2025年上海市虹口區(qū)二模生物試卷考生注意：1.本試卷滿分100分，考試時間60分鐘。2.本考試分設(shè)試卷和答題紙兩部分。所有答案必須涂（選擇題）或?qū)懀ê喆痤}）在答題紙上；做在試卷上一律不得分。3.答題前，務(wù)必在答題紙正面用鋼筆或圓珠筆正確、清楚地填寫姓名、學(xué)校、班級，并將核對后的條形碼貼在規(guī)定位置上。紅樹林生態(tài)系統(tǒng)落葉低水位線高水位線海岸海洋潮間帶高潮水位低潮水位潮間帶海洋側(cè)根多且能分泌有機(jī)物相手蟹落葉低水位線高水位線海岸海洋潮間帶高潮水位低潮水位潮間帶海洋側(cè)根多且能分泌有機(jī)物相手蟹雜食性海鳥紅樹林圖1圖11.紅樹分泌的單寧酸具有抑制害蟲體內(nèi)消化酶、降低海水中腐蝕性物質(zhì)的活性等功能。據(jù)此推測，單寧酸能______。（編號選填）①作為化學(xué)信息吸引害蟲 ②提高紅樹對環(huán)境的適應(yīng)能力 ③增加紅樹與害蟲之間的能量傳遞效率 ④提高害蟲種群單寧酸抗性基因的頻率2.紅樹根部土壤附近生活著相手蟹種群。在圖1食物鏈中，被相手蟹同化的能量去路有______。（編號選填）①相手蟹的糞便 ②鳥類的生長發(fā)育 ③相手蟹的呼吸作用 ④紅樹葉片的呼吸作用據(jù)相關(guān)信息推測，紅樹林生態(tài)系統(tǒng)土壤中的有機(jī)碳儲存量高，其原因可能是______。（多選）A.紅樹植物凋落物的生物量高 B.土壤中分解者有氧呼吸速率高C.海水中有機(jī)碳隨潮汐沉積至土壤 D.紅樹根系發(fā)達(dá)且釋放大量有機(jī)物互花米草是一種外來入侵物種，可能對本土紅樹林生態(tài)系統(tǒng)造成損害。研究人員引入異國的紅樹植物“無瓣海桑”，以生物替代的方式來治理已被互花米草入侵的紅樹林生態(tài)系統(tǒng)。治理5年后，成效顯著且無瓣海桑郁閉度達(dá)65%（郁閉度指樹冠在地面的投影面積占林地總面積的比例）。無瓣海桑與本土紅樹植物秋茄，以及互花米草的相關(guān)數(shù)據(jù)如表1所示。此外，無瓣海桑無法在鹽度超過25g/L的環(huán)境中生長；其種子密度大多低于海水密度，易隨潮汐遷移。表1表1樹種名稱成株的一般高度（m）年平均生長高度（m)幼苗生長所需的光照比例（%）適宜生長的鹽度（g/L）無瓣海桑5~103.0~3.470~1000~15秋茄3~60.1~1.140~7010~30互花米草1~32.3~2.880~10010~35注注：該地潮間帶的鹽度為16~22g/L；植物生長所需的光照比例=所需光照/全光照×100%≈（1－郁閉度）×100%選用無瓣海桑治理已被互花米草入侵的紅樹林生態(tài)系統(tǒng)的過程中，發(fā)生的群落演替類型為______。據(jù)表1推測，與本土紅樹植物相比，選擇無瓣海桑治理互花米草的優(yōu)勢主要在于______。（編號選填）①平均高度高，與互花米草爭奪陽光②生長速度快，與互花米草爭奪土壤③對光照需求高，為土壤固定更多碳源④更適合低鹽區(qū)，對本土紅樹不造成威脅6.有人認(rèn)為，無瓣海桑雖是外來物種，但短期內(nèi)不會成為入侵物種。據(jù)表1及相關(guān)信息推測，支持上述觀點的理由有______。（多選）A.無瓣海桑郁閉度高，其幼苗無法正常生長 B.潮間帶鹽分較高，無瓣海桑無法快速生長C.無瓣海桑的種子會隨著潮汐擴(kuò)散至潮間帶 D.無瓣海桑與其他紅樹植物不會競爭生態(tài)位二、遺傳性耳聾聲波經(jīng)耳廓收集，傳至聲波感受器“耳蝸”。圖2為耳蝸內(nèi)部Corti氏器發(fā)生的生理活動。其中，耳畸蛋白是內(nèi)毛細(xì)胞中囊泡膜上的蛋白質(zhì)，協(xié)助囊泡運輸至質(zhì)膜。研究發(fā)現(xiàn)，編碼耳畸蛋白的OTOF基因存在多位點突變，可能引發(fā)遺傳性耳聾。對耳聾患者小明的父母體細(xì)胞中OTOF基因的編碼鏈進(jìn)行測序，部分結(jié)果如圖3所示（不考慮基因在性染色體同源區(qū)段的情況）。