)生機(jī)理及病理變化】①大體變化：器官腫脹，呈暗紫色，包膜緊張，重量增加，切面濕潤(rùn)多汁，局部溫度較低。

②組織學(xué)變化：組織內(nèi)小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿血液，有時(shí)伴有腫大。

淤血的組織和器官由于大量血液淤積在靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)而腫脹；此時(shí)血流緩慢，血氧消耗過多，血氧消耗過多，

血液內(nèi)氧合血紅蛋白減少，脫氧血紅蛋白增多，使局部呈暗紅色或藍(lán)紫色，在皮膚、可視粘膜表現(xiàn)明顯，稱為發(fā)組。

體表淤血區(qū)血流緩慢，毛細(xì)血管擴(kuò)張，使散熱增加而致局部溫度降低。時(shí)間長(zhǎng)會(huì)引起實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性、甚至壞

死。間質(zhì)結(jié)締組織可發(fā)生增生，導(dǎo)致淤血組織器官硬化，稱為淤血性硬化。

鏡檢，小靜脈和毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張，其中充滿血液。

由于靜脈血回流受阻，血流減慢/停滯，血中氧下降，還原血紅蛋白增多5%以上，故郁血部位呈暗紅色或紫紅

色，在可視粘膜或皮膚則呈紫藍(lán)色此癥狀稱為紫維/發(fā)州（cyanosis）

實(shí)質(zhì)器官淤血的共同病變/基本變化：體積增大，紫紅一黑紅，邊緣變純，被膜緊張，切面外翻，有血樣液體流出。

鏡下：小靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，充盈紅細(xì)胞，小血管周圍的間隙及結(jié)締組織內(nèi)積聚水腫液（鏡卜間隙增大，組織疏

松），慢郁血時(shí)還可見主質(zhì)細(xì)胞變性壞死，纖維增生等，管狀器官如肺可見粉紅色泡沫狀液體。

1.肝淤血：主要見于右心功能不全，肝靜脈與后腔靜脈回流受阻。

肝淤血時(shí)眼觀:肝體積增大，量量增加，呈暗紫紅色，質(zhì)地紅色較濕，被膜緊張，邊緣純圓，切面外翻、流出大

量暗紅色血液。

鏡檢:見肝小葉中央部位的竇狀隙及中央靜脈擴(kuò)張，其中充滿紅細(xì)胞，肝細(xì)胞萎縮，甚至消失，肝小周

邊淤血、缺氧而發(fā)生脂肪變性。

檳榔肝：右心衰竭導(dǎo)致慢性肝淤血的時(shí)候，中央靜脈和竇狀隙擴(kuò)張，充滿大量血液，尤其是肝小葉中央?yún)^(qū)竇狀隙擴(kuò)

張更為明顯，該區(qū)肝細(xì)胞受壓而萎縮，甚至消失；肝小葉周邊區(qū)肝細(xì)胞則因淤血、缺氧而發(fā)生脂肪變性，以致肝切

面上形成暗紅色淤血區(qū)與土黃色脂變肝細(xì)胞區(qū)相間，眼觀似檳榔狀花紋，故稱為檳榔肝。檳榔肝進(jìn)一步發(fā)展可轉(zhuǎn)為

淤血性肝硬變（I帶肝細(xì)胞增生，正常肝細(xì)胞消失，網(wǎng)狀纖維膠原化）

淤血性肝硬化：慢性肝淤血，肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮，間質(zhì)結(jié)締組織增生，使肝變硬。

2.肺淤血原因：由于左心功能不全，肺靜脈血液回流受阻所致。

病理變化：腫大，顏色呈紫紅色，從切面上流出大量混有泡沫的血樣液體。

肺淤血時(shí)，常在肺泡腔內(nèi)，見到吞噬有紅細(xì)胞或含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞，多見于心力衰竭。

病變眼觀:體積T，紫紅色，被膜光滑緊張，重量T（沉浮實(shí)驗(yàn)呈半浮半沉狀），質(zhì)地稍堅(jiān)韌，切面見大量暗

紅色凝固不全的血液C.?缺氧凝血酶活性I）,支氣管內(nèi)出灰紅或淡紅色泡沫性液體（這是鑒別肺淤血的一個(gè)重要標(biāo)

志）。

鏡檢：肺泡壁毛佃血管擴(kuò)張，充滿大量紅細(xì)胞，肺泡腔內(nèi)積聚有水腫液（紅染均質(zhì)無定型結(jié)構(gòu)）。郁血進(jìn)

一步發(fā)展，毛細(xì)血管通透性t-紅細(xì)胞漏出（出血）至肺胞腔內(nèi)，此紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞（即肺中塵細(xì)胞）吞噬后，血紅蛋

白轉(zhuǎn)化成棕黃色的含鐵血黃素，此種含有含鐵血黃素的吞噬細(xì)胞能隨痰咯出。因這種細(xì)胞常出現(xiàn)于心力衰竭患者

的痰中，故稱為“心力衰竭細(xì)胞”

心力衰竭細(xì)胞：左心衰竭引起肺淤血時(shí)，肺臟內(nèi)常出現(xiàn)這種胞漿內(nèi)有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞，稱其為心力衰竭細(xì)胞。

肺褐色硬化：肺長(zhǎng)期淤血時(shí)一間質(zhì)結(jié)締組織增生一肺組織變硬，且間質(zhì)中有含鐵血黃素沉積而呈棕褐色，稱此肺為

褐色硬化。

【結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響】①短哲的淤血在病因消除后可迅速恢復(fù)正常的血液循環(huán)，長(zhǎng)期淤血?jiǎng)t會(huì)引起一系列變化。

②長(zhǎng)時(shí)間的淤血：可建立側(cè)枝循環(huán)慢慢恢復(fù)；如發(fā)生血栓時(shí)，實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生萎縮、變性、

壞列，間質(zhì)增生，組織或器官硬化等。

③淤血的組織抵抗力降低，損傷不易修復(fù)，容易發(fā)生感染，產(chǎn)生炎癥和壞死。

淤血對(duì)機(jī)體的影響取決于淤血的范圍、器官、程度、發(fā)生速度、持續(xù)時(shí)間，以及側(cè)支循環(huán)建立的狀況。

如果靜脈受阻能及時(shí)解除，淤血時(shí)間短，則淤血現(xiàn)象可逐漸消失一恢復(fù)正常。但如果病因除不去，組織持續(xù)淤血一

組織缺氧一氧化不全的酸性產(chǎn)物積聚一血管壁通透性t-淤血性水腫/出血。

如果實(shí)質(zhì)器官長(zhǎng)期郁血一主質(zhì)細(xì)胞變性、萎縮、壞死，同時(shí)伴以纖維組織增生一淤血性硬變。

動(dòng)脈充血：局部組織和器官的小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，輸入過多的動(dòng)脈性血液，而靜脈回流正常的現(xiàn)象。簡(jiǎn)稱充血。

