獸醫(yī)病理學(xué)（VeterinaryPathology）緒論一、獸醫(yī)病理學(xué)的任務(wù)1.概念獸醫(yī)病理學(xué)(VeterinaryPathology)病理學(xué)是研究疾病的原因、發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸規(guī)律及患病機(jī)體的形態(tài)構(gòu)造、物質(zhì)代謝、機(jī)能活動(dòng)變化的一門(mén)學(xué)科。分類：病理生理學(xué)是著重研究患病機(jī)體的物質(zhì)代謝和機(jī)能活動(dòng)變化的一門(mén)學(xué)科。病理解剖學(xué)是著重研究患病機(jī)體的形態(tài)構(gòu)造變化的一門(mén)學(xué)科。分子病理學(xué)、免疫病理學(xué)、分子遺傳病理學(xué)、超微病理學(xué)、環(huán)境病理學(xué)等。2.任務(wù)揭示本質(zhì)3.學(xué)習(xí)病理學(xué)的目的規(guī)定①掌握基本概念和病變②認(rèn)識(shí)各器官和系統(tǒng)的常見(jiàn)病變③學(xué)會(huì)畜禽尸體剖檢技術(shù)④理解畜禽常見(jiàn)病的病變特點(diǎn)二、病理學(xué)的地位具有權(quán)威性的一級(jí)診斷三、內(nèi)容基礎(chǔ)病理癥狀病理器官和系統(tǒng)病理疾病病理①疾病論②局部血液循環(huán)障礙③組織的損傷和修復(fù)④炎癥⑤腫瘤⑥癥狀病理學(xué)（發(fā)熱、休克、敗血癥）⑦器官系統(tǒng)病理學(xué)（肺炎、腦炎、腎炎）四、研究措施1大體觀測(cè)2組織學(xué)觀測(cè)①尸體剖檢①尸體剖檢②動(dòng)物試驗(yàn)③臨床病理學(xué)研究④活體組織檢查⑤組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)4組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)觀測(cè)5超微構(gòu)造觀測(cè)6分子病理學(xué)五、學(xué)習(xí)措施①局部和整體的辯證統(tǒng)一的觀點(diǎn)②運(yùn)動(dòng)與發(fā)展的觀點(diǎn)③因果關(guān)系與對(duì)立統(tǒng)一④對(duì)動(dòng)物疾病的第一手資料⑤理論與實(shí)踐親密結(jié)合第一章疾病概論第一節(jié)疾病學(xué)一、疾病概念疾病是機(jī)體與外界致病原因互相作用產(chǎn)生的損傷與抗損傷的復(fù)雜斗爭(zhēng)過(guò)程，在此過(guò)程中機(jī)體對(duì)環(huán)境的適應(yīng)力下降，動(dòng)物的生產(chǎn)力減少。二、疾病的特點(diǎn)1.疾病是在一定條件下，病因作用于機(jī)體而引起的。2.疾病是完整機(jī)體的反應(yīng)。3.疾病是一種矛盾斗爭(zhēng)過(guò)程。4.生產(chǎn)力減少是疾病的一種標(biāo)志。感冒感冒是以上呼吸道粘膜發(fā)炎為主的癥侯群。風(fēng)寒流感病毒上呼吸道粘膜損傷粘膜上皮變性、壞死、脫落、食欲下降、精神沉郁抗損傷鼻塞充血、流鼻液、吞噬細(xì)胞吞噬增強(qiáng)、噴嚏感冒排毒原因和環(huán)境變化三、疾病的分類1.根據(jù)病因分類傳染病：病原微生物（細(xì)菌、病毒、真菌、立克次氏體等）侵入引起的寄生蟲(chóng)病：寄生蟲(chóng)侵入一般病：一般的致病原因所引起的疾病（內(nèi)、外、產(chǎn)、胃腸炎、骨折）2.根據(jù)病程長(zhǎng)短分類依病程長(zhǎng)短可將疾病分為最急性病、急性病、亞急性病、慢性病四種。①最急性病特點(diǎn)：忽然死亡，生前無(wú)明顯癥狀，病理變化不明顯。②急性病特點(diǎn)：起病急，病程短，3周以內(nèi)，具有急劇而明顯的臨床體現(xiàn)，病理變化明顯。③慢性病特點(diǎn)：起病緩慢，病程長(zhǎng)，一種月以上，臨床癥狀不明顯，僅體現(xiàn)漸進(jìn)性消瘦。④亞急性病是介于急性病和慢性病之間的一種類型3.根據(jù)發(fā)病器官和系統(tǒng)分類神經(jīng)系統(tǒng)疾病，心血管系統(tǒng)疾病，血液和造血系統(tǒng)疾病，消化系統(tǒng)疾病，呼吸系統(tǒng)疾病泌尿系統(tǒng)疾病，生殖系統(tǒng)疾病，內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，運(yùn)動(dòng)器官系統(tǒng)疾病等4.根據(jù)治療措施分類內(nèi)科病：以藥物治療為主外科病：以手術(shù)治療為主四、疾病發(fā)展的階段性1.潛伏期（隱蔽期）從病因作用于機(jī)體時(shí)起,到疾病的第一批癥狀開(kāi)始體現(xiàn)時(shí)止的時(shí)期。潛伏期長(zhǎng)短特點(diǎn)：機(jī)體動(dòng)員多種防御機(jī)能抵御致病原因產(chǎn)生的損傷。2.前驅(qū)期（先兆期）從疾病的第一批癥狀出現(xiàn)時(shí)起,到疾病的重要癥狀開(kāi)始出現(xiàn)時(shí)止的時(shí)期。特點(diǎn)：體現(xiàn)出某些非特異性癥狀，先兆癥狀。如，精神沉郁、食欲下降、發(fā)熱等3.明顯期(臨床通過(guò)期)前驅(qū)期之後,疾病的經(jīng)典癥狀充足體現(xiàn)出來(lái)的時(shí)期。特點(diǎn)：體現(xiàn)出疾病的特異性癥狀4.終止期(轉(zhuǎn)歸期)疾病的結(jié)束階段。分為驟退和漸退。疾病的成果分為完全痊愈、不完全痊愈、死亡。完全痊愈特點(diǎn)：病因消除後，疾病的所有癥狀消失，機(jī)體由病理性調(diào)整轉(zhuǎn)化為生理性調(diào)整，受損器官的形態(tài)構(gòu)造、機(jī)能活動(dòng)、物質(zhì)代謝恢復(fù)，動(dòng)物的生產(chǎn)力恢復(fù)。不完全痊愈特點(diǎn)：病因消除後，疾病的重要癥狀雖然消失，但受損器官的形態(tài)構(gòu)造、物質(zhì)代謝、機(jī)能活動(dòng)還沒(méi)有完全恢復(fù)，還遺留有疾病的目些殘疾或永久性病變。死亡生命活動(dòng)終止，完整機(jī)體解體。也即在疾病過(guò)程中，損傷作用過(guò)強(qiáng)，機(jī)體的調(diào)整作用破壞，不能適應(yīng)生存環(huán)境的變化，適應(yīng)力耗盡，呼吸和心跳等生命活動(dòng)停止。死亡包括生理性死亡和病理性死亡死亡可分為三個(gè)階段①瀕死期（臨終狀態(tài)）特點(diǎn)：一切重要機(jī)能活動(dòng)高度失調(diào)。A.呼吸時(shí)斷時(shí)續(xù)或病理性呼吸。B.心跳微弱。C.中樞機(jī)能紊亂，括約肌松弛。D.體溫下降。②臨床死亡（相對(duì)死亡）特點(diǎn)：呼吸和心跳停止，反射活動(dòng)消失，中樞神經(jīng)系統(tǒng)高度克制，但大腦神經(jīng)細(xì)胞還沒(méi)有發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的變化，是一種可逆性死亡。③生物學(xué)死亡（真死）特點(diǎn)：腦組織產(chǎn)生了不可逆轉(zhuǎn)的變化，不能復(fù)活。尸體逐漸出現(xiàn)尸僵、尸冷、尸腐、尸斑等死後變化。第二節(jié)病因?qū)W病因?qū)W是研究疾病發(fā)生的原因和條件的科學(xué)。病因（一）外因1.生物性原因2.化學(xué)性原因3.物理性原因4.機(jī)械性原因5.其他原因生物性原因包括細(xì)菌、霉形體、立克次體、螺旋體、霉菌、病毒和寄生蟲(chóng)等。特點(diǎn)1．選擇性動(dòng)物的種屬、傳染途徑、侵入門(mén)戶和作用部位。2．損傷作用病原微生物在體內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖并產(chǎn)生毒素?fù)p傷機(jī)體。寄生蟲(chóng)通過(guò)機(jī)械性、毒素、奪取營(yíng)養(yǎng)、引起過(guò)敏對(duì)機(jī)體產(chǎn)生損傷。3．引起的疾病有一定的特異性。潛伏期、病程、病理變化、臨床癥狀。4．生物性致病原因侵入機(jī)體後，作用于整個(gè)疾病過(guò)程，引起的疾病具有傳染性。化學(xué)性致病原因重要包括強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、重金屬鹽類、農(nóng)藥、化學(xué)毒劑、毒草等特點(diǎn)1．選擇性2．致病性常發(fā)生變化亞硝酸鹽在胃內(nèi)酸性環(huán)境中變成亞硝胺（致癌物質(zhì)）3．有短暫的潛伏期物理性致病原因包括溫?zé)幔ǜ邷睾偷蜏兀㈦娏鳌㈦婋x輻射、噪音、大氣壓變化等。機(jī)械性致病原因如銳器或鈍器的損傷、爆炸波的沖擊等。特點(diǎn)1．不具選擇性2．無(wú)潛伏期（個(gè)別機(jī)械力除外）及前驅(qū)期3．