囊泡（富含神經(jīng)遞質(zhì)）囊泡（富含神經(jīng)遞質(zhì)）圖2Corti氏器聲波局部放大內(nèi)毛細(xì)胞神經(jīng)元纖毛Ca2+表示促進(jìn)作用或作用方向耳畸蛋白......注：注：不同線型分別表示不同的堿基；表示突變位點父親（聽力正常）編碼第698位氨基酸母親（聽力正常）5’-ATG...CGACAGGTGGG............................................................-3’............圖3圖37.圖2中，組成Corti氏器的細(xì)胞形態(tài)各異，其根本原因是______。8.當(dāng)聲波傳至Corti氏器，會使內(nèi)毛細(xì)胞的纖毛快速擺動，隨之產(chǎn)生動作電位，并將信號傳遞至神經(jīng)元。在圖2的上述過程中，發(fā)生在質(zhì)膜上的信號轉(zhuǎn)換形式有______。（多選）A.機(jī)械信號→電信號 B.電信號→化學(xué)信號C.化學(xué)信號→電信號 D.化學(xué)信號→化學(xué)信號據(jù)圖2推測，由OTOF基因突變引發(fā)耳聾的機(jī)制可能有______。（編號選填）①內(nèi)毛細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低②耳畸蛋白無法與囊泡結(jié)合③耳畸蛋白的肽鏈無法正確折疊④囊泡無法遷移至內(nèi)毛細(xì)胞質(zhì)膜10.據(jù)圖3推斷，小明父親次級精母細(xì)胞中OTOF致病基因有______個。（不考慮交叉互換）11.據(jù)圖3判斷，母親OTOF致病基因編碼的耳畸蛋白第698位氨基酸是______。（單選）（密碼子：精氨酸5’-AGG-3’；蘇氨酸5’-ACG-3’；谷氨酸5’-GAG-3’；賴氨酸5’-AAG-3’）A.蘇氨酸B.精氨酸C.谷氨酸D.賴氨酸12.據(jù)相關(guān)信息推斷，小明父母再生一胎為耳聾男孩的概率為______。13.據(jù)已學(xué)知識推測，治療小明遺傳性耳聾的可行策略有______。（多選）A.注射含OTOF正常基因的腺相關(guān)病毒B.佩戴能具有信號轉(zhuǎn)換功能的人工耳蝸C.注射能分裂和分化的自身內(nèi)耳干細(xì)胞D.注射抑制OTOF致病基因表達(dá)的藥物三、心肌梗死與穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)研究表明，動脈粥樣硬化會引發(fā)心肌梗死（簡稱“心梗”），早期心梗患者體內(nèi)的免疫活性物質(zhì)IL-1β的含量顯著升高，睡眠時間延長，部分反應(yīng)如圖4所示。其中，谷氨酸能神經(jīng)元被激活后，會釋放促睡眠分子“腺苷”；Ly6CHigh是一類促進(jìn)炎癥反應(yīng)的巨噬細(xì)胞，會加劇心臟損傷；小膠質(zhì)細(xì)胞釋放的CCL2，Ly6CHigh釋放的CCL3和TNF，以及交感神經(jīng)釋放的兒茶酚胺均為信號分子。CCL2和CCL3分別促進(jìn)Ly6CHigh進(jìn)入相應(yīng)組織。此外，IL-1β還能促進(jìn)吞噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的免疫功能。表示促進(jìn)作用或作用方向表示抑制作用表示促進(jìn)作用或作用方向表示抑制作用小膠質(zhì)細(xì)胞小膠質(zhì)細(xì)胞谷氨酸能神經(jīng)元腺苷下丘腦某區(qū)域IL-1βTNFCCL2局部放大交感神經(jīng)Ly6CHighCCL3兒茶酚胺DAMPs（受損細(xì)胞釋放的分子）圖4局部放大腦心臟受損組織心肌細(xì)胞心臟受損區(qū)域心臟受損區(qū)域人體內(nèi)Ly6CHigh的最初來源是______。（單選）A.骨髓 B.胸腺C.