胃的解剖與生理作者:一諾

文檔編碼:j9oSDwFI-ChinagYPJhsnZ-ChinaksjVGZFE-China胃的解剖結(jié)構(gòu)胃的囊袋狀結(jié)構(gòu)使其具備彈性伸縮能力，進(jìn)食時(shí)可顯著膨脹。其分區(qū)明確：胃底表面凹凸不平，富含黏液腺保護(hù)；胃體肌肉層發(fā)達(dá)，通過蠕動(dòng)將食物與胃酸混合；幽門部末端細(xì)窄，分為幽門竇和幽門管，括約肌的收縮能防止膽汁反流并控制消化節(jié)奏。胃位于腹腔左上方，呈囊袋狀柔軟器官，由胃底和胃體和幽門部構(gòu)成。胃底位于胃的上部，形似穹頂，具有儲(chǔ)存食物并擴(kuò)張的功能；胃體占據(jù)中間主體部分，負(fù)責(zé)分泌胃液及機(jī)械性消化；幽門部則靠近十二指腸，通過幽門括約肌調(diào)控食糜向小腸的推進(jìn)。胃作為消化系統(tǒng)核心器官，左上方位置便于連接食道與小腸。胃底的袋狀結(jié)構(gòu)利于儲(chǔ)存未消化食物，胃體通過強(qiáng)酸環(huán)境激活酶原并分解蛋白質(zhì)，幽門部則精確調(diào)節(jié)排空速度。這種分區(qū)協(xié)作確保了食物的研磨和殺菌及逐步輸送至腸道進(jìn)行后續(xù)吸收。位于腹腔左上方呈囊袋狀分胃底和胃體和幽門部賁門位于胃的上口，是食管與胃交界處的環(huán)形肌肉結(jié)構(gòu)，其內(nèi)層為縱行平滑肌，形成賁門括約肌。進(jìn)食時(shí)，該括約肌會(huì)松弛以允許食物進(jìn)入胃腔；餐后則收縮閉合，防止胃酸和消化液反流至食管。這一單向閥門機(jī)制對(duì)保護(hù)食管黏膜至關(guān)重要，若功能失調(diào)可能導(dǎo)致胃食管反流病，引發(fā)胸骨后燒灼感或咽喉不適。幽門位于胃的下端，通過幽門瓣控制胃內(nèi)容物進(jìn)入十二指腸的速度。其收縮受激素和機(jī)械刺激調(diào)控，確保食物充分研磨成食糜后分階段釋放。同時(shí)，幽門括約肌可防止小腸內(nèi)堿性十二指腸液反流至胃，維持胃酸環(huán)境。若發(fā)生幽門狹窄或潰瘍，則會(huì)導(dǎo)致餐后嘔吐和腹痛，影響營養(yǎng)吸收。賁門和幽門作為胃的兩端括約肌，共同調(diào)節(jié)消化進(jìn)程：賁門開放時(shí)允許食物進(jìn)入胃內(nèi)進(jìn)行初步消化，而幽門則控制排空節(jié)奏以匹配小腸的處理能力。兩者通過神經(jīng)體液信號(hào)協(xié)調(diào)動(dòng)作，確保胃酸分泌和機(jī)械蠕動(dòng)與內(nèi)容物推進(jìn)的平衡。若協(xié)同失調(diào)，可能引發(fā)腹脹和惡心或消化不良，需結(jié)合影像學(xué)和生理檢測評(píng)估功能狀態(tài)。賁門連接食管幽門通向十二指腸胃竇位于胃的遠(yuǎn)端，是胃與十二指腸交界區(qū)域。其主要功能包括儲(chǔ)存未消化食物并調(diào)控胃排空速度，通過分泌黏液和碳酸氫鹽保護(hù)自身黏膜免受胃酸侵蝕。此外，胃竇內(nèi)的G細(xì)胞可分泌促胃液素，促進(jìn)胃酸分泌及腸道蠕動(dòng)協(xié)調(diào)，維持消化節(jié)律。胃角是胃底與幽門部在胃小彎側(cè)形成的夾角結(jié)構(gòu)，形態(tài)呈銳角或鈍角。它不僅是胃分界的標(biāo)志，在X線檢查中幫助定位病變范圍；同時(shí)參與胃容受性舒張和蠕動(dòng)波傳導(dǎo)。臨床中，胃角的消失可能提示萎縮性胃炎或腫瘤侵犯，對(duì)疾病診斷具有重要參考價(jià)值。