靜脈性充血（淤血）：是指由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈及毛細(xì)血管內(nèi)，使局部器官組織的靜脈性血管增

多的現(xiàn)象。

（三）出血：血液流出心臟或血管之外。

外出血：血液流出體外，稱為外出血。

內(nèi)出血：血液流入組織間隙或體腔內(nèi)，稱內(nèi)出血。

【原因】

1.破裂性出血：是指由于心臟或血管壁破裂而引起的出血，可發(fā)生于心臟、動(dòng)脈、靜脈和毛細(xì)血管。

引起破裂原因：①機(jī)械性損傷；②由于病變引起（如外傷、腫瘤、炎癥、潰瘍等），血管受到侵蝕；③心臟或

血管本身病變（如心肌梗塞、動(dòng)脈硬化、動(dòng)脈曲張等），當(dāng)血壓突然升高時(shí)，引起血管破裂出血。

2.漏出性出血：由于血管壁通透性增高，紅細(xì)胞通過擴(kuò)大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和損傷的血管基底膜而漏出到血管

外。漏出性出血只發(fā)生于后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管和后微靜脈。

①血管壁的損傷

多見于急性傳染病：如豬瘟、炭疽、雞新城疫、兔瘟。

寄生蟲病：如球蟲病、焦蟲病。

中毒病：如霉菌毒素、磷、神、苯、甘薯黑斑病素、棉酚。

缺氧、淤血、炎癥等。

②血小板減少和功能障礙

血小板對(duì)上皮細(xì)胞具有營(yíng)養(yǎng)和支持功能，受損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞可由血小板修復(fù)。

當(dāng)病毒感染、白血病、DIC、尿毒癥時(shí)，血小板數(shù)量減少，質(zhì)地改變，引起滲出性出血。

③凝血因子的缺乏

DIC、敗血癥或休克、或維生素K缺乏，均導(dǎo)致凝血因子缺乏而造成凝血障礙而發(fā)生出血。

@VC缺乏使內(nèi)皮細(xì)胞連接分開、基底膜破壞和毛細(xì)血管周膠原減少

【病理變化】

積血：體腔內(nèi)出血，血液或血凝塊出現(xiàn)于體腔內(nèi)，稱為積血，如胸腔積血、心包積血和腹腔積血。常見于破裂性出

血。積血都發(fā)生在漿膜腔內(nèi)。

血腫：組織內(nèi)較大量的出血，可壓擠周圍組織形成局限性血液團(tuán)塊，稱為血腫，常見于破裂性出血時(shí)。

淤點(diǎn)：皮膚、粘膜、漿膜和實(shí)質(zhì)器官的點(diǎn)狀出血，主要見于漏出性出血時(shí)。

淤斑：皮膚、粘膜、漿膜和實(shí)質(zhì)器官的斑塊狀出血，主要見于漏出性出血時(shí)。

新鮮的出血呈鮮紅色；陳舊性出血呈暗紅色。

【結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響】

1.--般小學(xué)館的破裂性出血，多可自行止血，這是由于受損的血管收縮，局部血栓形成和流出的血液凝固所致。

流至血管外的紅細(xì)胞可被巨噬細(xì)胞吞噬，在溶酶體酶的作用下，其血紅蛋白被分解而轉(zhuǎn)化為含鐵血黃素。

在血腫中心部位出現(xiàn)橙色血晶，隨后血腫通常被新生的肉芽組織取代（機(jī)化）或包裹（包囊形成）。

2.出血對(duì)機(jī)體的影響取決于出血量、出血部位、出血速度和持續(xù)時(shí)間。

①大動(dòng)、靜脈的破裂性出血，短時(shí)間內(nèi)喪失大量血液，其失血量達(dá)循環(huán)血量20%-25%以上，即可發(fā)生出血性休克;

②心臟破裂出血引起心包積血，可因心包填塞而導(dǎo)致急性心功能不全；

③腦出血，即使出血量不多，也可以引起神經(jīng)機(jī)能障礙：

④腦干出血常因重要神經(jīng)中樞受損而招致死亡；

⑤長(zhǎng)期持續(xù)的小出血可引起貧血。

當(dāng)流入出血組織內(nèi)的血液量減少，紅細(xì)胞可被吞噬細(xì)胞吞噬搬運(yùn)走，出血灶能完全吸收，而不留痕跡。

若出血量較多，紅細(xì)胞破壞，血紅蛋白的色素分解，形成橙色血質(zhì)（金黃色的針形結(jié)晶）和含鐵血黃素，沉著在組

織中/被吞噬細(xì)胞逐漸吞噬消化。若為皮下出血，則可見有從暗紅一藍(lán)一綠一黃一消退的一系列顏色變化。若發(fā)生大

量局限性出血而形成的血腫時(shí)，常形成纖維包膜，隨后發(fā)生機(jī)化。此種血腫，常可壓迫周圍組織而引起各種癥狀。出

血的后果依出血量的多少、出血部位及出血的快慢不同而不同。若在短時(shí)間內(nèi)，出血量超過總血量的1/3,血壓急

劇I,可導(dǎo)致出性休克。如果出血發(fā)生于重要器官，如腦/心臟，雖出血量少經(jīng)常也可危及生命。少量而長(zhǎng)期持續(xù)性

出血，如潰瘍病、痔、鉤蟲病雞球蟲等，可引起貧血。

（四）、血栓形成

血栓形成：在活體的心臟或血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為

血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。

【血栓形成的原因和機(jī)理】

1.心血管內(nèi)膜的損傷激活第12因子而引起凝血過程，形成血栓。

2.血流狀態(tài)的改變：指血流緩慢和產(chǎn)生漩渦。如血流緩慢、漩渦流、血流停止。

3.血液凝固性增高指血液易于發(fā)生凝固的狀態(tài)，通常由于血液中凝血因子激活、血小板增多或血小板粘性增加所

致。如嚴(yán)重的創(chuàng)傷、大面積燒傷、產(chǎn)后或大手術(shù)后，血小板增加，易發(fā)生血栓。

【血栓形成的過程和類型】

白色血栓：由于血小板、白細(xì)胞粘集而成，形成白色血栓頭。

混合血栓：由于血小板崩解，釋放出凝血因子，使纖維蛋白析出而使紅細(xì)胞被大量網(wǎng)羅在其中，而呈紅白相間的顏

色，混合色。

紅色血栓：由于血栓完全閉合血管時(shí)，使血管內(nèi)血液凝固而成

血栓形成過程與血液凝固的過程關(guān)系很密切.血液凝固過程可分為三個(gè)階段：

第一階段為血小板破裂或組織損傷后，釋放出凝血致活酶進(jìn)入血漿，與血漿中其他一些凝血因子相互作用，形成活

性凝血致活酶；

第二階段為活性凝血致活酶在鈣離子參與下，作用于血漿內(nèi)的凝血酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)槟福?/p>