導(dǎo)致外傷時(shí)，僅對(duì)疾病起發(fā)動(dòng)作用，在大多數(shù)狀況下，不參與疾病的深入發(fā)展4．機(jī)械力決定著引起損傷的性質(zhì)、程度和後果。其他原因1.營(yíng)養(yǎng)性致病原因糖、脂肪、蛋白質(zhì)、維生素和礦物質(zhì)的缺乏、局限性或者過(guò)多也可以引起疾病。糖：過(guò)多、過(guò)少；脂肪：過(guò)多、過(guò)少；蛋白質(zhì)：蛋白中毒器官萎縮、肌肉萎縮、體重下降、衰竭死亡維生素VA、VB、VC、VD、VE微量元素Ca、Fe、Cu、Se、F2.應(yīng)激機(jī)體在應(yīng)激原的作用下，處在緊張狀態(tài)時(shí)發(fā)生的一系列神經(jīng)、內(nèi)分泌反應(yīng)，借此維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，提高機(jī)體的防御能力。(二)內(nèi)因是指機(jī)體自身的生理狀態(tài)，重要包括兩個(gè)方面：首先是機(jī)體對(duì)外界致病原因的反應(yīng)性，即感受性，另首先是指機(jī)體對(duì)外界致病原因的防御能力，即抵御力。1.機(jī)體的反應(yīng)性反應(yīng)性是指機(jī)體對(duì)多種刺激物（包括生理性和病理性）能以比較恒定的樣式發(fā)生反應(yīng)的特性。絕大多數(shù)病因是通過(guò)變化機(jī)體的反應(yīng)性而發(fā)揮作用的。機(jī)體的反應(yīng)性與下列原因有關(guān)：（1）種屬（2）品種與品系（3）年齡（4）性別（5）免疫性免疫識(shí)別自已，排除異已的一種防御反應(yīng)。防傳染；自我穩(wěn)定；免疫監(jiān)視2.機(jī)體的防御能力動(dòng)物機(jī)體的防御能力是由機(jī)體的屏障機(jī)構(gòu)及其對(duì)應(yīng)的功能所形成的，當(dāng)機(jī)體的屏障機(jī)構(gòu)遭到破壞或其功能發(fā)生障礙，即可使機(jī)體防御能力下降而發(fā)病。機(jī)體的屏障機(jī)構(gòu)包括外部屏障和內(nèi)部屏障兩個(gè)方面。(1)外部屏障外部屏障重要由皮膚、粘膜及其附屬腺體、皮下組織以及骨骼和肌肉等構(gòu)成。(2)內(nèi)部屏障內(nèi)部屏障包括淋巴結(jié)、多種吞噬細(xì)胞、肝臟、腎臟、血管屏障、血腦屏障、胎盤(pán)屏障等。3.遺傳原因遺傳原因在一定程度上直接影響著動(dòng)物的體質(zhì)特性和對(duì)多種刺激物的反應(yīng)性，此外，遺傳物質(zhì)的變化可直接引起遺傳性疾病。隱睪、色盲、血友病、呆小病等(三)內(nèi)因和外因的辨證關(guān)系外因是疾病發(fā)生的必要條件,內(nèi)因是疾病發(fā)生的主線根據(jù)。外因必須通過(guò)內(nèi)因起作用。結(jié)核病炭疽第三節(jié)疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律一、疾病發(fā)生的一般機(jī)理致病原因通過(guò)4個(gè)途徑對(duì)機(jī)體導(dǎo)致?lián)p傷，引起疾病。1.致病原因?qū)M織的直接作用如高溫、低溫；強(qiáng)酸強(qiáng)堿；四氯化碳引起的肝臟壞死；豬瘟病毒引起的微血管內(nèi)皮損傷等。2.致病原因?qū)w液的作用致病原因通過(guò)致體液發(fā)生量變或質(zhì)變，繼而引起一系列的病理變化和機(jī)能障礙。3.神經(jīng)系統(tǒng)在疾病發(fā)生過(guò)程中的作用致病原因通過(guò)對(duì)神經(jīng)的直接作用和神經(jīng)反射作用引起疾病。如刺激頸上交感神經(jīng)節(jié)時(shí)，可出現(xiàn)肺炎。4.細(xì)胞和分子機(jī)理核酸、蛋白質(zhì)和酶受損所致的疾病如：朊蛋白二、致病刺激物在體內(nèi)的蔓延途徑1.組織蔓延致病刺激物沿著組織或組織間隙進(jìn)行蔓延。（1）持續(xù)性蔓延指侵入機(jī)體的致病刺激物，由病灶沿組織間隙或結(jié)締組織擴(kuò)展至其鄰近組織。（2）管腔內(nèi)蔓延指致病刺激物伴隨管腔內(nèi)液體的流動(dòng)沿管腔蔓延到其他部位。（3）接觸性蔓延指在空間上無(wú)直接聯(lián)絡(luò)的兩個(gè)部位之間，僅僅是由于互相接觸而發(fā)生蔓延。2.血道蔓延和淋巴道蔓延病原微生物越過(guò)外部屏障後，可以進(jìn)入血道和淋巴道蔓延。血道蔓延的後果常引起菌血癥、毒血癥甚至敗血癥，而淋巴道蔓延則多伴發(fā)淋巴管炎和淋巴結(jié)炎。3.神經(jīng)性蔓延（1）刺激物神經(jīng)蔓延是指刺激物沿著神經(jīng)干內(nèi)的淋巴間隙擴(kuò)散蔓延。（2）刺激神經(jīng)蔓延是指刺激物作用于神經(jīng)引起沖動(dòng)，并傳遞至對(duì)應(yīng)的神經(jīng)中樞，使中樞的機(jī)能發(fā)生變化，從而引起有關(guān)器官的機(jī)能變化。三、疾病過(guò)程中的因果關(guān)系因果轉(zhuǎn)化規(guī)律貫穿于疾病的一直。在各階段中往往體現(xiàn)為前一階段發(fā)展產(chǎn)生的成果，成為後一階段發(fā)生的原因，這樣原因和成果不停交替，形成一種鏈鎖式發(fā)展過(guò)程。大出血大出血心輸出量減少血壓下降交感神經(jīng)興奮微動(dòng)脈微靜脈收縮組織缺氧毛細(xì)血管開(kāi)放微循環(huán)淤血補(bǔ)充血容量外傷回心血量銳減低灌流狀態(tài)休克、死亡第二章

局部血液循環(huán)障礙概念：機(jī)體某一局部或個(gè)別器官發(fā)生血液循環(huán)障礙體現(xiàn)形式：充血、淤血、缺血、出血、血栓及栓塞、梗死。第一節(jié)充血（Hyperemia）1動(dòng)脈性充血（arterialhyperemia）概念：局部組織或器官，靜脈端血液流出量正常，動(dòng)脈端血液流入量增多，從而使得動(dòng)脈血含量增多的現(xiàn)象。又叫積極充血。動(dòng)脈性充血機(jī)理：生理或病理狀況下

神經(jīng)原因：舒張血管的神經(jīng)興奮性升高

體液原因：舒張血管的活性物質(zhì)釋放生理或病理狀況生理或病理狀況舒血管神經(jīng)興奮性增高舒血管活性物質(zhì)釋放或細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張組織充血種類按性質(zhì)分：生理性、病理性（炎性充血、減壓後充血）按病程分：急性充血、慢性充血病變：局部體積增大、顏色鮮紅、局部溫度升高、機(jī)能亢進(jìn)。（在皮膚，叫“潮紅”）影響：一般對(duì)機(jī)體是無(wú)重要影響，甚至有積極意義。2靜脈性充血（venoushyperemia）概念：局部組織器官內(nèi)動(dòng)脈端血液流入量正常，靜脈端血液流出受阻，使靜脈血蓄積的病理現(xiàn)象。又叫被動(dòng)充血，簡(jiǎn)稱淤血（congestion）。靜脈性充血原因局部淤血：靜脈阻塞、靜脈狹窄、靜脈受壓、血管壁舒縮神經(jīng)麻痹、局部炎性物質(zhì)蓄積全身淤血：心衰（左心衰－肺淤血；右心衰－全身淤血），胸內(nèi)壓升高病變：局部組織或器官體積增大，顏色暗紅，溫度減少，代謝變慢。（在皮膚和粘膜稱“發(fā)紺”）在光鏡下，見(jiàn)毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張，充斥紅細(xì)胞，常常伴有水腫。影響：跟淤血的范圍、時(shí)間、發(fā)生速度等原因有關(guān)慢性淤血：由于缺氧和代謝產(chǎn)物的堆積――實(shí)質(zhì)：細(xì)胞萎縮、變性、壞死間質(zhì)：增生，導(dǎo)致組織和器官變硬血管：內(nèi)皮變性，通透性增大，導(dǎo)致淤血性水腫和出血慢性淤血缺氧和代謝產(chǎn)物堆積實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性、壞死間質(zhì)網(wǎng)狀纖維塌陷，膠原纖維增生組織、器官硬化血管基膜變性、內(nèi)皮間隙增大血管通透性增高靜脈壓升高淤血性水腫、淤血性出血側(cè)枝循環(huán)淤血肺淤血病因病因多見(jiàn)于左心衰竭病變?nèi)庋郏悍文[大，色暗紅，包膜緊張，重量增長(zhǎng)，表面濕潤(rùn)，切面有水腫液滲出鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管、小靜脈擴(kuò)張淤血；肺泡腔內(nèi)少許水腫液和紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞；心力衰竭細(xì)胞（heartfailurecell）出現(xiàn)；嚴(yán)重時(shí)肺水腫伴出血。結(jié)局長(zhǎng)期左心衰和慢性肺淤血，會(huì)引起肺褐色硬變（肺內(nèi)有含鐵血黃素）。肺淤血心衰細(xì)胞：心衰引起慢性肺淤血時(shí)，巨噬細(xì)胞吞噬含鐵血黃素顆粒，稱為心衰細(xì)胞。