幽門管是連接胃竇與十二指腸的狹窄通道，其內(nèi)有幽門括約肌控制內(nèi)容物單向流動(dòng)。主要功能包括：①防止膽汁和胰液反流至胃；②通過壓力梯度調(diào)節(jié)食物排空速度；③分泌黏液屏障保護(hù)局部黏膜。此外，幽門管參與激素反饋，抑制胃酸過多分泌，維持消化道動(dòng)力平衡。胃竇和胃角和幽門管的功能分區(qū)胃的生理功能胃壁中的壁細(xì)胞通過H+/K+-ATP酶主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)分泌鹽酸，使胃腔pH維持在-。胃酸的作用包括：①激活胃蛋白酶原為有活性的胃蛋白酶；②提供酸性環(huán)境促進(jìn)蛋白質(zhì)變性，便于分解；③殺滅隨食物進(jìn)入的細(xì)菌；④刺激腸道激素分泌，調(diào)控消化進(jìn)程。鹽酸還能促進(jìn)鐵和鈣在小腸的吸收。主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原，在胃酸作用下轉(zhuǎn)化為活性形式胃蛋白酶。該酶最適pH為-，可將食物中的大分子蛋白質(zhì)水解為?和胨。其作用具有特異性，主要斷裂芳香族氨基酸的羧基側(cè)肽鍵。未被中和的胃酸確保酶在胃內(nèi)持續(xù)發(fā)揮作用。食物進(jìn)入胃后，與胃液充分混合形成食糜。胃酸使蛋白質(zhì)變性暴露肽鍵，胃蛋白酶開始分解為小分子多肽。此過程僅完成約%的蛋白質(zhì)水解，主要針對(duì)疏水性和富含芳香族氨基酸區(qū)域。消化產(chǎn)物隨后進(jìn)入小腸，在胰蛋白酶和糜蛋白酶等作用下進(jìn)一步分解為氨基酸，最終被吸收利用。胃與腸道的協(xié)同作用確保了蛋白質(zhì)高效消化。分泌胃酸和消化酶分解蛋白質(zhì)胃通過其肌肉層的伸縮性和黏膜皺襞的可擴(kuò)張性實(shí)現(xiàn)食物貯存功能。當(dāng)食物進(jìn)入胃內(nèi)時(shí)，胃壁平滑肌舒張使容積可達(dá)-升，并啟動(dòng)機(jī)械研磨與化學(xué)消化：賁門括約肌關(guān)閉隔絕食管，幽門調(diào)節(jié)排空速度，同時(shí)胃腺分泌胃液，初步分解蛋白質(zhì)并形成半流體的食糜。這一過程確保食物逐步混合消化酶，為后續(xù)吸收奠定基礎(chǔ)。胃內(nèi)形成的食糜是通過機(jī)械運(yùn)動(dòng)與生化反應(yīng)共同作用完成的。胃壁肌肉的分節(jié)運(yùn)動(dòng)將食物與胃液充分混勻，同時(shí)強(qiáng)酸環(huán)境激活胃蛋白酶原轉(zhuǎn)化為活性酶，分解蛋白質(zhì)為?和胨。此外，黏液層保護(hù)胃壁免受自身消化，而碳酸氫鹽則中和局部酸性區(qū)域。這種動(dòng)態(tài)平衡使食糜保持適當(dāng)粘稠度，并逐步釋放到小腸進(jìn)行后續(xù)消化。胃的貯存與排空機(jī)制具有智能調(diào)節(jié)特性：高滲透壓或脂肪含量高的食物會(huì)延緩胃排空，而蛋白質(zhì)可加速這一過程。當(dāng)食糜顆粒小于-毫米且pH低于時(shí)，幽門逐漸開放，每次將少量食糜推送至十二指腸。這種分階段的輸送機(jī)制避免小腸負(fù)荷過重，并確保胰酶與膽汁能有效完成后續(xù)消化工作，體現(xiàn)了胃在食物處理中的精密調(diào)控功能。暫時(shí)貯存食物并形成食糜當(dāng)食物進(jìn)入口腔和食管時(shí)，通過迷走神經(jīng)反射引發(fā)胃底部平滑肌松弛，使胃容量顯著擴(kuò)大，這一過程稱為容受性舒張。