第三階段為凝血酶作用于血漿中的纖維蛋白原使之轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，纖維蛋白互相聚合交織成網(wǎng)狀，把血液中的各種

成分網(wǎng)羅在里面，于是血液就發(fā)生凝固。

血栓是在血管內(nèi)血液不斷流動(dòng)的情況下逐漸形成的,其過程如下：

1.流動(dòng)的血液內(nèi)血小板不斷地從軸流分離析出并黏附了血管的損傷處，進(jìn)而粘集成堆，形成白色的小點(diǎn)。有時(shí)可有少

量白細(xì)胞參與，此稱為白色血栓，這是血栓形成的起始點(diǎn)，所以又稱為血栓的頭部，它能比較牢固的粘連在血管壁

上。

白色血栓：由血小板析出、粘集而成的血栓稱為析出性血栓，肉眼觀察為灰白色，故又稱為白色血栓。

2.血小板和白細(xì)胞進(jìn)一步粘集，形成許多相互吻合的分支狀小梁，由于血小板崩解，釋放出血小板因子3

(PF3),同時(shí)由于血管內(nèi)皮損傷釋放出組織凝血活酶，將內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)激活一纖維蛋白原一纖維蛋白，并在血小

板小梁間形成纖維蛋白網(wǎng)。血液流過時(shí)，網(wǎng)眼中可網(wǎng)絡(luò)許多紅細(xì)胞和白細(xì)胞，血液凝固，即形成紅白相間的連續(xù)部

分，稱為混合血栓，它構(gòu)成血栓的主體，所以也稱為血栓體部。混合血栓，干燥易碎，也黏附在血管壁上。

3.血栓繼續(xù)增大時(shí)可順血流方向延伸，而進(jìn)一步阻礙血流，最終導(dǎo)致管腔完全阻塞，使血管內(nèi)血液停止流動(dòng)(血

栓后面的)。這些血液迅速凝固成條索狀血凝塊。此稱為紅色血栓，它們構(gòu)成血栓的尾部。紅色血栓本質(zhì)上是凝固

的血塊，一般不與血管壁粘連。

在心臟及動(dòng)脈系統(tǒng)中，因血流速度快，血小板因子釋放后易被血流沖走，不易發(fā)牛.凝血過程。此時(shí)血栓主要是由血

小板+白細(xì)胞所構(gòu)成的。例如，風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時(shí)、慢性豬丹毒時(shí)，在瓣膜緣上形成的贅生物即是白色血栓。

【血栓的結(jié)局】

血栓形成后，可有以下幾種發(fā)展變化。

1.軟化、溶解、吸收。血栓形成后經(jīng)過一定時(shí)間，其中白細(xì)胞崩解，釋放出大量溶蛋白酶，使血栓溶解而軟化,

溶解軟化后的碎屑可被吞噬細(xì)胞所吞噬。較小的血栓可逐漸被吸收。較大的血栓部分軟化后可脫離血管壁，形成栓

子，堵塞其他血管，成為栓塞之源。

2.機(jī)化再通未被吸收或未脫落的血栓，經(jīng)過一定時(shí)間，血管內(nèi)膜下的成纖維細(xì)胞及新生的毛細(xì)血管可向血栓內(nèi)生

長(zhǎng)，并逐漸代替血栓，該過程稱為血栓機(jī)化。

由于纖維組織的收縮或自溶，在血栓內(nèi)或血栓與血管壁之間，可形成一些裂隙一逐漸由內(nèi)皮細(xì)胞所覆蓋一形成新

的血管.血液在其中迂回通過，可使原來已經(jīng)阻塞的血管重新恢復(fù)血流。此過程即稱為血栓的再通(recanalization)。

3.鈣化血栓內(nèi)有時(shí)可沉積鈣鹽而發(fā)生鈣化，完全鈣化的血栓質(zhì)硬如石，發(fā)生于靜脈者稱為靜脈石。

【血栓形成對(duì)機(jī)體的影響】

血栓形成在某些情況卜有枳極的意義。如當(dāng)血管有損傷或破裂時(shí)，在血管損傷處血栓形成可止血，在炎癥局部

血栓形成可防止微生物經(jīng)血流蔓延擴(kuò)散。

但在另一些情況下，血栓形成可對(duì)機(jī)體帶來不利的影響，后果的嚴(yán)幣:性與血栓形成的部位、血栓的大小、血栓

形成的速度、側(cè)支循環(huán)建立與否、血管阻塞的程度，以及血栓是否脫落等因素有關(guān)。如果血栓完全阻塞了動(dòng)脈管腔

又缺乏側(cè)支循環(huán)代償，就可引起相應(yīng)組織的缺血甚至壞死。此種情況若發(fā)生于冠狀動(dòng)脈/腦動(dòng)脈，可造成嚴(yán)電的后果

甚至引起機(jī)體死亡。

靜脈內(nèi)血栓形成阻塞，可使靜脈回流受阻，當(dāng)缺乏側(cè)支循環(huán)時(shí)，可造成局部組織淤血及水腫。嚴(yán)重時(shí)也可引

起組織壞死。

1.阻止出血

2.阻塞血管

3.栓塞

4.心瓣膜變形

5.微血栓形成和器官與組織的功能障礙

(五)栓塞：在循環(huán)的血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨著血液運(yùn)行并阻塞血管腔的過程，稱為栓塞。阻塞血

管的異常物質(zhì)稱為栓子。

【栓子運(yùn)行途經(jīng)及栓塞部位】

栓子隨血流運(yùn)行堵塞比它小的血管。栓子運(yùn)行的途徑一般均與血液循環(huán)的方向一致。最后停留在脾、腎、肝、腦

等器官上。

（1）來自肺靜脈、左心和大循環(huán)動(dòng)脈的栓子，在全身各器官的動(dòng)脈分枝內(nèi)造成栓塞。這種栓塞在腎臟、脾、腦內(nèi)

較多見。

（2）來自大循環(huán)靜脈和右心的栓子，則常在肺動(dòng)脈或其小血管內(nèi)發(fā)生栓塞。但某些體積較小而富有彈性的栓子也

可能通過肺毛細(xì)血管進(jìn)入肺靜脈f左心一動(dòng)脈系統(tǒng)。

（3）來自門靜脈系統(tǒng)的栓子，一般均隨血流進(jìn)入肝臟，在門靜脈的分枝處引起栓塞。

（4）在房間隔或室間隔缺損時(shí)，心腔內(nèi)的栓子可由壓力高的一側(cè)經(jīng)缺損部位進(jìn)入另一側(cè)心腔，再隨血流引起相應(yīng)