肝淤血肝淤血肝淤血病因多見(jiàn)于右心衰竭病變?nèi)庋郏焊文[大，包膜緊張，切面紅、黃相間，稱為檳榔肝（nutmegliver）。鏡下：肝小葉中央?yún)^(qū)除中央靜脈、血竇擴(kuò)張淤血外，肝細(xì)胞因缺氧、受壓而變性、萎縮或消失；周?chē)鷧^(qū)血竇淤血較晚，肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性。結(jié)局長(zhǎng)期慢性肝淤血，會(huì)引起淤血性或心臟性肝硬化。檳榔肝：肝淤血時(shí)，切面肝小葉中心淤血呈紫紅色，周?chē)Ｒ蛑兂庶S褐色，這種紅黃相間的構(gòu)造，似檳榔，故稱檳榔肝。第二節(jié)缺血（ischemia）1概念：局部組織或器官動(dòng)脈端血液流入量減少，靜脈端血液流出量正常，使局部血液含量減少的病理現(xiàn)象。2原因：動(dòng)脈痙攣，動(dòng)脈受阻或狹窄，動(dòng)脈受壓3病變：體積變小，組織顯示出固有色彩（皮膚、粘膜－蒼白；肺－灰白；肝－褐色），局部溫度下降，功能低下。4影響：與動(dòng)脈狹窄的程度，動(dòng)脈閉塞的速度，受累組織對(duì)缺氧的耐受性有關(guān)代謝不全或缺血時(shí)間長(zhǎng)，細(xì)胞發(fā)生萎縮、變性，甚至可發(fā)生局部組織的壞死（梗死）。第三節(jié)出血（hemorrhage）1概念：血液所有成分流出到心臟或血管外，稱為出血。2種類和原因：破裂性出血：由于心臟或血管的破裂而引起的出血。外傷、炎癥和腫瘤等原因使血管壁的完整性受損。滲出性出血：由于小血管壁通透性增高，使血液漏出血管外導(dǎo)致的出血。常見(jiàn)的原因有淤血和缺血、感染和中毒、炎癥或過(guò)敏反應(yīng)、維生素C缺乏、血液的性質(zhì)變化等原因。3病變：破裂性出血：血液繼續(xù)在臟器的包膜下或?qū)嵸|(zhì)中（血腫），血液流入體腔（積血）滲出性出血：出血點(diǎn)（淤點(diǎn)），出血斑（淤斑）4影響：與出血的第四節(jié)血栓的形成1概念：在活體的心臟和血管內(nèi)血液凝結(jié)成塊或形成固體質(zhì)塊的過(guò)程稱為血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus）2血栓形成的條件：部位，出血量，出血的持續(xù)時(shí)間有關(guān)。急性的大量出血，出血量達(dá)全身血量1/3時(shí)，動(dòng)物可發(fā)生出血性休克或死亡，長(zhǎng)期、慢性、小量的出血，可導(dǎo)致全身性貧血，機(jī)體的重要器官如心臟、腦出血，可使動(dòng)物發(fā)生死亡。血管內(nèi)膜的損傷：血管壁光滑完整時(shí)，血小板不輕易粘附，此時(shí)內(nèi)膜下的膠原纖維沒(méi)有暴露，可防止血凝。血管內(nèi)皮損傷時(shí)，血管壁變粗糙，膠原纖維暴露，可從內(nèi)源性或外源性途徑激活凝血系統(tǒng)，并引起血小板凝集。血管內(nèi)膜損傷多見(jiàn)于炎癥和血管的機(jī)械損傷。血流緩慢不規(guī)則：正常時(shí)，血管的有形成分在血管中央流動(dòng)稱為“軸流”，液體成分在血管的邊緣流動(dòng)，稱為“邊流”。當(dāng)血流緩慢時(shí)，血液的正常軸流變寬，邊流縮小，血管的有形成分與血管壁相接觸，血小板輕易沉積。血流緩慢時(shí)，靜脈瓣開(kāi)放不全，在靜脈瓣的後方，血流形成渦流，有助于血小板的析出，作為血栓形成的基礎(chǔ)。由于靜脈血流速度緩慢，有時(shí)會(huì)有停滯，靜脈血粘度較大等原因，靜脈比較輕易形成血栓。血液成分的變化：重要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量與質(zhì)發(fā)生變化。原因有先天也有後天，如抗凝血因子的先天缺乏；產(chǎn)後或大手術(shù)後由于失血，血液中補(bǔ)充了大量的幼稚血小板，血液的粘滯度增高，以防出血不止，但也為血栓的形成打下基礎(chǔ)。以上三種原因往往兩種或三種同步存在，互相影響。3血栓形成的過(guò)程：損傷的血管內(nèi)皮輕易使血小板附著，血小板又吸引白細(xì)胞以及更多血小板，形成血栓頭。由于外觀呈白色，故又稱白色血栓。血小板繼續(xù)匯集，形成珊瑚狀的血小板小梁，白細(xì)胞在周?chē)练e；小梁間血流緩慢，加上凝血因子匯集，血凝過(guò)程啟動(dòng)，纖維蛋白形成并網(wǎng)羅紅細(xì)胞。此時(shí)血栓呈紅白相間，稱為混合血栓，是血栓頭的延續(xù)，構(gòu)成血栓的體部。當(dāng)血栓逐漸增大，完全阻塞了管腔時(shí)，血流停止，并發(fā)生凝固，形成紅色血栓，即血栓尾。在心臟和大動(dòng)脈，血流沖擊力大，常常只形成血栓頭。在毛細(xì)血管、血竇及微靜脈內(nèi)，尚有一種微血栓，由纖維蛋白構(gòu)成，鏡檢見(jiàn)血管內(nèi)有均質(zhì)透明或半透明物質(zhì)，稱為透明血栓。血栓形成的過(guò)程血栓形成的過(guò)程4血栓的結(jié)局：軟化：纖溶系統(tǒng)以及中性顆粒細(xì)胞崩解釋放的蛋白溶解酶使纖維蛋白溶解，血栓軟化。小血栓軟化後可以完全被吸取，大的血栓軟化後脫落，形成栓子隨血流運(yùn)行到機(jī)體其他地方導(dǎo)致栓塞。機(jī)化：較大的血栓，不能軟化時(shí)可由血管壁長(zhǎng)出新生的結(jié)締組織將血栓機(jī)化，使血栓牢固的與血管壁拈連，不易脫落，機(jī)化後的血栓，由于纖維蛋白的收縮，產(chǎn)生許多裂隙可使血流通過(guò)，這種現(xiàn)象稱為“血栓再通”。在裂隙腔中可由毛細(xì)血管內(nèi)皮再生，形成新的小血管。鈣化：沒(méi)有完全軟化和機(jī)化的血栓，鈣鹽沉積使變成堅(jiān)硬的鈣化質(zhì)塊。5血栓對(duì)機(jī)體的影響：血栓形成可以制止大出血，是機(jī)體一種防衛(wèi)代償反應(yīng)。然而血栓又可阻塞血管，導(dǎo)致缺血、壞死。血栓脫落會(huì)形成栓子，運(yùn)行到其他組織導(dǎo)致栓塞。在某些傳染性疾病、中毒或休克，由于毒素和缺氧，酸中毒，損傷了全身微血管的內(nèi)皮細(xì)胞，可導(dǎo)致微血管內(nèi)廣泛的血液凝固。晚期由于血管壁的深入破壞，大量凝血物質(zhì)消耗，可引起致命的大出血，這種病理現(xiàn)象稱為彌漫性血管內(nèi)凝血，也叫DIC，是一種危重病的癥狀。（DisseminatedIntravascularCoagulation）。第五節(jié)栓塞（embolism）1概念：血液中不易溶解的物質(zhì)，隨血液運(yùn)行至其他血管，而阻塞其他管腔的過(guò)程稱為“栓塞”。阻塞管腔的物質(zhì)稱為“栓子”。（栓子根據(jù)其性質(zhì)不一樣又可分為：血栓栓子、氣性栓子、脂肪栓子、瘤細(xì)胞栓子、寄生蟲(chóng)栓子等。）2栓子運(yùn)行的途徑：絕大部分與血流方向一致。來(lái)源于右心和靜脈的栓子可隨血液運(yùn)行抵達(dá)肺臟導(dǎo)致肺的栓塞，來(lái)源于門(mén)脈系統(tǒng)的栓子，可引起肝臟的栓塞，來(lái)源于左心及動(dòng)脈系統(tǒng)的栓子可引起腦、腎、脾及四肢的栓塞（順性栓塞）。某些栓子如氣性栓子、脂肪栓子等其自身具有彈性，可通過(guò)肺泡毛細(xì)血管，由靜脈系統(tǒng)的栓子轉(zhuǎn)變?yōu)閯?dòng)脈系統(tǒng)的栓子（交叉性栓塞）。3影響：當(dāng)機(jī)體發(fā)生栓塞時(shí)，假如栓塞了肺部的小血管，局部組織仍可從側(cè)枝循環(huán)得以血管供應(yīng)的代償，假如阻塞了實(shí)質(zhì)器官較大的血管時(shí)，則可使局部組織發(fā)生缺血而引起變性及壞死。如發(fā)生在心、腦等重要器官時(shí)，可由急性梗死而導(dǎo)致動(dòng)物死亡。第六節(jié)梗死（infarction）1概念：局部組織因缺血導(dǎo)致的壞死，稱為梗死。2梗死的種類：貧血性梗死（白色梗死）：常發(fā)生于腎、心、腦等臟器，梗死灶內(nèi)組織缺血，壞死，呈蒼白色，由于血管樹(shù)枝狀分布，病灶呈椎體形。梗死灶中央細(xì)胞壞死，周?chē)谐溲脱装Y細(xì)胞浸潤(rùn)構(gòu)成炎癥反應(yīng)帶。腦梗死時(shí)，局部腦組織壞死，液化，甚至形成囊腔。常見(jiàn)器官：心、腎、脾等組織特點(diǎn)：構(gòu)造較致密，側(cè)枝血管細(xì)而少常見(jiàn)器官：心、腎、脾等組織特點(diǎn)：構(gòu)造較致密，側(cè)枝血管細(xì)而少條件：動(dòng)脈阻塞肉眼：（略）鏡下：1、中央?yún)^(qū)：組織為徹底的凝固性壞死；2、梗死灶外圍：組織壞死不徹底，炎癥反應(yīng)；3、最外層：為出血帶病變貧血性梗死出血性梗死（紅色梗死）：常發(fā)生于有雙重血液供應(yīng)或有豐富動(dòng)靜脈吻合支或構(gòu)造疏松的器官，如肺和腸。發(fā)生出血性梗死的條件是高度淤血和動(dòng)脈阻塞，血液斷流後，組織中的血液不能排出，甚至因局部血壓低而發(fā)生逆流，損傷血管，導(dǎo)致出血。