肝臟 D.脾臟15.交感神經(jīng)釋放的兒茶酚胺能促進(jìn)脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱。據(jù)已學(xué)知識判斷，人體內(nèi)與兒茶酚胺作用協(xié)同的激素有______。（編號選填）①腎上腺素②抗利尿激素③甲狀腺激素④胰高血糖素⑤促甲狀腺激素釋放激素16.據(jù)圖4判斷，心梗患者體內(nèi)能被免疫細(xì)胞識別為“異己”的是______。（編號選填）①TNF ②IL-1β ③DAMPs ④腺苷 ⑤兒茶酚胺 ⑥受損細(xì)胞的MHC分子17.據(jù)圖4及相關(guān)信息推斷，心梗患者體內(nèi)IL-1β的功能有______。（多選）A.參與Ly6CHigh 進(jìn)入下丘腦 B.促進(jìn)抗體發(fā)揮細(xì)胞免疫功能C.增強樹突狀細(xì)胞抗原呈遞的功能 D.促進(jìn)輔助性T細(xì)胞參與體液免疫18.據(jù)圖4及相關(guān)信息推斷，當(dāng)心梗患者體內(nèi)腺苷含量升高后，隨之發(fā)生的生命活動可能有______。（多選）A.心率加快 B.瞳孔收縮 C.肝糖原水解 D.分泌消化液19.據(jù)圖4及相關(guān)信息推測，心梗患者睡眠時間延長的原因可能有______。（編號選填并排序）①心臟釋放CCL3抑制交感神經(jīng)興奮②谷氨酸能神經(jīng)元釋放促進(jìn)睡眠的分子③Ly6CHigh釋放抑制谷氨酸能神經(jīng)元的TNF④受損的心肌細(xì)胞釋放IL-1β作用于小膠質(zhì)細(xì)胞 ⑤小膠質(zhì)細(xì)胞釋放CCL2促進(jìn)Ly6CHigh進(jìn)入腦組織20.據(jù)圖4及相關(guān)信息，簡述早期心梗患者內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制。四、植物開花的機(jī)制KmRori:復(fù)制原點KmR:卡那霉素抗性基因lacZKmRori:復(fù)制原點KmR:卡那霉素抗性基因lacZ’:一種酶蛋白基因，能將無色化合物（X-gal）水解成藍(lán)色產(chǎn)物目的基因質(zhì)粒KmRorilacZ’過程①過程②過程③過程④轉(zhuǎn)基因擬南芥圖6培養(yǎng)基CBamHIBamHIBsaIBsaI含TOR-PafA融合基因的農(nóng)桿菌B轉(zhuǎn)基因農(nóng)桿菌A愈傷組織FLC蛋白PRC2TOR圖5PRC2表示促進(jìn)作用僅表示作用方向表示促進(jìn)作用僅表示作用方向植物“感知”低溫的部位主要在莖的幼嫩組織，該部位還能發(fā)生的生命現(xiàn)象有______。（多選）A.合成生長素 B.運輸生長素 C.向光彎曲生長 D.背離重力生長22.植物開花所需的能量來源路徑有______。（編號選填并排序）①丙酮酸→電子傳遞鏈→ATP ②糖類→丙酮酸+NADH+ATP③CO2→五碳糖→三碳化合物 ④光能→ATP、NADPH→糖類23.若對植物施加TOR抑制劑，細(xì)胞核內(nèi)PRC2活性降低。據(jù)圖5及相關(guān)信息推測，H3K27甲基化______（促進(jìn)/抑制）FLC基因表達(dá)；植物開花的表觀遺傳機(jī)制直接調(diào)控FLC基因的______（轉(zhuǎn)錄/翻譯）過程。據(jù)圖6及相關(guān)信息推斷，導(dǎo)入農(nóng)桿菌A的目的基因是______，過程①需要的工具酶有______。（編號選填）①Pup基因 ②FLC基因 ③DNA連接酶 ④RNA聚合酶 ⑤DNA聚合酶 ⑥限制性內(nèi)切核酸酶 25.圖6中，篩選農(nóng)桿菌A的培養(yǎng)基與培養(yǎng)基C在成分上的主要區(qū)別是：前者需要額外加入______，后者需要額外加入______。（編號選填）①瓊脂 ②自來水 ③植物激素 ④X-gal ⑤卡那霉素 ⑥伊紅、美蘭 26.