動(dòng)脈分支的栓塞。

【栓塞的類型及后果】

（一）血栓性栓塞由脫落的血栓引起的栓塞，是栓塞中最常見的一種。其影響取決于栓子的大小、栓塞的部

位以及能否迅速建立有效的側(cè)枝循環(huán)。

患慢性豬丹毒時(shí)，二尖瓣血栓脫落而造成栓塞。

靜脈內(nèi)的血栓脫落后，可隨靜脈血運(yùn)行，經(jīng)過右心最后到達(dá)肺靜脈/其分支中。如果血栓很大，阻塞肺靜脈主干/其

大分支一急性右心衰竭嚴(yán)重一猝死；左心/動(dòng)脈內(nèi)的血栓，隨動(dòng)脈血流動(dòng)，阻塞某些內(nèi)臟器官的動(dòng)脈分支一局部缺

血引起梗死。

（二）脂肪性栓塞脂肪滴進(jìn)入血流并阻塞血管。多見于長(zhǎng)骨骨折、骨手術(shù)和脂肪組織挫傷。血脂過高也可能在

血液中形成脂肪滴。

（三）氣體栓塞大量空氣進(jìn)入血液或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離，在循環(huán)血液中形成氣泡并阻塞血管。因空

氣進(jìn)入血流而造成的栓塞。多見于外傷或戰(zhàn)傷,造成胸部或頸部較大靜脈破損時(shí)。接近心臟的大靜脈破損后，吸氣

時(shí)因胸腔負(fù)壓增加，空氣即被吸入靜脈。經(jīng)靜脈進(jìn)入右心腔的多量空氣，因心臟搏動(dòng)不斷受到血流的沖擊，可與血

液相混形成泡沫狀。這種泡沫狀血流有壓縮性，當(dāng)心臟收縮時(shí)被擠壓，而當(dāng)心臟舒張時(shí)又可膨脹，嚴(yán)重地妨礙血液

運(yùn)行，同時(shí)導(dǎo)致反射性血管痙攣和呼吸麻痹，可使機(jī)體在短時(shí)間內(nèi)死亡。如氣體量少可迅速被溶解在血液中，一般

不致引起嚴(yán)重后果。此外，氣體栓塞可發(fā)生于深水作業(yè)的潛水員。

（四）腫瘤細(xì)胞栓塞患惡性腫瘤時(shí)，瘤細(xì)胞可侵入血管/淋巴管，隨血液細(xì)胞流動(dòng)而阻塞于某處。不但影響該

處血循，且可在該處繼續(xù)生長(zhǎng)，造成惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移。

（五）細(xì)菌和寄生蟲栓塞在某些感染性病變?nèi)纾耗摱緮⊙Y時(shí)，病變組織中的細(xì)菌集落；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)瓣

膜上含菌的贅生物脫落等，除可引起栓塞外，并可造成細(xì)菌感染的擴(kuò)散.又如阿米巴時(shí)，病變腸壁內(nèi)的阿米巴原蟲可進(jìn)

入腸系膜靜脈，經(jīng)靜脈栓塞于肝內(nèi)靜脈的分支，可引起肝臟病變，如阿米巴肝膿腫。

【結(jié)局】

一般的組織器官發(fā)生栓塞即微小的栓塞、或較大栓塞可建立側(cè)支循環(huán)，不會(huì)造成太嚴(yán)重的后果。

果發(fā)生在腦、心臟、腎等嚴(yán)重器官，會(huì)造成嚴(yán)重的后果甚至死亡。

（六）梗死：組織或器官的血液供應(yīng)減少或停止，稱為缺血。由于動(dòng)脈血流斷絕，局部缺血而引起的壞死，稱為梗

死。

【梗死的原因和條件】動(dòng)脈阻塞所致局部缺血是引起梗死的根本原因，而缺乏有效的側(cè)支循環(huán)則是梗死發(fā)生的重要

條件。

引起局部缺血而致梗死的原因有：

1.動(dòng)脈阻塞血栓形成和栓塞是引起動(dòng)脈阻塞而導(dǎo)致梗死的最常見原因，如心冠狀動(dòng)脈血栓形成引起的心肌梗死和

腎小葉間動(dòng)脈栓塞引起的腎梗死等。

2.動(dòng)脈受壓如腫瘤、腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)等

3.動(dòng)脈痙攣通常多在動(dòng)脈有病變（動(dòng)脈粥樣硬化）的基礎(chǔ)上發(fā)生持續(xù)性痙攣而加重缺血，導(dǎo)致梗死形成。

任何可造成血管閉塞而導(dǎo)致局部組織缺血的原因均可引起梗死。

【病理變化】梗死的基本病理變化是局部組織的壞死。

梗死的形狀取決于該器官的動(dòng)脈血管分布，顏色取決于病灶內(nèi)的含血量，質(zhì)地取決于壞死的類型。

根據(jù)梗死灶內(nèi)含血量的多少，可將梗死分為貧血性梗死和出血性梗死。

1、貧喘性梗死：壞死灶內(nèi)的含血量少與灰白色，又稱為白色梗死。多發(fā)生于血管吻合支少、組織結(jié)構(gòu)致密的器官,

如腎、心、脾、腦等。

形狀：在大多數(shù)器官如脾、腎發(fā)生梗死呈錐形，扇形或楔形；心肌梗死灶呈不規(guī)則形。邊界清楚，交界處充血和出

血帶，顏色暗紅。

鏡檢：梗死灶呈凝固性壞死，可見細(xì)胞核發(fā)生濃縮、核碎裂、核溶解等變化，細(xì)胞組織輪廓尚。外圍有不等量嗜

中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，形成白細(xì)胞浸潤(rùn)帶。

2、出血性梗死：壞死灶內(nèi)的含血量多呈暗紅色，又稱紅色梗死。常發(fā)生于血管吻合支豐富、組織結(jié)構(gòu)疏松的器官。

如肺、脾、腸等。出血性更少的特點(diǎn)是組織壞死灶內(nèi)有明顯的出血，其發(fā)生除動(dòng)脈閉塞而致血流中斷外，還必須有

高度淤血這個(gè)條件。

出血梗死的形成：除動(dòng)脈管阻塞外，往往還有嚴(yán)重的靜脈淤血，由于靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)壓升高，影響側(cè)支循環(huán)

的建立，使局部組織即因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生壞死。

血液經(jīng)梗死灶內(nèi)壞死的血管壁漏到壞死的組織中，造成嚴(yán)重，使梗死灶外觀呈暗紅色或紫紅色，故稱出血性壞死。

便死灶切面濕潤(rùn)，呈黑紅色，與周圍組織界限清楚。

鏡檢：組織結(jié)構(gòu)模糊，甚至消失，血管內(nèi)充滿血液，間質(zhì)水腫出血。

敗血性梗死：由細(xì)菌性栓塞所引起的梗死。梗死灶內(nèi)組織壞死并有細(xì)菌感染，是病原菌血源性播散所致的新感染灶。

【結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響】

梗死形成時(shí)，其周圍出現(xiàn)充血、出血帶并有中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞滲出。