出血性梗死出血性梗死常見(jiàn)器官：肺、腸等條件：1、嚴(yán)重的靜脈淤血；2、動(dòng)脈阻塞組織特點(diǎn)：組織構(gòu)造疏松，有雙重動(dòng)脈供應(yīng)或吻合支豐富常見(jiàn)類型肺出血性梗死腸出血性梗死3梗死對(duì)機(jī)體的影響：小的梗死灶，可以被機(jī)體液化吸取，通過(guò)再生方式修復(fù)；大的梗死灶可以由結(jié)締組織增生形成疤痕。心腦梗死可引起動(dòng)物癱瘓和死亡，腸梗死易發(fā)生穿孔而導(dǎo)致腹膜炎。第三章：組織損傷與修復(fù)機(jī)體是由細(xì)胞、細(xì)胞間質(zhì)和體液構(gòu)成的統(tǒng)一整體，在神經(jīng)、體液的調(diào)整下，不停與外界環(huán)境相適應(yīng)，維持機(jī)體的新陳代謝，保障正常的生命活動(dòng)。當(dāng)在多種致病原因的作用下，引起細(xì)胞和間質(zhì)的物質(zhì)代謝發(fā)生障礙時(shí)，機(jī)體啟動(dòng)一系列機(jī)制應(yīng)對(duì)環(huán)境的變化（這些反應(yīng)可以有助于機(jī)體對(duì)抗不利環(huán)境，也在一定條件下導(dǎo)致機(jī)體損傷使疾病深入發(fā)展），并對(duì)應(yīng)地導(dǎo)致其機(jī)能活動(dòng)和形態(tài)構(gòu)造發(fā)生變化。致病原因一般都會(huì)導(dǎo)致機(jī)體物質(zhì)代謝障礙，而這種環(huán)境和功能的變化在組織細(xì)胞的形態(tài)學(xué)上可以體現(xiàn)為兩類狀況：一種是進(jìn)行性變化，包括細(xì)胞的肥大、增生、再生以及組織的機(jī)化和鈣化。另一種是退行性變化，包括：萎縮、變性和壞死。變性（含：顆粒樣變性、水泡變性、脂肪變性、玻璃樣變、淀粉樣變等幾類）如下，我們著重討論細(xì)胞的損傷：即退行性機(jī)能變化。進(jìn)入討論前，我們要注意的是所有的病理現(xiàn)象都是在病變過(guò)程中的一種片斷，他們一般是動(dòng)態(tài)的、有互相聯(lián)絡(luò)的，而非靜止的、孤立的。因此我們要記住：觀測(cè)到的病理變化既是凝固的功能，又是發(fā)病過(guò)程的快照。同樣的，機(jī)體在這一動(dòng)態(tài)過(guò)程中也會(huì)發(fā)揮其修復(fù)作用，產(chǎn)生代償、再生、化生、機(jī)化、鈣化等反應(yīng)，維護(hù)功能、對(duì)抗疾病，這些內(nèi)容將在隨即的章節(jié)進(jìn)行討論。第一節(jié)：萎縮（Atrophy）概念：已經(jīng)發(fā)育成熟的組織器官，由于物質(zhì)代謝障礙，而發(fā)生體積縮小或功能減退的過(guò)程，稱為萎縮。注意應(yīng)與其他兩個(gè)概念相區(qū)別即發(fā)育不全（Hypotrophy）和不發(fā)育（Aplasia）。發(fā)育不全：是指器官、組織不能發(fā)育到達(dá)正常體積，原因可以是血液供應(yīng)不良、特殊營(yíng)養(yǎng)成分缺乏或先天原因。不發(fā)育：指一種器官不能發(fā)育，器官也許完全缺失或僅余一結(jié)締組織構(gòu)成的痕跡性構(gòu)造物。例如：人類胎兒畸形中的無(wú)腦兒可以說(shuō)是其腦部發(fā)育不全（沒(méi)有大、小腦），同樣也可稱為大腦不發(fā)育。而萎縮的例子如美國(guó)總統(tǒng)羅斯福在成年後患脊髓灰質(zhì)炎引起的下肢萎縮。根據(jù)萎縮發(fā)生的原因可分為生理性萎縮和病理性萎縮：生理性萎縮（physiologicalatrophy）：概念：也稱年齡性萎縮，當(dāng)動(dòng)物抵達(dá)一定年齡時(shí)，某些組織器官即發(fā)生萎縮，生理機(jī)能自然減退。如：胸腺、扁桃體、法氏囊、性腺、子宮、乳腺的萎縮。此類組織器官受到機(jī)體內(nèi)部基因、激素等影響而發(fā)生萎縮，在正常狀況下這種萎縮是不可逆轉(zhuǎn)的。（衰老可以說(shuō)是一種全身性的生理性萎縮。）病理性萎縮（Pathologicalatrophy）：概念：是指在致病原因的作用下引起組織器官的萎縮。根據(jù)萎縮的性質(zhì)可分為減數(shù)萎縮（指組織器官的細(xì)胞數(shù)目減少）與單純萎縮（指細(xì)胞數(shù)目不減少，而細(xì)胞體積減少）。根據(jù)萎縮的范圍，又可分為全身性萎縮和局部性萎縮。注：在生理性萎縮中同樣可以分為減數(shù)萎縮、單純萎縮、全身性萎縮和局部性萎縮，這是與病理性和生理性萎縮不一樣的分類措施。全身性病理性萎縮發(fā)生于長(zhǎng)期的營(yíng)養(yǎng)不良或嚴(yán)重的消耗性疾病。如：結(jié)核，鼻疽，惡性腫瘤，寄生蟲(chóng)病以及造血器官疾病等。此時(shí)機(jī)體體現(xiàn)為貧血、消瘦和衰弱。全身組織器官高度萎縮。首先是脂肪組織可減少90%，另一方面是肌肉，可減少45%，再次是肝、脾、淋巴結(jié)。大腦、心臟的萎縮很不明顯，腎上腺等腺體基本不萎縮。這種萎縮中機(jī)體仍然設(shè)法保障關(guān)鍵的生命中樞和機(jī)體調(diào)控體系的完整，最大程度地減小對(duì)機(jī)體的影響。惡病質(zhì)：是一種病理性、全身性、衰竭性的萎縮。概念：由于消耗性疾病、長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良，導(dǎo)致體內(nèi)物質(zhì)過(guò)度消耗，機(jī)體消耗了儲(chǔ)存的糖原、脂肪，繼而消耗肌肉、內(nèi)臟，最終到消耗心、腦，體現(xiàn)為精神萎頓、進(jìn)行性全身消瘦、內(nèi)臟萎縮、嚴(yán)重貧血，等衰竭征狀，這樣的體現(xiàn)被稱為惡病質(zhì)。出現(xiàn)惡病質(zhì)的動(dòng)物疾病已經(jīng)發(fā)展到幾乎無(wú)法控制的地步，常會(huì)繼而發(fā)生自體中毒、全身性的衰竭，其轉(zhuǎn)歸常常以死亡告終，預(yù)後不良。常見(jiàn)于腫瘤、結(jié)核等疾病，不過(guò)由于飼管原因也會(huì)出目前動(dòng)物群體中，如雞分群不均。局部性病理性萎縮根據(jù)原因不一樣可分為如下幾種神經(jīng)性萎縮概念：當(dāng)中樞或外周神經(jīng)發(fā)炎或損傷時(shí)，其支配的肌肉發(fā)生萎縮。如脊髓灰質(zhì)炎時(shí)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)原壞死，受其支配的橫紋肌得不到神經(jīng)刺激導(dǎo)致其麻痹進(jìn)而萎縮。雞馬立克氏病，由于坐骨神經(jīng)發(fā)炎，是神經(jīng)支配的對(duì)應(yīng)肢體也可以發(fā)生萎縮。脊髓灰質(zhì)炎（×100）脊髓前角內(nèi)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)原變性、壞死、消失，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)脊髓灰質(zhì)炎（×200）脊髓前角內(nèi)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)原變性、壞死，尼氏體溶解炎性細(xì)胞浸潤(rùn)膠質(zhì)細(xì)胞增生廢用性萎縮概念當(dāng)動(dòng)物骨、關(guān)節(jié)疾病時(shí)，對(duì)應(yīng)的骨骼和肌肉因得不到神經(jīng)的遠(yuǎn)心性營(yíng)養(yǎng)沖動(dòng)而發(fā)生萎縮（由于工作負(fù)荷減少、神經(jīng)得不到必要刺激、血循減少導(dǎo)致）。這種萎縮常常可以由神經(jīng)性萎縮繼發(fā)，如中風(fēng)病人的肢體萎縮，不過(guò)也是可恢復(fù)的如骨折後的肢體恢復(fù)。壓迫性萎縮：局部組織器官如長(zhǎng)期受到腫瘤或寄生蟲(chóng)壓迫時(shí)，可發(fā)生萎縮，如棘球蚴壓迫肝臟、腦的萎縮，腎盂積液導(dǎo)致腎臟的萎縮。激素性萎縮：去勢(shì)動(dòng)物，生殖器官發(fā)生萎縮，公畜前列腺上皮細(xì)胞由于缺乏激素刺激，細(xì)胞不產(chǎn)生分泌顆粒，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變小，高爾基體缺乏，前列腺的分泌減少到消失。缺血性萎縮：動(dòng)脈不全阻塞，局部缺血和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，也可發(fā)生萎縮。萎縮的病理變化：一般萎縮的組織器官的變化是，體積縮小（細(xì)胞體積、數(shù)量減少），顏色變深（有時(shí)伴有細(xì)胞內(nèi)色素堆積），包膜增厚發(fā)皺，邊緣變銳，機(jī)能減退；在實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮的同步，常伴有間質(zhì)細(xì)胞增生（修復(fù)和彌補(bǔ)萎縮帶來(lái)的組織空白）。