它確保食物順利儲(chǔ)存并降低胃內(nèi)壓力，同時(shí)促進(jìn)食物與胃酸的初步混合。該機(jī)制依賴于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)，如促胃液素的釋放可增強(qiáng)舒張效應(yīng)，為后續(xù)消化奠定基礎(chǔ)。胃體部的節(jié)律性蠕動(dòng)始于賁門下方，以波浪式收縮將研磨后的食糜向幽門推移。每次蠕動(dòng)持續(xù)約秒，頻率約為每分鐘次。幽門前的高壓區(qū)可防止未充分消化的內(nèi)容物過早進(jìn)入十二指腸。通過機(jī)械擠壓和胃酸和酶的作用，食物被進(jìn)一步分解并逐步排空，脂肪類食物因延緩胃排空而需更長時(shí)間的蠕動(dòng)作用。胃底部的高幅節(jié)律性收縮形成分節(jié)運(yùn)動(dòng)，將食糜分割為小段并局部攪拌。這種運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)食物與胃液的接觸面積，加速蛋白質(zhì)分解和維生素B吸收。其調(diào)控依賴內(nèi)在神經(jīng)叢，不受意識(shí)控制，當(dāng)食物中碳水化合物比例較高時(shí)尤為活躍，確保營養(yǎng)物質(zhì)充分消化后逐步進(jìn)入腸道。030201容受性舒張和蠕動(dòng)及分節(jié)運(yùn)動(dòng)促進(jìn)混合與排空胃壁主細(xì)胞分泌的鹽酸通過H+/K+-ATP酶維持胃腔pH在-之間，這一強(qiáng)酸環(huán)境可直接殺滅隨食物進(jìn)入的病原微生物。例如，幽門螺桿菌雖能耐受弱酸，但在正常胃酸環(huán)境下仍難以定植。此外，低pH還能使蛋白質(zhì)變性，破壞病原體細(xì)胞壁和酶活性，抑制其增殖。若胃酸分泌不足，則可能引發(fā)腸道菌群上移，增加感染風(fēng)險(xiǎn)。胃液中的胃蛋白酶原在H+作用下轉(zhuǎn)化為有活性的胃蛋白酶，不僅能分解食物蛋白質(zhì)，還能通過水解病原微生物表面結(jié)構(gòu)削弱其侵襲力。同時(shí)，酸性環(huán)境抑制了大多數(shù)需氧和兼性厭氧菌的生長，僅允許少數(shù)耐酸菌短暫存活。例如，沙門氏菌在pHuc時(shí)繁殖受阻，而正常胃酸可將其數(shù)量減少%以上，顯著降低食物中毒風(fēng)險(xiǎn)。胃黏膜通過持續(xù)分泌鹽酸形成動(dòng)態(tài)屏障：進(jìn)食后胃酸濃度迅速升高，在小時(shí)內(nèi)將食物殘?jiān)黳H降至-，有效滅活大腸桿菌和金黃色葡萄球菌等致病菌。若因藥物或疾病導(dǎo)致低酸狀態(tài)，則可能引發(fā)念珠菌和艱難梭菌等過度生長，甚至誘發(fā)胃炎或消化道感染。此機(jī)制也解釋了為何幽門螺桿菌需依賴尿素酶中和局部pH才能生存——其成功定植正反襯出胃酸防御的至關(guān)重要性。維持酸性環(huán)境抑制病原微生物生長胃的神經(jīng)與體液調(diào)節(jié)機(jī)制自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用自主神經(jīng)系統(tǒng)通過交感和副交感神經(jīng)對(duì)胃功能進(jìn)行動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)。