①肉芽組織從梗死周圍長(zhǎng)入壞死灶內(nèi)，將壞死組織溶解、吸收，并完全取代（機(jī)化），日后局部留下一灰白色的疤

痕。

②如果梗死灶過大而不能完全機(jī)化時(shí)，則由肉芽組織形成包囊將其包裹，其中的壞死組織可發(fā)生鈣鹽沉著（鈣化）。

③腦梗死液化形成囊腔，其周圍為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生形成的包囊。

④出血性梗死灶由于大量紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬后形成含鐵血黃素，機(jī)化后的疤痕組織帶有褐色。

發(fā)生梗死的組織，其機(jī)能完全喪失。梗死對(duì)機(jī)體的影響取決于梗死的發(fā)生部位和范圍大小。

心臟或腦的梗死常可引起嚴(yán)重的機(jī)能障礙，甚至導(dǎo)致家畜死亡。一般器官的梗死，如果范圍較小而代償機(jī)能充分，

通常對(duì)機(jī)體的影響不大；如果范圍較大而代償機(jī)能又不足，就會(huì)出現(xiàn)不同程度的機(jī)能障礙。

（七）彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）：指在某些某些致病因素的作用下引起的一個(gè)以血液凝固性障礙為主要特征的病

理過程。在這個(gè)過程中首先激活機(jī)體的凝血系統(tǒng)，使血液凝固性增高，在微循環(huán)內(nèi)廣泛形成微血栓；同時(shí)由于血漿

凝血因子和血小板大量消耗和繼發(fā)纖溶系統(tǒng)的激活，使血液由高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍隣顟B(tài)，導(dǎo)致出血。患病動(dòng)物臨床

主要表現(xiàn)為出血、器官功能障礙、休克和貧血。

[DIC的原因和發(fā)生機(jī)理】凡使循環(huán)血液中凝血酶產(chǎn)生過多過快或使纖溶系統(tǒng)活性和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)活力I的因素

均可誘發(fā)DIC。

①血管內(nèi)皮損傷，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)細(xì)菌、病毒、缺氧、酸中毒和抗原抗體復(fù)合物等均可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損

傷。

②組織嚴(yán)重破壞，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、實(shí)質(zhì)臟器壞死、惡性腫瘤和宮內(nèi)死胎、胎盤早剝、羊

水栓塞、肺癌、白血病、嚴(yán)重?zé)齻⒐钦蹟D壓傷、撕裂傷、急性、亞急性肝壞死等均可引起組織凝血活酶釋放入血

管而誘發(fā)DIC。

③紅細(xì)胞、血小板損傷惡性瘧疾.嚴(yán)重溶血.抗原一抗體復(fù)合物反應(yīng)均可使大量紅細(xì)胞.血小板破壞，釋放促進(jìn)凝血的

磷脂，還有血小板因子.

④其它促凝物質(zhì)如羊水、轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞、某些蛇毒

⑤某些細(xì)菌內(nèi)毒素（例如葡萄球菌凝血酶）可直接激活凝血酶原。細(xì)菌毒素除損傷血管內(nèi)皮外，還可促使血小板聚集

和破壞。

⑥單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能障礙

[DIC時(shí)體內(nèi)的變化】

①微血栓形成和器官功能障礙

②出血

③休克

④貧血

DIC微血栓的形成是DIC的診斷主要診斷依據(jù)。

那么何謂微血栓呢？

微血栓（microthrombus）也稱透明血栓，是在DIC時(shí)發(fā)生于毛細(xì)血管內(nèi)的一種微小的血栓。主要由血小板或纖維蛋白

構(gòu)成。僅在顯微鏡下可見.微血栓.在鏡下為嗜伊紅同質(zhì)的透明狀結(jié)構(gòu)。所以又稱為透明血栓（hyalinethrombus）。

這種微血栓多出現(xiàn)于腎臟，腦垂體、肝臟、腎上腺、肺及、腦.腸粘膜下組織及皮下的微循環(huán)血管。

（八）休克：機(jī)體受某些有害因素作用所發(fā)生的血液循環(huán)障礙，主要是微循環(huán)血液灌流不足，導(dǎo)致各重要器官機(jī)能

代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷的一種全身性病理過程。其主要臨床表現(xiàn)是血壓下降、脈搏頻弱、皮膚濕冷、可視粘膜蒼白或

發(fā)組、尿量減少、反應(yīng)遲鈍、甚至昏迷。

【休克的原因和分類】

休克的發(fā)生取決于是致病因素的性質(zhì)。強(qiáng)度和機(jī)體的反應(yīng)性。根據(jù)發(fā)病原因可將休克分為下列幾類：

1.失血性休克：各種原因引起大量失血所致的休克

由于失血失液，使有效循環(huán)血量急劇減少，引起微循環(huán)障礙所致的休克，統(tǒng)稱為低血容量性能超群休克

失血性（消化道大出血內(nèi)臟破裂，產(chǎn)后大出血）

失液性（脫水失鹽、劇亞嘔吐，腹瀉等）

2.創(chuàng)傷性休克：嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是伴有一定量出血所引起的休克。

3.燒傷性休克：大面積燒傷伴有大量血漿喪失所致的休克。

4.感染性休克：嚴(yán)重感染引起的休克，如敗血癥性休克和內(nèi)毒素性休克。主要是嚴(yán)重感染特別是G菌大腸桿菌，痢

疾桿菌，、綠膿桿菌和腦膜類雙球菌等。

5.心源性休克：心功能不全引起的休克，如心肌炎、心肌壞死時(shí)心輸出量急劇減少所致的休克。（廣泛心機(jī)壞死風(fēng)

濕性心肌炎）

6.過敏性休克：某些藥物或血清制劑等引起變態(tài)反應(yīng)所致的休克。由于機(jī)體對(duì)某些藥物或生物制品發(fā)生強(qiáng)烈過敏反

應(yīng)，使微血管擴(kuò)張、腦及喉頭水腫、支氣管痙攣所致的休克。多見于PC血結(jié)制劑/疫苗注射后

7.神經(jīng)源性休克：神經(jīng)系統(tǒng)遭受強(qiáng)烈刺激或損傷所致的休克。常見于嚴(yán)重疼痛，脊髓頑傷及高們脊髓麻醉等

【休克的發(fā)生、發(fā)展機(jī)理】

休克的原因雖然很多，其發(fā)病機(jī)理也不盡相同，但微循環(huán)血液灌流不足是各型休克發(fā)生、發(fā)展的共同發(fā)病環(huán)節(jié)。

微循環(huán)血液灌流不足：微循環(huán)血液灌流不足是由于微循環(huán)灌流壓降低、微循環(huán)血流阻力增加和微循環(huán)血液流變學(xué)改