肝臟硬化：細(xì)胞體積、數(shù)量減少，肝索萎縮為假膽管，間質(zhì)增生心肌萎縮：心肌纖維萎縮變細(xì)，胞核密集，染色較深，在核兩端有棕黃色之脂褐素顆粒從容脂肪萎縮時(shí)，由于水腫液浸入呈膠凍樣浸潤(rùn)。骨骼萎縮時(shí)，質(zhì)地變脆，易碎易折。肌肉萎縮，變薄顏色變淡。腸壁萎縮時(shí)，變薄透明，嚴(yán)重時(shí)可菲薄如紙。大腦萎縮時(shí)，腦溝變寬，腦回變窄。牛，腎臟周?chē)闹疚s，伴有淤斑（這種常見(jiàn)于敗血癥）長(zhǎng)骨萎縮，可見(jiàn)骨皮質(zhì)減少、被多空的海綿狀骨取代萎縮的結(jié)局：萎縮一般是可復(fù)性的病理過(guò)程，消除病因後，萎縮的組織即可恢復(fù)。器官局部萎縮。可由健康部分進(jìn)行機(jī)能代償。但生命重要器官發(fā)生萎縮時(shí)，可引起嚴(yán)重的機(jī)能障礙。（如在長(zhǎng)期饑餓後全身的萎縮導(dǎo)致最終無(wú)法恢復(fù)功能而死亡。）第二節(jié)：變性(Degeneration)概念：變性是機(jī)體受到不一樣病因的損傷，引起實(shí)質(zhì)細(xì)胞或間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝障礙，在細(xì)胞或間質(zhì)出現(xiàn)了正常時(shí)見(jiàn)不到的異常物質(zhì)，稱為變性。變性是一種可逆性變化，去處病因，變性的細(xì)胞可以恢復(fù)，但長(zhǎng)期嚴(yán)重的變性，可引起細(xì)胞的死亡，發(fā)展為壞死。變性的種類較多。現(xiàn)簡(jiǎn)介如下幾種：顆粒變性、水泡變性、脂肪變性、玻璃樣變、淀粉樣變。顆粒變性(GranularDegeneration)：概念：顆粒變性是最常見(jiàn)的并且又是最輕微的一種變性，細(xì)胞體積腫大、胞漿中出現(xiàn)大量蛋白顆粒；因變性器官、細(xì)胞渾濁腫脹，失去原有光澤，又被稱為濁腫(CloudySwelling)。常發(fā)生于傳染性疾病，中毒，高熱和缺氧的狀況下，由于這種變性重要發(fā)生于心、肝、腎等實(shí)質(zhì)細(xì)胞中，又稱為“實(shí)質(zhì)變性”。病理變化：病變的細(xì)胞體積增大，色澤蒼白，細(xì)胞漿充斥大量微塵狀蛋白顆粒，細(xì)胞核常被顆粒狀物質(zhì)掩蓋，而不清晰。病變的臟器也發(fā)生腫脹，包膜緊張，質(zhì)地柔軟，呈灰黃色或土黃色，質(zhì)脆易碎，切面隆起，邊緣外翻，渾濁無(wú)光澤又稱“渾濁腫脹”（呈水煮樣變化）。肝臟發(fā)生顆粒變性時(shí)，肝臟細(xì)胞腫脹，互相擠壓，使肝細(xì)胞索排列紊亂，肝竇之間的毛細(xì)血管呈閉鎖狀態(tài)。腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生顆粒變性時(shí)，腫脹的細(xì)胞突向管腔，使腎小管變狹窄或完全閉塞。嚴(yán)重時(shí)腫脹的上皮細(xì)胞破裂。胞漿內(nèi)的顆粒排出，阻塞于管腔中，形成“蛋白管型”可隨尿排除稱為“管型尿”。心肌發(fā)生顆粒變性時(shí)，纖維腫脹變粗，橫紋消失，肌原纖維間出現(xiàn)細(xì)微的蛋白顆粒。克山病（硒缺乏）心臟：濁腫伴有心臟的凝固性壞死發(fā)病機(jī)理：電子顯微鏡觀測(cè)時(shí)發(fā)現(xiàn)：病變細(xì)胞內(nèi)的顆粒是腫脹變圓的線粒體（線粒體是細(xì)胞內(nèi)對(duì)環(huán)境變化最為敏感的細(xì)胞器），由于線粒體是絕大多數(shù)生物的動(dòng)力工廠，當(dāng)線粒體腫脹，功能減少，線粒體內(nèi)物質(zhì)代謝障礙，ATP的生成減少。細(xì)胞膜上的鈉泵失能（Na-K-ATP酶，保鉀排鈉作用減弱或喪失），使Na在細(xì)胞內(nèi)潴留，Na的親水性強(qiáng)，導(dǎo)致細(xì)胞的水、鈉潴留，細(xì)胞腫脹。而ATP的減少也對(duì)維持細(xì)胞膜的正常構(gòu)造和功能構(gòu)成嚴(yán)重影響，如細(xì)胞膜需要能量來(lái)維持細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙層內(nèi)外脂質(zhì)的不對(duì)稱性，當(dāng)細(xì)胞膜的構(gòu)造發(fā)生變化，選擇性透過(guò)機(jī)制瓦解，最終除了水和電解質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞以外，大分子的血漿蛋白也可進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞也就步向死亡。紅細(xì)胞質(zhì)膜蛋白與膜骨架結(jié)局：發(fā)生顆粒變性的器官，功能低下，不過(guò)顆粒變性是一種可復(fù)性的病理過(guò)程，清除病因即可恢復(fù)。假如病演加重，病變的細(xì)胞將深入發(fā)生水皰變性，脂肪變性和壞死。水泡變性（氣球樣變）VacuolarDegeneration概念：水泡變性是指細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)多量水分，形成變大小不等的水皰切割細(xì)胞內(nèi)的原生質(zhì)，使整個(gè)細(xì)胞呈蜂窩狀的構(gòu)造的一種病理變化。本病變與脂肪變性一起被稱為空泡變性。病理變化水泡變性重要由某些病毒性疾病（水皰病、口蹄疫、痘疹）或高下溫變化引起，水泡變性常發(fā)生于皮膚和黏膜組織的上皮細(xì)胞內(nèi)，但有時(shí)也可見(jiàn)于腺細(xì)胞、肝細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞和肌細(xì)胞。存在于細(xì)胞內(nèi)的大小不等的水泡之間有殘留的胞漿分隔，呈蜂窩狀。病變嚴(yán)重時(shí)，小水泡融合形成大水泡，最終細(xì)胞內(nèi)完全被水泡成分所充斥，細(xì)胞核懸浮于細(xì)胞中央或被擠壓到細(xì)胞一側(cè)。此時(shí)細(xì)胞體積增大，泡漿，空白形如氣球，故又稱為“氣球樣變”。皮膚發(fā)生嚴(yán)重的水皰變性時(shí)，病變的細(xì)胞破裂，水分匯集在皮膚角質(zhì)層，形成肉眼所見(jiàn)的泡。實(shí)質(zhì)器官的水泡變性外觀與渾濁腫脹相似。發(fā)病機(jī)理：水泡變性發(fā)生的機(jī)理和顆粒變性相似但病變程度較顆粒變性劇烈，有人將兩者共同稱為“細(xì)胞腫脹”，不一樣于顆粒變性的是胞漿中的蛋白質(zhì)在致病原因作用下出現(xiàn)了溶解。電子顯微鏡觀測(cè)，病變細(xì)胞內(nèi)的水分選擇性的驟然集中在線粒體、高爾基體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，這樣就形成了光學(xué)顯微鏡下所見(jiàn)的水泡，存在于細(xì)胞內(nèi)的大小不等的水皰之間有殘留的胞漿分隔，因此呈蜂窩狀病變嚴(yán)重時(shí)，小水泡融合形成大水泡，最終細(xì)胞內(nèi)完全被水泡成分所充斥，細(xì)胞核懸浮于細(xì)胞中央或被擠壓到細(xì)胞一側(cè)。當(dāng)在皮膚中的病變的細(xì)胞破裂時(shí)，水分匯集在皮膚角質(zhì)層，形成肉眼所見(jiàn)的泡。嚴(yán)重的感染導(dǎo)致棘細(xì)胞層嚴(yán)重水腫并被整層分離，箭頭處可見(jiàn)水泡組織把上皮細(xì)胞層與基底層分離。（口蹄疫的水泡）結(jié)局：發(fā)生水泡變性的組織器官，由于物質(zhì)代謝障礙而體現(xiàn)功能低下，輕病例：清除病因後可恢復(fù)，重病例，當(dāng)細(xì)胞核亦發(fā)生水皰後，細(xì)胞即死亡。脂肪變性(FattyDegeneration)概念：脂肪變性是指在變性的細(xì)胞漿內(nèi)，出現(xiàn)大小不等的游離脂肪小滴為特性的一種變性。而在常規(guī)染色中脂肪被溶解留下空泡。病理變化肉眼觀測(cè)：脂肪變性常發(fā)生于心、肝、腎等實(shí)質(zhì)器官。病變器官微腫大，呈黃色，質(zhì)地柔軟，有滑膩感，切開(kāi)時(shí)有油脂附著于刀面，。肝臟發(fā)生脂肪變性時(shí)稱為“脂肪肝”。脂肪變性的肝細(xì)胞和郁血的肝組織呈紅黃相間的構(gòu)造，似中藥檳榔故稱“檳榔肝”。心肌發(fā)生脂肪變性時(shí)，病變的心肌與正常的心肌相間，形成灰黃色的條紋或斑點(diǎn)，似虎斑，故稱“虎斑心”。可見(jiàn)于惡性口蹄疫病例中。光鏡觀測(cè)：可見(jiàn)病變的細(xì)胞內(nèi)，充斥大小不等的脂肪滴，細(xì)胞的固有構(gòu)造，如線粒體、肌原纖維橫紋等消失;細(xì)胞核被擠壓到一側(cè)。嚴(yán)重時(shí)細(xì)胞核發(fā)生濃縮、碎裂、崩解、消失，細(xì)胞死亡。不過(guò)在石蠟切片過(guò)程中由于脂肪滴被酒精溶解，因此在細(xì)胞內(nèi)僅看到大小不等的空泡。與水皰變性很難區(qū)別。