副交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿，促進(jìn)胃酸分泌和增強(qiáng)胃蠕動(dòng)及幽門relaxation，加速食物儲(chǔ)存與研磨；而交感神經(jīng)在應(yīng)激狀態(tài)下占優(yōu)，釋放去甲腎上腺素抑制胃運(yùn)動(dòng)和分泌，使血液分流至肌肉，確保機(jī)體優(yōu)先應(yīng)對(duì)緊急情況。兩者平衡維持消化效率與整體生理需求。自主神經(jīng)系統(tǒng)通過交感和副交感神經(jīng)對(duì)胃功能進(jìn)行動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)。副交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿，促進(jìn)胃酸分泌和增強(qiáng)胃蠕動(dòng)及幽門relaxation，加速食物儲(chǔ)存與研磨；而交感神經(jīng)在應(yīng)激狀態(tài)下占優(yōu)，釋放去甲腎上腺素抑制胃運(yùn)動(dòng)和分泌，使血液分流至肌肉，確保機(jī)體優(yōu)先應(yīng)對(duì)緊急情況。兩者平衡維持消化效率與整體生理需求。自主神經(jīng)系統(tǒng)通過交感和副交感神經(jīng)對(duì)胃功能進(jìn)行動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)。副交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿，促進(jìn)胃酸分泌和增強(qiáng)胃蠕動(dòng)及幽門relaxation，加速食物儲(chǔ)存與研磨；而交感神經(jīng)在應(yīng)激狀態(tài)下占優(yōu)，釋放去甲腎上腺素抑制胃運(yùn)動(dòng)和分泌，使血液分流至肌肉，確保機(jī)體優(yōu)先應(yīng)對(duì)緊急情況。兩者平衡維持消化效率與整體生理需求。胃泌素通過激活H+/K+-ATP酶刺激胃酸分泌A胃泌素由胃竇G細(xì)胞分泌，在蛋白質(zhì)攝入或迷走神經(jīng)興奮時(shí)釋放。它與壁細(xì)胞膜上的CCK-B受體結(jié)合后，觸發(fā)第二信使IP和DAG的生成，最終激活H+/K+-ATP酶，促進(jìn)鹽酸大量分泌。同時(shí)，胃泌素還刺激胃蛋白酶原合成，協(xié)同完成蛋白質(zhì)初步消化。其分泌高峰出現(xiàn)在進(jìn)食中后期，缺乏時(shí)會(huì)導(dǎo)致胃酸減少，影響殺菌功能并可能引發(fā)消化不良。B膽囊收縮素通過神經(jīng)-體液途徑促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng)C胃泌素刺激酸分泌膽囊收縮素促進(jìn)運(yùn)動(dòng)

通過內(nèi)在神經(jīng)叢實(shí)現(xiàn)局部刺激響應(yīng)內(nèi)在神經(jīng)叢作為胃的'局部大腦'，由肌間神經(jīng)叢和黏膜下神經(jīng)叢構(gòu)成，可獨(dú)立于中樞神經(jīng)系統(tǒng)完成消化調(diào)控。當(dāng)食物進(jìn)入胃腔時(shí)，機(jī)械牽張或化學(xué)刺激激活壁內(nèi)感覺神經(jīng)元，通過釋放神經(jīng)遞質(zhì)觸發(fā)局部反射，快速引發(fā)胃平滑肌收縮或腺體分泌，確保消化過程高效協(xié)調(diào)。胃內(nèi)在神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)通過復(fù)雜的突觸連接形成微環(huán)路，能精準(zhǔn)響應(yīng)局部刺激。