變所致。

1.微循環(huán)灌流壓降低

①血液總量減少

②心泵功能障礙

③血管容量增大

2.微循環(huán)阻力增加

①毛細(xì)血管前阻力增加

②毛細(xì)血管后阻力增加

3.微循環(huán)血液流變學(xué)改變

①血細(xì)胞比容升高

②紅細(xì)胞變形能力降低和聚集

③白細(xì)胞附壁和嵌塞

④血小板粘附、聚集和微血栓形成

在休克發(fā)生、發(fā)展過程中，微循環(huán)障礙大致可分三個(gè)階段，休克也可相應(yīng)地分為三期。

L微循環(huán)缺血期（休克初期，休克代償期）：此期為休克的早期，特點(diǎn)是微血管痙攣，引起微循環(huán)缺血，其發(fā)生機(jī)

理是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。

刺激（病因）一交感一腎上腺髓質(zhì)興奮一血管收縮（阻力t）一微循環(huán)血液灌流量I-缺血、缺02

2.微循環(huán)瘀血期（休克進(jìn)展期、休克期）：此期為休克的中期，特點(diǎn)是微循環(huán)血液流出減少而發(fā)生淤血。

①循環(huán)障礙

②細(xì)胞代謝障礙

③血凝障礙血管內(nèi)皮損傷

④器官功能障礙

a.腎臟腎血流量I-少尿、無尿］

b.肺休克肺（由急性呼吸機(jī)能不全死亡的動(dòng)物的肺）

3.微循環(huán)衰竭期（DIC期、休克末期）：此期為休克的晚期，特點(diǎn)是微血管麻痹、擴(kuò)張。主要是微循環(huán)中出現(xiàn)廣泛

的DIC和組織細(xì)胞壞死。

【休克時(shí)生要器官的病理變化】

1.肺：可見廣泛微血栓形成。由于DIC的形成，阻塞肺微循環(huán)小數(shù)，引起肺泡細(xì)胞及肺毛細(xì)血管由皮細(xì)胞損害，肺

表面活性物質(zhì)分泌減少，從而導(dǎo)致：肺泡出血、透明膜形成及肺不張。同時(shí)由于血管活性物質(zhì)釋放，以及內(nèi)毒素缺

氧等直接對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的損傷一肺毛細(xì)血管的通透性t一間質(zhì)性肺水腫。肺水腫加出血加透明膜形成加肺不張一影響

全體彌散一氣血比率失調(diào)一呼吸性中毒。甚至發(fā)生肺功能不全，此稱為“休克肺”。常駐機(jī)構(gòu)是休克致死的原因之

O

休克肺眼觀檢查見體積增大，重量增加，呈暗紅色，富有光澤，質(zhì)度稍變實(shí)，肺胸膜下常見出血點(diǎn)，肺臟充氣不足,

有時(shí)見局灶性肺萎縮，切面流出多亮血染液體。含水量及重量顯增，可增多正常的3-4倍。鏡檢組織學(xué)病變?yōu)榉斡?/p>

血，肺泡內(nèi)和間質(zhì)水腫、出血，肺泡壁上皮細(xì)胞脫落，透明膜和微血栓形成。肺泡內(nèi)透明膜被伊紅深染，均質(zhì)，附

著于上皮已脫落的肺泡壁；電鏡下透明膜是由壞死的I型細(xì)胞的碎屑與纖維素以及其他蛋白質(zhì)性物質(zhì)混合組成的。

2.腎臟：休克早期就可發(fā)生急性腎功能不全，主要臨床表現(xiàn)為少尿或無尿。

眼觀腎臟腫大，質(zhì)度變軟，切面上皮質(zhì)增寬、色淡，髓質(zhì)淤血呈暗紅色。

鏡檢，腎小球無明顯改變，僅見腎小囊囊腔擴(kuò)張：腎小管上皮細(xì)胞壞死、脫落是突出的病變，主要發(fā)生在遠(yuǎn)曲小管;

腎小管內(nèi)見透明管型或顆粒管型。少數(shù)病例可見皮質(zhì)壞死，通常是兩側(cè)性，壞死可累及部分皮質(zhì)或全層，其范圍

小的僅包括幾個(gè)腎小球及相關(guān)的腎小管，大的則眼觀課件幾乎皮質(zhì)全層都?jí)乃溃荤R檢可見壞死累及腎小球、腎小管

和血管，并在腎小球毛細(xì)血管內(nèi)可見由血小板和纖維蛋白組成的微血栓。

腎小球內(nèi)血流呈減少，有效濾過壓3f腎小球?yàn)V過功能減弱/停止。進(jìn)而腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損，小管上皮細(xì)胞，可因缺氧

而發(fā)生變性或壞死（即急性腎小管壞死）（即凝固性壞死）嚴(yán)重者導(dǎo)致腎功能不全，稱為休克腎（shockkidney）,

是休克晚期死亡的原因之一。

3.心臟

休克早期，由于交感神經(jīng)興奮和幾茶酚胺釋放，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。心面尚可保持一定的灌流量。隨著病程的發(fā)展，

可產(chǎn)生如下后果：（1）血壓制J及D1C。冠狀循環(huán)灌流不良；（2）低氧血癥使心肌代謝障礙能量生成減少；（3）酸

血癥，高血K+及毒素等心肌損害；（4）心肌抑制因子（低分子肽）對(duì)心肌的抑制，導(dǎo)致心肌收縮力羊絨。來生者

心肌灶性變性/壞死，甚至心功能不變。

其他各內(nèi)臟器官均可見淤血，、水腫、DIC形成。

4.腦

休克早期，血壓尚未明顯下降時(shí)，由于兒茶酚胺分泌增多、缺氧、PH結(jié)下降使血液重新分配，腦血管擴(kuò)張，腦血

流量可以代償。當(dāng)血壓下降到一定程度時(shí)，腦血流量便不中，腦組織缺氧，血管內(nèi)皮腫脹，通透性上升，酸性代謝

產(chǎn)物上升一腦水腫。嚴(yán)重者因顱內(nèi)壓升高，可發(fā)生腦病。

【休克的診斷和防治】

1.診斷

中心靜脈壓

外周阻力

2.防治原則

積極治療原發(fā)病，改善微循環(huán)，補(bǔ)充血容量，在保證血容量的基礎(chǔ)上積極改善微循環(huán)。

第三章水鹽代謝和酸堿平衡紊亂（5分）

水鹽代謝及酸堿平衡紊亂（5分）

脫水、水中毒和水腫的概念、機(jī)理和病理變化。各型脫水、低鉀血癥和高鉀血癥的原因、特點(diǎn)及其處理原則。

酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制及檢測(cè)指標(biāo)，酸堿平衡紊亂的類型及對(duì)機(jī)體的影響。