必須用冰凍切片和脂溶性染料染色（蘇丹III或鋨酸）可見(jiàn)脂肪滴呈橘紅色，而水皰變性仍為空泡。發(fā)病機(jī)理：脂肪是正常細(xì)胞的構(gòu)成成分，常以極細(xì)微的顆粒存在于細(xì)胞內(nèi)，或與蛋白質(zhì)結(jié)合。不過(guò)在某些傳染病、中毒、缺氧的狀況下，這些結(jié)合脂肪即游離出來(lái)，形成光學(xué)顯微鏡可見(jiàn)的脂肪小滴。脂肪變性的機(jī)理重要有如下三種：脂肪氧化障礙、脂肪顯現(xiàn)、脂肪運(yùn)送障礙。注意：尚有一種狀況是在機(jī)體發(fā)生糖運(yùn)用障礙時(shí)（酮血癥、饑餓），細(xì)胞內(nèi)的脂庫(kù)大量動(dòng)員、脂肪合成增長(zhǎng)，超過(guò)了肝臟處理能力導(dǎo)致甘油三酯在肝細(xì)胞內(nèi)堆積導(dǎo)致的肝臟脂肪變性。這種狀況與以上三者均有聯(lián)絡(luò)但不完全相似。脂肪氧化障礙：當(dāng)細(xì)胞病變時(shí)，細(xì)胞線粒體受損，進(jìn)入細(xì)胞的脂肪酸，由于線粒體損傷和缺乏ATP，不能正常氧化，聚積在細(xì)胞內(nèi)形成脂肪變性。脂肪顯現(xiàn)：細(xì)胞中細(xì)胞器的膜，重要是線粒體膜中具有35%的結(jié)合脂肪，當(dāng)線粒體破裂時(shí)，其膜中的結(jié)合脂肪釋放出來(lái)，形成游離的脂肪小滴。脂肪運(yùn)送障礙：當(dāng)細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)受損時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)合成減少，細(xì)胞內(nèi)的甘油三酯不能形成脂蛋白，從肝臟輸送到血漿，從而聚積形成脂肪變性。脂肪變性的肝細(xì)胞：胞漿中充斥脂滴，線粒體腫脹、外形變得不規(guī)則。要注意的是以上三種發(fā)病機(jī)理并非單獨(dú)存在，致病原因作用下可同步出現(xiàn)，且都與細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝障礙引起的ATP供能局限性有關(guān)。結(jié)局：同顆粒變性和水泡變性。注意：一種相近的病理變化－－脂肪浸潤(rùn)。脂肪浸潤(rùn)是指脂肪細(xì)胞出目前原本正常狀況下不含脂肪細(xì)胞的器官間質(zhì)內(nèi)，但不包括前述的脂肪變性。玻璃樣變（透明變性）概念：透明變性又稱玻璃樣變，是指在細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)的半透明的，致密無(wú)機(jī)構(gòu),可被染色染成鮮紅色的物質(zhì)。這種變性重要發(fā)生在血管壁、疤痕組織和腎小管上皮細(xì)胞中。病理變化與發(fā)病機(jī)理：根據(jù)發(fā)生部位和機(jī)理的不一樣可分為三類：血管透明變性：重要發(fā)生在動(dòng)脈，當(dāng)動(dòng)脈炎或長(zhǎng)期血壓升高時(shí)，由于動(dòng)脈管壁通透性升高，血漿蛋白滲透到血管壁中沉積而形成透明樣物質(zhì)。由于血管透明變性可使血管壁層次不清管壁增厚，管腔狹窄或完全閉塞，彈性喪失，而發(fā)生血管硬化。纖維組織透明變性：常見(jiàn)于慢性炎癥、疤痕組織，器官增厚的被膜，由于膠狀蛋白沉淀于膠原纖維之間，互相黏著，後來(lái)逐漸變成均質(zhì)，嗜伊紅染色的無(wú)構(gòu)造物質(zhì)。細(xì)胞透明滴狀變：常發(fā)生于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)，往往在慢性腎炎時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞吸取了尿原液中的蛋白質(zhì)形成，這種玻璃樣變，呈圓形紅色透明，紅細(xì)胞大小，當(dāng)腎小管上皮細(xì)胞破壞後，這種玻璃樣物質(zhì)游離到管腔中，融合成透明管形，可隨尿排出。結(jié)局：輕微的透明變性機(jī)體可以吸取，組織恢復(fù)正常，但發(fā)生透明變性的組織常發(fā)生鈣化，使組織硬化。血管硬化如發(fā)生在心腦則可引起嚴(yán)重後果。淀粉樣變(Amyloidosis)概念：淀粉樣變是指一種淀粉樣蛋白質(zhì)沉積于某些器官的網(wǎng)狀纖維、血管壁組織之間的一種病理過(guò)程，由于這種淀粉樣物質(zhì)重要沉積于血管周?chē)徒M織之間。因此又稱淀粉樣浸潤(rùn)。沉積的淀粉樣蛋白由于具有多糖對(duì)于碘反應(yīng)“魯格氏反應(yīng)”呈陽(yáng)性。（加碘後呈紅褐色再加1%硫酸銅呈藍(lán)紫色。）病理變化：淀粉樣變重要發(fā)生于肝、脾、腎和淋巴結(jié)。其初期病變?nèi)庋鄄灰鬃R(shí)別，在顯微鏡下才能發(fā)現(xiàn)。如下將按照臟器分別論述：肝臟：重要發(fā)生在肝細(xì)胞索和肝竇之間的網(wǎng)狀纖維上，形成半透明，淡紅色，均質(zhì)無(wú)構(gòu)造的條索。嚴(yán)重時(shí)可以波及整個(gè)肝小葉。病變的肝臟腫大、灰黃色、質(zhì)脆。如損傷血管時(shí)，可發(fā)生出血。脾臟：淀粉樣變沉積于脾臟、淋巴結(jié)濾泡部位時(shí)，稱為濾泡型。肉眼觀測(cè)脾臟呈散在的灰白色半透明的顆粒，形如西米故稱“西米脾”。當(dāng)從容于紅髓部分的網(wǎng)狀細(xì)胞時(shí)，稱漫散型。肉眼觀測(cè)：病變紅髓呈灰白色，與正常暗紅色的紅髓互相交錯(cuò)，似火腿樣花紋，故稱“火腿脾”淀粉樣物質(zhì)沉積于脾小體，其構(gòu)造幾乎所有消失：脾髓中也可見(jiàn)淀粉樣物質(zhì)沉積，脾竇受壓變窄腎臟：重要沉積于腎小球毛細(xì)血管基底膜上，呈粉紅色的團(tuán)塊物質(zhì)，嚴(yán)重時(shí)，腎小球被淀粉樣物質(zhì)取代，小球囊基底膜和腎小管基底膜也發(fā)生類似病變。淋巴結(jié)：沉積于淋巴竇和淋巴濾泡的網(wǎng)狀纖維上，嚴(yán)重時(shí)波及整個(gè)淋巴結(jié)。其實(shí)質(zhì)萎縮。眼觀淋巴結(jié)腫大，堅(jiān)實(shí)易碎，切面灰白色無(wú)光澤。發(fā)病機(jī)理：淀粉樣變的發(fā)生與慢性炎癥和長(zhǎng)期的抗原刺激有關(guān)，常發(fā)生于結(jié)核、鼻疽慢性化膿性炎癥，以及制造免疫血清的馬。而詳細(xì)發(fā)病機(jī)理不詳，不過(guò)原發(fā)性與繼發(fā)性淀粉樣變的機(jī)理也許不一樣，原發(fā)性病例多出現(xiàn)與老齡動(dòng)物身上。結(jié)局：輕癥例，去處病因可以吸取恢復(fù)。重癥例，可以引起器官破裂動(dòng)物因出血而死亡。節(jié)三：壞死(necrosis)概念：動(dòng)物體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡稱為壞死。壞死是一種不可逆的病理過(guò)程，是變性的不良轉(zhuǎn)歸，其標(biāo)志著局部組織的物質(zhì)代謝完全停止。而壞死可以由變性發(fā)展而來(lái)，也可由強(qiáng)烈致病原因直接導(dǎo)致。并且壞死應(yīng)當(dāng)與細(xì)胞凋亡相區(qū)別，細(xì)胞凋亡（又叫程序性細(xì)胞死亡）是指細(xì)胞在一定的原因作用下啟動(dòng)了其自殺程序，并在基因控制下根據(jù)一定程序死亡的一種現(xiàn)象。天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶，又稱半胱天冬酶（cysteineaspartate-specificproteases,caspases），是細(xì)胞凋亡的重要執(zhí)行者。目前發(fā)現(xiàn)１４個(gè)組員，caspase-3是細(xì)胞凋亡中的關(guān)鍵蛋白酶.發(fā)病機(jī)理和病因：物質(zhì)代謝出現(xiàn)嚴(yán)重障礙細(xì)胞的內(nèi)外環(huán)境急劇惡化導(dǎo)致細(xì)胞的最終死亡。常見(jiàn)的壞死原因有如下幾種：缺氧、生物因子、免疫機(jī)制紊亂、化學(xué)因子、物理因子和機(jī)械性因子。壞死的病理變化細(xì)胞漿變化：壞死細(xì)胞內(nèi)類脂質(zhì)、水分、鈣離子增長(zhǎng)使細(xì)胞腫脹。由于核蛋白體從粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上脫落，泡漿的嗜堿性消失，由于嗜堿性消失泡漿內(nèi)蛋白對(duì)伊紅著染，成為嗜酸性染色均質(zhì)的團(tuán)塊。由于細(xì)胞的腫脹、溶解、消失泡漿內(nèi)微細(xì)構(gòu)造消失。變成一片顆粒狀紅染的物質(zhì)。細(xì)胞核的變化：細(xì)胞壞死時(shí)細(xì)胞核體現(xiàn)為三種變化，即核濃縮、核碎裂、核溶解核固縮：細(xì)胞核體積縮小、深染、表面凹凸不平，這是由于核蛋白在酶的作用下使DNA游離，核液減少染色質(zhì)凝集的成果。常發(fā)生于細(xì)胞脫水。