例如，黏膜接觸酸性物質(zhì)時(shí)，腸嗜鉻細(xì)胞釋放血清素激活傳入神經(jīng)，信號(hào)經(jīng)中間神經(jīng)元整合后，直接作用于胃竇平滑肌抑制收縮，防止過度擴(kuò)張。這種快速反饋機(jī)制無需經(jīng)過脊髓或大腦，反應(yīng)時(shí)間僅需毫秒級(jí)。內(nèi)在神經(jīng)叢具備自主信息處理能力，其神經(jīng)元數(shù)量甚至超過某些脊椎動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)。當(dāng)外來神經(jīng)輸入被阻斷時(shí)，胃仍可通過內(nèi)在神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)維持基礎(chǔ)節(jié)律性運(yùn)動(dòng)。實(shí)驗(yàn)顯示切斷迷走神經(jīng)后，胃仍能通過肌間神經(jīng)叢產(chǎn)生弱蠕動(dòng)波，證明其作為獨(dú)立功能單元的完整性。蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的氨基酸和短肽通過腸腔擴(kuò)散至胃竇和十二指腸黏膜，直接激活G細(xì)胞表面的特定受體。這些產(chǎn)物還可刺激腸道內(nèi)分泌細(xì)胞釋放神經(jīng)遞質(zhì)，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入進(jìn)一步促進(jìn)胃泌素分泌。信號(hào)通路中鈣離子濃度升高及蛋白激酶C活化是關(guān)鍵步驟，最終導(dǎo)致G細(xì)胞以胞吐方式釋放胃泌素進(jìn)入血液循環(huán)。當(dāng)食物中的蛋白質(zhì)在胃內(nèi)被初步消化后，其分解產(chǎn)物通過十二指腸時(shí)形成重要刺激源。這些肽類物質(zhì)與G細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后，觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，包括IP和DAG的生成，促使鈣離子釋放并激活轉(zhuǎn)錄因子。此過程不僅調(diào)控當(dāng)前胃酸分泌以完成蛋白質(zhì)消化，還參與胃黏膜長期修復(fù)的生長調(diào)節(jié)作用。胃泌素分泌的激活依賴于蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物濃度梯度變化：高濃度氨基酸在十二指腸可直接刺激G細(xì)胞，而胃竇部G細(xì)胞對(duì)弱刺激更敏感。這種分級(jí)調(diào)控機(jī)制確保了消化階段的精準(zhǔn)銜接——早期少量胃酸由迷走神經(jīng)主導(dǎo)，后期大量胃泌素則通過腸道反饋維持持續(xù)分泌。同時(shí)，胰島素和抑胃肽等激素會(huì)負(fù)反饋抑制此過程以平衡消化需求。蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物激活G細(xì)胞分泌胃泌素胃的生理過程與疾病關(guān)聯(lián)高酸環(huán)境與潰瘍形成的關(guān)系幽門螺桿菌通過分泌尿素酶中和局部胃酸，同時(shí)刺激全身性促胃液素釋放，反而導(dǎo)致整體胃酸分泌增加。這種矛盾機(jī)制使細(xì)菌在低酸微環(huán)境中存活，卻引發(fā)全身性高酸狀態(tài)。