據(jù)已學(xué)知識判斷，圖6過程④包括______過程。（多選）A.脫分化 B.再分化 C.細(xì)胞分裂 D.細(xì)胞凋亡 27.研究人員將野生型擬南芥（WT）和轉(zhuǎn)基因擬南芥（TA）的幼苗培養(yǎng)若干天后，獲得含PRC2的提取液并分組（圖7）：甲組不做處理。乙組加入表面結(jié)合Pup抗體的微型磁珠，充分反應(yīng)（不影響PRC2亞基與Pup結(jié)合），并分離未能被結(jié)合的PRC2的其他亞基；利用凝膠電泳技術(shù)，分別檢測甲組PRC2各亞基種類和乙組微型磁珠上PRC2的亞基種類。實驗發(fā)現(xiàn)，TOR作用于PRC2的F亞基。據(jù)相關(guān)信息，請補全圖7中各組實驗結(jié)果的示意圖。甲組乙組C甲組乙組CEFM甲組乙組圖7結(jié)合Pup抗體的微型磁珠WTTAWTTAWT請用“”表示各組請用“”表示各組蛋白質(zhì)凝膠電泳的實驗結(jié)果TAWTTATAWTTA研究發(fā)現(xiàn)，TOR在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)作用于PRC2的F亞基第14位絲氨酸。隨后，PRC2進(jìn)入細(xì)胞核。據(jù)相關(guān)信息，請完成表2的實驗方案，以驗證上述結(jié)論。（編號選填）組別植株實驗處理檢測指標(biāo)預(yù)期結(jié)果1F亞基缺失的突變體幼苗（1）______綠色熒光蛋白的細(xì)胞內(nèi)定位定位于細(xì)胞核部位2（2）______（3）______（4）______表2表2注：注：GFP基因表達(dá)產(chǎn)物為綠色熒光蛋白①定位于細(xì)胞核部位 ②轉(zhuǎn)入GFP-野生型TOR融合基因③定位于細(xì)胞質(zhì)部位 ④轉(zhuǎn)入GFP-野生型F亞基融合基因 ⑤TOR缺失的突變體幼苗 ⑥將含目的基因的大腸桿菌導(dǎo)入農(nóng)桿菌⑦F亞基缺失的突變體幼苗 ⑧轉(zhuǎn)入GFP-第14位絲氨酸突變F亞基融合基因五、阿爾茲海默癥的發(fā)病機(jī)理阿爾茲海默癥的發(fā)病機(jī)理之一是神經(jīng)元內(nèi)Tau（一種與組成細(xì)胞骨架的微管結(jié)合的蛋白質(zhì)）無法被正常降解而異常堆積所致。研究發(fā)現(xiàn)，異常堆積的Tau含量與TYK2（一種磷酸化蛋白質(zhì)中酪氨酸的酶）呈正相關(guān)。為探究TYK2對Tau磷酸化作用的具體位點，研究人員對Tau中僅有的5個酪氨酸依次進(jìn)行定點突變（突變后的位點無法被磷酸化）；隨后，分別加入TYK2，檢測Tau磷酸化的情況，實驗結(jié)果如表3所示。為進(jìn)一步探究異常堆積的Tau是通過蛋白酶體途徑降解還是自噬途徑降解，研究人員提取患阿爾茲海默癥小鼠的神經(jīng)元，開展體外實驗，結(jié)果如圖8所示。***表示組間數(shù)據(jù)***表示組間數(shù)據(jù)差異極顯著；ns表示組間數(shù)據(jù)無顯著差異圖8生理鹽水TYK2抑制劑蛋白酶體抑制劑自噬抑制劑異常堆積的Tau相對含量++----++ns***表3組別Tau樣本Tau磷酸化情況1無位點突變有2第18位酪氨酸突變有3第29位酪氨酸突變無4第197位酪氨酸突變有5第310位酪氨酸突變有6第394位酪氨酸突變有據(jù)已學(xué)知識判斷，不能構(gòu)成Tau的分子有。（單選）CHOOCHOOCNH2HHB.HOOCNH2HCCH3A.D.CD.CNH2COOHHCH2COOHCNH2NH2HCH2C.據(jù)相關(guān)信息推測，Tau異常堆積可能影響神經(jīng)元的。（多選）A.信息轉(zhuǎn)換 B.細(xì)胞形態(tài)維持C.信息傳遞 D.神經(jīng)遞質(zhì)釋放31.Tau基因編碼鏈的部分序列為：5’-...GCTGGGACGTACGGGTTG...-3’。研究人員