核碎裂：當(dāng)細(xì)胞核的核酸深入水解，核膜破裂，碎裂的染色質(zhì)進(jìn)入泡漿成為嗜堿性著色的大小不等的碎片核溶解：由于脫氧核糖核酸酶的作用，使DNA逐漸分解消失細(xì)胞核失去了嗜堿性染色的特性，最終僅留下一種核的殘跡。這種現(xiàn)象常發(fā)生于細(xì)胞水腫時(shí)。細(xì)胞核的三種（固縮、碎裂、溶解）變化是在顯微鏡下識(shí)別細(xì)胞壞死的重要標(biāo)志。這些判據(jù)比其他的光鏡下的識(shí)別措施更為可靠。胞核給我們提供鑒定細(xì)胞生死的判據(jù)細(xì)胞壞死（可以通過(guò)破碎的胞核鑒別），壞死細(xì)胞體現(xiàn)出核固縮、核碎裂，片中少數(shù)幾種巨大、淡染的是巨噬細(xì)胞病毒性肝炎顯示：灶狀壞死（核固縮、核碎裂、核溶解）、伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)脾臟的大面積壞死，其中的細(xì)胞壞死後僅余嗜伊紅的細(xì)胞輪廓（核溶解）為了加強(qiáng)大家對(duì)壞死的認(rèn)識(shí)，下面以肝臟為例加以闡明：在肝臟發(fā)生的壞死可以分為周?chē)詨乃馈⒅行男詨乃溃ㄖ醒腱o脈周?chē)⒅袔詨乃溃ㄔ谥行呐c周?chē)g）、局灶性壞死（點(diǎn)狀壞死）和彌漫性壞死（急性黃色肝萎縮）。間質(zhì)變化：纖維素化與壞死的細(xì)胞融合形成均質(zhì)紅染的無(wú)構(gòu)造物。矽肺的硅結(jié)節(jié)中纖維素化與壞死的細(xì)胞融合形成均質(zhì)紅染的無(wú)構(gòu)造物壞死的種類凝固性壞死(Coagulationnecrosis)：組織細(xì)胞壞死後，其蛋白質(zhì)在凝固酶的作用下發(fā)生凝集，凝固性壞死的組織呈黃色或灰黃色，稍突出于臟器表面，質(zhì)地干燥、堅(jiān)實(shí)、無(wú)光澤與周?chē)M織之間有一圈充血的炎性反應(yīng)帶。脂肪組織的壞死：由于富含脂類物質(zhì)，呈松軟、乳黃色，似豆腐渣或干酪，故稱“干酪樣壞死”(Caseationnecrosis)（如結(jié)核，結(jié)核桿菌的脂質(zhì)含量高且又克制水解酶的作用）。在缺乏水解酶的狀況下未發(fā)生壞死組織液化的都會(huì)出現(xiàn)干酪樣壞死，如雞由于缺乏水解酶在非脂肪組織也發(fā)生干酪樣壞死，又如當(dāng)哺乳動(dòng)物在壞死灶中缺乏中性粒細(xì)胞的狀況下也發(fā)生干酪樣壞死。肌肉發(fā)生凝固性壞死後，肌纖維渾濁呈黃灰虲或灰白色，干燥而堅(jiān)實(shí)，如石蠟同樣，故稱“蠟樣壞死”(Waxynecrosis)。液化性壞死(Liquefactivenecrosis)：壞死的組織在蛋白水解酶的作用下，迅速分解液化形成一種蛋白性液體。如化膿灶中，中性細(xì)胞釋放出大量水解酶，將壞死組織分解成膿液。腦組織富含水和磷脂在壞死時(shí)不易凝固，很快發(fā)生液化，變成乳糜狀物。腦的液化性壞死常稱為“腦軟化”(Malasia)腦軟化，壞死處腦部組織消失，大量增生的小膠質(zhì)細(xì)胞，這些細(xì)胞吞噬多量類脂質(zhì)，形成泡沫狀細(xì)胞，散布于壞死灶內(nèi)。肝膿腫：肝臟組織壞死消失、被大量中性粒細(xì)胞和膿球取代。周?chē)母谓M織變性、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。（時(shí)間較長(zhǎng)的膿腫會(huì)有纖維組織增生形成制膿膜）一般肝臟形成膿腫的感染方式有三種：由膽管感染；由血液感染（膿毒敗血癥）；由淋巴管感染。壞疽(Gangrene)：壞死組織繼發(fā)腐敗菌的感染稱為壞疽。如壞疽發(fā)生在體表或四肢末梢，局部組織水分蒸發(fā)，壞疽組織干燥，稱為“干性壞疽”。由于組織分解，產(chǎn)生硫化氫和血紅蛋白中的鐵結(jié)合生成硫化鐵，壞疽組織呈黑褐色。并與正常組織之間有一條炎性反應(yīng)帶。干性壞疽最終可與正常組織完全脫落。假如壞疽發(fā)生在子宮、肺腸等含水量多的組織，由于腐敗菌的作用，使組織分解液化，形成污穢、暗綠色、惡臭的液體稱為“濕性壞疽”。濕性壞疽與周?chē)M織分界不明顯，分解的有度產(chǎn)物被機(jī)體吸取可引起機(jī)體中毒。假如深部創(chuàng)傷感染了厭氣性桿菌，細(xì)菌分解組織產(chǎn)生大量氣體，形成氣泡，使組織呈蜂窩狀，污穢棕黑色觸壓有捻發(fā)音稱為“氣性壞疽”。氣性壞疽病變發(fā)展迅速，產(chǎn)生大量有度氣體，機(jī)體吸取後，引起自體中毒。結(jié)局：動(dòng)物機(jī)體發(fā)生壞死時(shí)，小的壞死灶，可被溶解吸取，而後靠再生修復(fù)（吸取再生）；較大的壞死灶可通過(guò)度離排出的措施排出體外(腐離脫落)；有的壞死灶可被機(jī)體鈣化和機(jī)化。組織代償與修復(fù)上面提到，機(jī)體會(huì)對(duì)多種致病原因做出反應(yīng)，在疾病的過(guò)程中損傷與抗損傷的斗爭(zhēng)在機(jī)體反應(yīng)的動(dòng)態(tài)過(guò)程中不停進(jìn)行著。由于疾病的作用導(dǎo)致組織的物質(zhì)代謝障礙，組織體現(xiàn)出萎縮、變性、壞死。動(dòng)物機(jī)體為了維持正常功能，又體現(xiàn)出代償適應(yīng)和修復(fù)變性的反應(yīng)，借以消除疾病帶來(lái)的損害，保持動(dòng)物的生存和發(fā)展。第四節(jié)．代償(Compensation)概念：代償是指機(jī)體某個(gè)器官組織的構(gòu)造破壞、功能障礙後，由原器官組織的正常部分或別的對(duì)應(yīng)的器官組織來(lái)替代，賠償其功能的過(guò)程。實(shí)際上機(jī)體的功能都是有一定的余地和備份的，在疾病發(fā)生過(guò)程中這樣的功能余地和備份就被運(yùn)用起來(lái)。不過(guò)并非所有代償都是由疾病導(dǎo)致，而是為了讓機(jī)體更好地適應(yīng)環(huán)境，如長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的運(yùn)動(dòng)性心肌肥大就是一種正常狀況下的代償。機(jī)體的代償功能體現(xiàn)為三種形式：代謝性代償：是機(jī)體內(nèi)通過(guò)多種生化過(guò)程如緩沖、解毒及代謝變化，借以消除致病原因和消除致病原因的影響。如機(jī)體在酸中毒時(shí)機(jī)體的緩沖體系將其中和，同步肝臟、腎臟的解毒功能增強(qiáng)，使血液酸堿度維持在正常水平。機(jī)能性代償：是指機(jī)體通過(guò)加強(qiáng)多種機(jī)能活動(dòng)，來(lái)消除和代償各組織器官系統(tǒng)的功能障礙。如一側(cè)腎臟患病後，功能減少，另一側(cè)腎臟功能加強(qiáng)進(jìn)行代償。大失血時(shí)，反射性引起腎上腺素分泌，導(dǎo)致心臟加緊，小血管收縮來(lái)維持血壓。構(gòu)造性代償：是指機(jī)體在機(jī)能加強(qiáng)的基礎(chǔ)上，伴有形態(tài)構(gòu)造發(fā)生變化的一種代償。如心內(nèi)膜炎時(shí)，可導(dǎo)致心肌肥厚，心肌纖維拉長(zhǎng)。以上三種代償形式往往互相聯(lián)絡(luò)，不可分割。由于代償?shù)拇嬖诳墒箼C(jī)體在不利的條件下繼續(xù)生存，不過(guò)假如病因未清除，并且深入發(fā)展，機(jī)體代償組織或器官也發(fā)生損傷，機(jī)體則進(jìn)入失代償階段，導(dǎo)致疾病的不良轉(zhuǎn)歸。第五節(jié)．再生與化生再生（regeneration）概念：局部組織細(xì)胞死亡後，由鄰近健康組織生長(zhǎng)出新的細(xì)胞、組織來(lái)進(jìn)行修復(fù)的過(guò)程，稱為再生。再生是動(dòng)物機(jī)體在進(jìn)化過(guò)程中獲得的一種反應(yīng)，動(dòng)物進(jìn)化的程度越高，再生能力就越弱，反之，動(dòng)物越低級(jí)，再生能力就越強(qiáng)。在同一機(jī)體內(nèi)不一樣的組織再生能力也不一樣樣，分化很好的組織再生能力弱，而分化低的組織再生能力就強(qiáng)。固定型細(xì)胞(permanentcell)的再生能力很弱。肌肉和神經(jīng)在小面積損傷時(shí)，僅能肌膜和神經(jīng)鞘膜進(jìn)行再生，當(dāng)大面積的損傷時(shí)，則是有結(jié)締組織或神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生，形成疤痕組織。不過(guò)新的研究表明雖然在腦神經(jīng)這樣高度分化的細(xì)胞仍然可以在一定條件下仍然可以誘導(dǎo)再生。注意：腎臟的腎小管上皮細(xì)胞雖然是上皮細(xì)胞不過(guò)高度特化，其再生能力很弱。穩(wěn)定型細(xì)胞(stablecell)，如肝細(xì)胞、結(jié)締組織細(xì)胞、血管和骨骼。雖然正常時(shí)體現(xiàn)穩(wěn)定，但一經(jīng)損傷後既體現(xiàn)出強(qiáng)大的再生能力。