一、水腫：過多的體液積聚在組織間隙或體腔中。一般指組織間積液；細(xì)胞內(nèi)液體增多稱細(xì)胞水腫。正常時(shí)漿膜腔

內(nèi)亦有少量液體，當(dāng)漿膜腔內(nèi)液體積聚過多時(shí)稱為給水，如胸腔積水、腹腔積水、心包積水。

水腫不是一種單獨(dú)的疾病，而是多種疾病的一種共同病理過程。

【水腫發(fā)生的原因和機(jī)理】

（一）、組織液生成量大于回流量

1、毛細(xì)血管流體靜壓升高

2、血漿膠體滲透壓降低

3、微血管壁通透性增高

4、淋巴回流受阻

（1）＞淋巴管阻塞（2）、淋巴管痙攣（3）、淋巴泵失去功能（淋巴回流失去動(dòng)力）

（二）、鈉水潴留

1、腎小球?yàn)V過減少2、腎小管重吸收增多

（1）、激素（2）、腎血流的重分布

心衰也可反射性造成鈉水潴留。

1.血管內(nèi)外液體交換失平衡引起細(xì)胞間液生成過多

①毛細(xì)血管流體靜壓升高主要是動(dòng)脈回流受阻——毛細(xì)管壓升高——液體從動(dòng)脈端毛細(xì)血管濾出增多，又使靜

脈端回流減少（從公式看）——組織液在組織間隙中積聚過多——水腫。

②血漿膠體滲透壓降低

a.血漿蛋臼合成不高b.蛋白質(zhì)丟失過多

c.大量鈉、水在體內(nèi)潴留時(shí)可使血漿蛋白稀釋

組織液回流到毛細(xì)血管的力量減弱（吸水性降低）。血漿膠滲壓的高低取決于血漿中蛋白的含量，尤其是白蛋白（一

般認(rèn)為血漿蛋白總量低于5g/100ml時(shí)（正常6-8g）白蛋白低于2.5g/100ml時(shí)（正常4.5-5g）,就可能發(fā)生水腫。營(yíng)

養(yǎng)不良（攝入不足）、合成障礙（如嚴(yán)重的肝臟疾病、肝功不全）或喪失過多（如慢性腎炎等）均可引起血漿膠滲

壓降低——引起水腫（這是全身性的）

③毛細(xì)血管和微靜脈通透性增高正常時(shí)，毛細(xì)血管僅允許水分、晶體物質(zhì)和極少量的白蛋白通過，其他大分子

物質(zhì)是通不過的，在病理性情況下，如缺氧、中毒、變態(tài)反應(yīng)、炎癥等引起毛細(xì)血管內(nèi)皮間粘合質(zhì)及基底膜破壞——

血管通透性增強(qiáng)——較多液體及血漿蛋白進(jìn)入組織間隙——組織膠滲壓增高——引起水腫，此時(shí)水腫液中蛋白含量

較多。

④組織間液滲透壓升高組織液滲透壓有膠體滲透壓和晶體滲透壓之分，當(dāng)組織間液的滲透壓升高時(shí)，可以從血

管中吸收水分到組織間隙中，促使水腫的發(fā)生和發(fā)展。

引起組織間液滲透壓升高的原因有：

①毛細(xì)血管壁通透性增高

②各種原因引起淋巴管回流受阻——蛋白積于組織間隙內(nèi)。

③組織分解加強(qiáng)炎癥時(shí)，組織蛋白分解加強(qiáng)，大分子分解為小分子——組織間液分子濃度增大，同時(shí)H+、Na+、

K+等離子濃度升高（晶體滲透壓）——組織間液的滲透壓升高。

⑤淋巴回流受阻當(dāng)淋巴管阻塞或受壓（如腫瘤壓迫、絲蟲病等），可導(dǎo)致淋巴回流受阻，使得含蛋白的淋巴液

在組織間隙中積聚——引起水腫。

2.球-管失平衡導(dǎo)致鈉、水在體內(nèi)滯留

鈉水潴留的基本機(jī)理是腎臟排鈉和排水減少，正常情況下，機(jī)體通過腎小球?yàn)V過的水分，99%以上被腎小管重新吸

收，只有約1%從尿中排出。若腎小球?yàn)V過和腎小管重吸收功能紊亂，就會(huì)造成鈉水潴留。此全身性水腫的機(jī)理將

在病生理中詳述。

①腎小球?yàn)V過率降低。

②腎小管對(duì)水、鈉重吸收增多

③有效循環(huán)血量不足

另外心衰也可反射性造成鈉水潴留。

任何能使血漿中ADH分泌增多、醛固酮分泌增多、心鈉素分泌減少的因素，都可引起遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水、