持續(xù)的高酸環(huán)境削弱黏膜修復(fù)能力，配合細(xì)菌毒素直接破壞上皮細(xì)胞，加速潰瘍形成并延緩愈合。胃黏膜依賴黏液-碳酸氫鹽屏障抵御自身消化。當(dāng)NSAIDs或嚴(yán)重應(yīng)激抑制前列腺素合成時(shí)，該屏障功能下降，高濃度胃酸直接接觸胃壁細(xì)胞。同時(shí)，酸性環(huán)境可激活基底層膠原酶，破壞結(jié)締組織支撐，使黏膜更容易因酸侵蝕形成潰瘍坑洞，伴隨出血和穿孔風(fēng)險(xiǎn)增加。胃酸在正常生理中參與食物消化并抑制微生物生長，但過量分泌會(huì)破壞胃黏膜屏障。當(dāng)胃酸濃度超過黏液和碳酸氫鹽的保護(hù)能力時(shí)，可直接侵蝕胃壁或十二指腸黏膜，引發(fā)炎癥和潰瘍。長期高酸環(huán)境還會(huì)激活蛋白酶，進(jìn)一步分解黏膜組織，形成難以愈合的慢性潰瘍。黏液-碳酸氫鹽屏障的防御功能黏液-碳酸氫鹽屏障由胃黏膜表面的黏液細(xì)胞分泌形成，主要成分包括高濃度的碳酸氫鹽和富含糖蛋白的凝膠狀黏液。該屏障通過將胃腔內(nèi)的強(qiáng)酸與胃壁分離，有效防止胃酸和胃蛋白酶對(duì)黏膜的自身消化。其分層結(jié)構(gòu)中，外層黏液滯留胃內(nèi)容物，內(nèi)層碳酸氫鹽逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)H+至腔內(nèi)，同時(shí)維持黏膜表面近中性環(huán)境，是胃黏膜抵御化學(xué)損傷的核心防線。黏液-碳酸氫鹽屏障由胃黏膜表面的黏液細(xì)胞分泌形成，主要成分包括高濃度的碳酸氫鹽和富含糖蛋白的凝膠狀黏液。該屏障通過將胃腔內(nèi)的強(qiáng)酸與胃壁分離，有效防止胃酸和胃蛋白酶對(duì)黏膜的自身消化。其分層結(jié)構(gòu)中，外層黏液滯留胃內(nèi)容物，內(nèi)層碳酸氫鹽逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)H+至腔內(nèi)，同時(shí)維持黏膜表面近中性環(huán)境，是胃黏膜抵御化學(xué)損傷的核心防線。黏液-碳酸氫鹽屏障由胃黏膜表面的黏液細(xì)胞分泌形成，主要成分包括高濃度的碳酸氫鹽和富含糖蛋白的凝膠狀黏液。該屏障通過將胃腔內(nèi)的強(qiáng)酸與胃壁分離，有效防止胃酸和胃蛋白酶對(duì)黏膜的自身消化。其分層結(jié)構(gòu)中，外層黏液滯留胃內(nèi)容物，內(nèi)層碳酸氫鹽逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)H+至腔內(nèi)，同時(shí)維持黏膜表面近中性環(huán)境，是胃黏膜抵御化學(xué)損傷的核心防線。胃泌素瘤是一種起源于胰腺或十二指腸神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的腫瘤，主要特征是異常分泌大量胃泌素。這種激素過度刺激胃壁細(xì)胞增殖并持續(xù)釋放鹽酸，導(dǎo)致胃酸分泌顯著增加，引發(fā)卓-艾綜合征。患者常表現(xiàn)為頑固性消化性潰瘍和多發(fā)性潰瘍及腹瀉，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)體重下降和電解質(zhì)紊亂。診斷需結(jié)合血清胃泌素水平檢測與影像學(xué)定位。胃泌素瘤過度分泌的臨床后果表現(xiàn)為典型'三聯(lián)征'：反復(fù)發(fā)作的消化性潰瘍和腹瀉及高胃酸癥狀。約%腫瘤具有惡性潛能并發(fā)生肝轉(zhuǎn)移，顯著增加治療難度。