使機(jī)體恢復(fù)原有的構(gòu)造和功能。不穩(wěn)定型細(xì)胞(labilecell)：如表皮和血細(xì)胞，在正常狀況下即不停的死亡消耗，因此再生能力很強(qiáng)。再生又可分為生理性再生和病理性再生。生理性再生(Physiologicregeneration)：是指機(jī)體在正常生活過(guò)程中，某些組織細(xì)胞發(fā)生死亡和脫落，并不停的由新生的組織細(xì)胞來(lái)補(bǔ)充。如：不穩(wěn)定型細(xì)胞的再生，屬于正常的新陳代謝。病理性再生(Pathologicregeneration)：是指組織器官受病因損傷後，通過(guò)組織修復(fù)的過(guò)程。假如組織修復(fù)後與原組織的構(gòu)造和功能完全相似，稱為完全再生(completeregeneration)。假如組織損傷後由結(jié)締組織增生，形成疤痕組織稱為“不完全再生”(incompleteregeneration)這種再生雖然修復(fù)了組織的缺損，但不能恢復(fù)原有的功能。正常神經(jīng)纖維神經(jīng)纖維斷離，部分髓鞘及軸突崩解神經(jīng)膜細(xì)胞增生，軸突生長(zhǎng)神經(jīng)軸突達(dá)末梢，多出部分消失影響再生的原因：動(dòng)物機(jī)體的再生能力受多種原因的影響。年輕、體壯、營(yíng)養(yǎng)良好的個(gè)體再生能力強(qiáng)，相反，老年、體弱、營(yíng)養(yǎng)不良的動(dòng)物再生能力就弱。如壞死局部如加以感染或損傷程度很大。將會(huì)延緩再生的速度。再生過(guò)程是在機(jī)體神經(jīng)體液的調(diào)整下進(jìn)行的，當(dāng)神經(jīng)組織受到損傷時(shí)。神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)功能失調(diào)，可使組織的再生能力受到克制。增生(hyperplasia)概念：由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而導(dǎo)致的組織、器官的體積增大稱為增生（hyperplasia）。增生細(xì)胞的多種功能物質(zhì)并不或僅輕微增多。細(xì)胞增生是由于多種原因引起的有絲分裂活動(dòng)增強(qiáng)的成果，一般為可復(fù)性的，當(dāng)原因消除後又可復(fù)原。1.再生性增生具再生能力的組織當(dāng)發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，可通過(guò)細(xì)胞再生而修復(fù)，使之在構(gòu)造上和功能上均恢復(fù)原狀。例如肝細(xì)胞毒性損傷後的再生，溶血性貧血的骨髓增生等，均屬再生性增生。過(guò)再生性增生體內(nèi)某些常發(fā)生慢性反復(fù)性組織損傷的部位，由于組織的反復(fù)再生修復(fù)而逐漸出現(xiàn)過(guò)度的增生。如慢性胃炎時(shí)的上皮腺樣增生。此型增生伴有細(xì)胞的異型性并深入轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞，例如慢性肝炎可發(fā)展為肝細(xì)胞癌等。3.內(nèi)分泌障礙性增生某些器官由于內(nèi)分泌障礙可引起增生。如缺碘時(shí)也許過(guò)反饋機(jī)制障礙引起甲狀腺增生等。肥大(hypertrophy)概念：細(xì)胞、組織和器官體積的增大并伴有功能增高稱為肥大（hypertrophy）。肥大時(shí)細(xì)胞的線粒體總體積增大，細(xì)胞的合成功能升高，同步粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及游離核蛋白體增多。細(xì)胞核的DNA含量增長(zhǎng)，導(dǎo)致核的增大和多倍體化，核形不規(guī)則。

肥大可分為代償性肥大與內(nèi)分泌性肥大二類。1．代償性肥大代償性肥大一般系由對(duì)應(yīng)器官的功能負(fù)荷加重引起，例如經(jīng)鍛煉的骨骼肌、高血壓引起的心肌肥大以及一側(cè)腎摘除後另側(cè)腎的肥大等。2.內(nèi)分泌性肥大由內(nèi)分泌作用引起的肥大，如雌激素影響下的妊娠子宮等化生(metaplasia)概念：化生是機(jī)體內(nèi)一種成熟的組織，在一定的環(huán)境條件和功能規(guī)定下;完全變化其機(jī)能和形態(tài)特性而轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N組織的過(guò)程。化生和再生存在著本質(zhì)的不一樣，但它們都是機(jī)體代償適應(yīng)性的體現(xiàn)。化生過(guò)程中組織、細(xì)胞只能轉(zhuǎn)化為性質(zhì)相似的而不能轉(zhuǎn)化為性質(zhì)不一樣的細(xì)胞，例如上皮細(xì)胞不能轉(zhuǎn)化為結(jié)締組織細(xì)胞或相反。故柱狀上皮可轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮，一種間葉性組織只能轉(zhuǎn)化為另一種間葉性組織化生的分類：直接化生：即一種組織不通過(guò)細(xì)胞的增殖而轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N組織。如結(jié)締組織直接轉(zhuǎn)變?yōu)楣墙M織，是通過(guò)膠原纖維融合為骨基質(zhì)，結(jié)締組織細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楣羌?xì)胞的方式完畢的。間接化生：是當(dāng)原組織發(fā)生損傷後其細(xì)胞增殖轉(zhuǎn)變?yōu)橛字尚图?xì)胞這種細(xì)胞在新的條件和規(guī)定下而分化成另一種組織，如缺乏VA時(shí)呼吸道黏膜的柱狀上皮化生為角化的鱗狀上皮，進(jìn)行性化生：如組織借互生的方式轉(zhuǎn)化為更高級(jí)分化的組織稱為“進(jìn)行性化生”膽管上皮轉(zhuǎn)變成肝細(xì)胞。排泄管上皮轉(zhuǎn)化為腺上皮。退行性化生：如組織新形成的組織比原組織更低級(jí)時(shí)稱為“退行性化生”柱狀上皮變?yōu)轺[狀上皮，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞變?yōu)槭夜苣ぜ?xì)胞。第六節(jié)．機(jī)化鈣化機(jī)化(organization)概念：由新生的肉芽組織增生，取代體內(nèi)的壞死組織，炎性產(chǎn)物，血栓或異物的過(guò)程，稱為“機(jī)化“。對(duì)于不能完全機(jī)化的壞死物質(zhì)或異物，由新生的結(jié)締組織將其包裹的過(guò)程，稱為“包囊形成”。肉芽組織(granulationtissue)：乃由旺盛增生的毛細(xì)血管及纖維結(jié)締組織和多種炎性細(xì)胞構(gòu)成，肉眼體現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽故名。鏡下可見(jiàn)大量由內(nèi)皮細(xì)胞增生形成的實(shí)性細(xì)胞索及擴(kuò)張的毛細(xì)血管，向創(chuàng)面垂直生長(zhǎng)，并以小動(dòng)脈為軸心，在周?chē)纬神葼顝澢拿?xì)血管網(wǎng)。在毛細(xì)血管周?chē)性S多新生的纖維母細(xì)胞，此外常有大量滲出液及炎性細(xì)胞。作用：肉芽組織在修復(fù)過(guò)程中可以起到如下的作用①機(jī)化血凝塊、壞死組織及其他異物；②抗感染及保護(hù)創(chuàng)面；③彌補(bǔ)傷口及其他組織缺損。病剪發(fā)生：機(jī)化的過(guò)程首先是在壞死產(chǎn)物的外周產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，炎性細(xì)胞游出到壞死灶，細(xì)胞內(nèi)釋放出蛋白水解酶，溶解了壞死組織，并且巨嗜細(xì)胞所吞噬，由周?chē)庋拷M織長(zhǎng)入到被吸取的壞死組織中，最終完全將其取代。當(dāng)漿膜腔發(fā)生纖維素性炎癥時(shí)，其滲出物被機(jī)化，可導(dǎo)致漿膜肥厚，嚴(yán)重時(shí)可引起漿膜粘連。纖維素性肺炎時(shí)肺泡內(nèi)的纖維素性滲出物被機(jī)化，可導(dǎo)致肺組織“實(shí)變”“肉變”(Carnification)壞死組織的機(jī)化：小的壞死灶可被溶解吸取和機(jī)化，大的壞死組織則形成包囊，在包囊形成後來(lái)，仍可發(fā)生鈣化或機(jī)化。腦組織壞死後，可由膠質(zhì)細(xì)胞增生形成“神經(jīng)膠質(zhì)痂”。或形成神經(jīng)膠質(zhì)包囊。異物的機(jī)化：小的異物，如細(xì)菌或色素顆粒可被白細(xì)胞或增生的組織細(xì)胞所吞噬，較大的異物，如彈片、寄生蟲(chóng)，則由增生的肉芽組織將其包圍，并使其局限化，并在異物周?chē)霈F(xiàn)體積較大的多核巨細(xì)