鈉增多。肝功能嚴(yán)重?fù)p傷影響對(duì)ADH和醛固酮兩種激素的滅活，也可促進(jìn)或加重水腫的發(fā)生。

【常見水腫類型】

1.心性水腫由于心功能不全而引起的全身性或局部性水腫。

①水、鈉滯留②毛細(xì)血管流體靜壓升高③其他：右心功能不全

左心機(jī)能不全時(shí)引起肺水腫；

右心機(jī)能不全時(shí)引起全身性水腫，特別在前胸、腹下及四肢較明顯。

2.腎性水腫見于腎機(jī)能不全（如腎炎、腎病等），主要與血漿蛋白經(jīng)腎流失過多使血漿滲透壓降低，以及水、鈉

由腎排出減少而在體內(nèi)潴留有關(guān)。

①腎排水排鈉減少②血漿膠體滲透壓降低

3.肝性水腫見于肝臟機(jī)能不全，由于肝臟生成血漿蛋白減少，致使血漿膠體滲透壓降低；肝臟對(duì)醛固酮和抗利尿

激素的滅活作用減弱，致使醛固酮及抗利尿激素增多，可引起全身性水腫。肝臟疾病如肝硬化時(shí)還可因肝靜脈回流

受阻和門靜脈壓升高，使肝竇及胃腸毛細(xì)血管流體靜壓升高，可引起腹水或胃腸水腫。

①肝靜脈回流受阻②血漿膠體滲透壓降低③水、鈉滯留

4.腦水腫腦組織體液含量增多而引起的腦容積擴(kuò)大，稱為腦水腫。

①毛細(xì)血管通透性升高②細(xì)胞膜鈉泵機(jī)能障礙③腦脊液循環(huán)障礙

5.肺水腫

①肺泡壁毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷

②肺毛細(xì)血管流體靜壓升高：左心心功能不全、二尖瓣口狹窄可引起肺靜脈回流受阻，肺毛細(xì)血管流體靜壓升高，

若伴有淋巴回流障礙，或生成的水腫液超過淋巴回流的代償限度時(shí)，易發(fā)生肺水腫。

6.瘀血性水腫主要是由于靜脈回流受阻導(dǎo)致毛細(xì)血管流體靜壓升高所引起。

7.惡病質(zhì)水腫（營(yíng)養(yǎng)不良性型水腫）見于饑餓，慢性消耗性疾病，主要與血漿膠體滲透壓降低及微血管壁通透性

增高有關(guān)。

①慢性消耗性疾病：如嚴(yán)重寄生蟲病、慢性消化道病、惡性腫瘤等。

②營(yíng)養(yǎng)不良：缺乏蛋白性飼料或某些物質(zhì)。

8.中毒性水腫見于昆蟲刺螢、毒氣、毒物、農(nóng)藥等引起的水腫，主要與微血管壁通透性增高有關(guān)。

9.炎性水腫是最常見的一種水腫。其發(fā)生主要與微血管壁通透性增高、組織滲透壓升高及血管內(nèi)流體靜壓升高有

關(guān)。因炎性水腫在性質(zhì)上和特征上與其他類型水腫有明顯的不同，故臨床上將炎性水腫以外的其他類型水腫通稱為

非炎性水腫，非炎性水腫液稱為漏出液，炎性水腫液稱為滲出液，漏出液與滲出液在成分和性狀上有明顯差別（見

下表）。

表滲出液與漏出液的主要區(qū)別

滲出液漏出液

液體混濁，濃稠，可含組織碎片液體透明，稀薄，不含組織碎片

呈酸性，黃色，白色或紅黃色呈堿性，淡黃色

蛋白含量高，超過4%蛋白含量低，低于3%

比重大，在1.018以上比重小，在1.015以下

含有多量中性粒細(xì)胞和紅細(xì)胞不含或僅有少量中性粒細(xì)胞

不含紅細(xì)胞

在體外或尸體內(nèi)凝固不凝固，含微量纖維蛋白

【水腫的病理變化】

水腫是許多疾病過程中出現(xiàn)的一種臨床癥狀，例如心里衰竭、腎炎、肝硬變、營(yíng)養(yǎng)不良、炎癥等。它可發(fā)生于局部，

也可波及全身，但常首先出現(xiàn)于較疏松的組織和身體的下垂部位，例如肺、眼瞼、皮下、粘膜下層、四肢等，發(fā)生

于各部位的水腫均可呈現(xiàn)一些共同特征：組織腫脹、重量增加、色澤黃白、發(fā)亮等，體表、皮下水腫時(shí)，由于組織

彈性降低，以指壓可有凹陷，所以稱為凹陷性水腫。

皮膚水腫外觀皮膚腫脹，色彩變淺，失去彈性，觸之如面團(tuán)。切開皮膚有大量淺黃色液體流出，皮下組織呈

淡黃色凍膠狀。

鏡檢觀察，見皮下組織的纖維和細(xì)胞成分距離增大，排列無序，其中膠原纖維腫脹，甚至崩解。HE

染色標(biāo)本中水腫液可因蛋白質(zhì)含量多少而呈深紅色、淡紅色或不著染（僅見組織疏松或出現(xiàn)空隙）

粘膜水腫有明顯的腫脹和半透明感，切面呈膠樣外觀，如胃腸發(fā)生水腫時(shí)，水腫液主要積于粘膜下層，所以在

切面上可見粘膜下層較正常可增厚數(shù)倍甚至10倍以上（本室標(biāo)本），外觀半透明、膠凍樣。

肺水腫眼觀：體積增大，重量增加，質(zhì)度變實(shí)，肺胸膜緊張而有光澤、光亮濕潤(rùn)，肺表面因高度淤血而呈暗

紅色。肺間質(zhì)顯著增寬（尤其牛、豬肺間質(zhì)豐富，小葉間隙顯著增寬），肺實(shí)質(zhì)淤血、濕潤(rùn)。肺切面

呈暗紫紅色，從支氣管內(nèi)流出大量白色泡沫狀液體。

鏡檢：非炎性水腫時(shí)，見肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張，肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)多量粉紅染的漿液，其中混有少

量脫落的肺泡上皮。肺間質(zhì)因水腫液蓄積而增寬，結(jié)締組織疏松呈網(wǎng)狀，淋巴管擴(kuò)張。

在炎性水腫時(shí)，除見上述病變外，可見肺泡腔水腫液內(nèi)混有多量白細(xì)胞，蛋白質(zhì)含量也增多。慢性

肺水腫，可見肺泡壁結(jié)締組織增生，有時(shí)病變肺組織發(fā)生纖維化。

結(jié)構(gòu)致密的器官如肝、腎、心、脾等發(fā)生水腫時(shí)，器官的腫脹不明顯，只有在鏡下方可見。

肝——鏡下可見水腫液蓄積于狄氏隙內(nèi)，引起肝細(xì)胞受壓——萎縮，竇狀隙貧血。

腎——水腫液蓄積于腎小管之間的間質(zhì)內(nèi)，使間質(zhì)的間隙增大，壓迫腎小管，可見腎小管上皮細(xì)胞與基底膜分離。

心——水腫液出現(xiàn)于心肌纖維之間，使肌纖維彼此分離，受擠壓的肌纖維可進(jìn)而萎縮、變性。

腦水腫——腦回變寬而扁平，腦溝變淺，腦室擴(kuò)張，脈絡(luò)叢血管淤血，腦脊液增量，鏡檢腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血管周隙擴(kuò)大。

單純水漏出液與炎癥時(shí)的滲出液的區(qū)別見書，主要是蛋白成分量及白細(xì)胞的有無不同。

【水腫的結(jié)局】根據(jù)水腫的類型、發(fā)生部位、程度、發(fā)生速度及持續(xù)時(shí)間而不同。

輕度水腫一般對(duì)機(jī)體無大影響，但重度及持久的水腫，尤其重要器官或部位的水腫，則可造成不良后果。如腦水腫，

因顱內(nèi)壓增高可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙；咽喉水腫，可因堵塞氣道而引起通氣障礙以至窒等等。

水腫是一種可逆的病理過程。原因去除后，在心血管系統(tǒng)機(jī)能改善的條件下，水腫液可被吸收，水腫組織的形態(tài)學(xué)

改變和機(jī)能障礙也可恢復(fù)正常。但長(zhǎng)期水腫的部位（如慢性肺水腫），可因組織缺氧缺血、繼發(fā)結(jié)締組織增生而發(fā)

生纖維化或硬化。此時(shí)即使除去病因也難以完全消除病變。

【水腫對(duì)機(jī)體的影響】

1.器官功能障礙2.組織營(yíng)養(yǎng)障礙3.再生能力減弱

二、水中毒：低滲性液體在細(xì)胞間隙積聚過多，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，出現(xiàn)腦水腫，并由此產(chǎn)生一些列癥狀，這個(gè)

病理過程稱為水中毒。

【原因和發(fā)生機(jī)理】引起水中毒的主要原因是機(jī)體水排出障礙、水重吸收過多以及不適當(dāng)?shù)匮a(bǔ)水過多，水中毒發(fā)生

的主導(dǎo)環(huán)節(jié)是細(xì)胞間液容量擴(kuò)大和滲透壓降低。

1.ADH分泌過多，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水增加，腎對(duì)水的排出急劇減少，可引起水中毒。

ADH分泌過多可見于：

①各種應(yīng)激反應(yīng)，如大型手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、劇烈疼痛、強(qiáng)烈的環(huán)境因素干擾等。

②某些藥物，如異丙腎上腺素、嗎啡、撲熱息