一線療法為質(zhì)子泵抑制劑長期抑酸，可有效緩解癥狀但無法根治；手術(shù)切除僅適用于局限性病變，聯(lián)合生長抑素類似物或化療藥物用于進(jìn)展期患者。需定期監(jiān)測血清胃泌素和影像學(xué)變化以評(píng)估病情進(jìn)展。胃泌素瘤通過自主分泌胃泌素打破正常激素調(diào)控機(jī)制，使胃酸分泌完全脫離食物刺激的反饋調(diào)節(jié)。腫瘤釋放的胃泌素直接作用于胃竇G細(xì)胞和壁細(xì)胞，導(dǎo)致壁細(xì)胞數(shù)量增加并持續(xù)激活H+/K+-ATP酶，形成高胃酸環(huán)境。這種病理狀態(tài)不僅加速黏膜損傷，還可能促進(jìn)十二指腸及空腸潰瘍的發(fā)生。約%患者合并多發(fā)性內(nèi)分泌腫瘤型，需通過鈣校正血清胃泌素uepg/mL和分泌試驗(yàn)確診。胃泌素瘤導(dǎo)致的過度分泌常見病理改變與臨床意義急性胃炎多由化學(xué)刺激和感染及物理損傷引發(fā)。患者常表現(xiàn)為突發(fā)上腹痛和惡心嘔吐，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)嘔血或黑便。體檢可見上腹部壓痛，胃鏡顯示黏膜充血和水腫甚至糜爛。病程短但需及時(shí)處理誘因以避免穿孔等并發(fā)癥。慢性胃炎主要由幽門螺桿菌長期感染和自身免疫損傷或不良飲食習(xí)慣導(dǎo)致。患者多有隱匿性上腹脹痛和餐后飽脹和反酸噯氣，部分無癥狀。體檢可觸及上腹部壓痛，胃鏡顯示黏膜紅斑和萎縮或腸化生。幽門螺桿菌檢測及病理活檢是確診關(guān)鍵，需針對(duì)性治療以阻斷癌變風(fēng)險(xiǎn)。萎縮性胃炎由慢性炎癥導(dǎo)致胃腺體減少甚至消失，常見于長期幽門螺桿菌感染和遺傳易感或自身免疫異常。患者表現(xiàn)為消化不良加重和體重下降和貧血。胃鏡可見黏膜蒼白和血管透見，病理顯示腺體萎縮和腸上皮化生。需定期隨訪監(jiān)測癌前病變進(jìn)展，治療以根除病因及營養(yǎng)支持為主。急/慢性胃炎和萎縮性胃炎的病因與表現(xiàn)010203胃潰瘍多發(fā)生于胃體或胃竇部，常見誘因?yàn)殚L期使用非甾體抗炎藥直接損傷黏膜，或幽門螺桿菌感染破壞胃黏膜屏障。十二指腸潰瘍則位于十二指腸球部，主要因胃酸分泌過多與黏膜防御不足導(dǎo)致，幽門螺桿菌感染同樣關(guān)鍵，但高酸環(huán)境更易引發(fā)此處病變。兩者雖同由HP感染誘發(fā)，但病理機(jī)制側(cè)重不同：胃潰瘍以黏膜損傷為主，而十二指腸潰瘍與酸相關(guān)損害更顯著。胃潰瘍疼痛多在餐后-小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，持續(xù)-小時(shí)后緩解，與進(jìn)食后胃酸分泌增加刺激潰瘍面有關(guān)；十二指腸潰瘍則表現(xiàn)為饑餓痛或夜間痛，進(jìn)食可中和胃酸從而緩解。誘因方面，胃潰瘍常與NSAIDs濫用和吸煙直接損傷黏膜相關(guān)，而十二指腸潰瘍更易受精神壓力和遺傳因素及膽汁反流影響，導(dǎo)致十二指腸黏膜保護(hù)功能減弱。胃潰瘍的發(fā)生與局部胃酸分泌相對(duì)較低有關(guān)，但黏膜防御力因藥物或感染受損；十二指腸潰瘍則因基礎(chǔ)胃酸分泌過高，其黏膜碳酸氫鹽屏障較弱，難以中和反流的胃酸。此外，幽門螺桿菌在兩者中的作用不同：胃潰瘍中HP通過釋放毒素直接破壞黏膜，而十二指腸潰瘍中HP可能抑制局部前列腺素合成，削弱保護(hù)機(jī)制。治療上需針對(duì)病因及調(diào)節(jié)酸分泌進(jìn)行差異