錐體外系疾病作者:一諾

文檔編碼:XOOEg3fQ-ChinaKE7IlXUg-China0ZTxAmmm-China錐體外系疾病概述010203錐體外系是大腦皮層下調(diào)控運動的重要神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，主要負責(zé)調(diào)節(jié)肌張力和協(xié)調(diào)隨意運動及維持姿勢平衡。其功能獨立于錐體系的指令性傳導(dǎo)，通過基底節(jié)和丘腦和小腦等結(jié)構(gòu)實現(xiàn)反饋式調(diào)整。疾病時可能出現(xiàn)靜止性震顫和肌強直和運動遲緩或不自主舞蹈樣動作，源于神經(jīng)遞質(zhì)失衡或環(huán)路異常。錐體外系的核心解剖結(jié)構(gòu)包括基底節(jié)和黑質(zhì)和丘腦底核及小腦。其中，黑質(zhì)-紋狀體通路通過多巴胺調(diào)控運動啟動；蒼白球-丘腦環(huán)路參與抑制多余動作；直接與間接通路的失衡會導(dǎo)致肌張力異常。此外，邊緣系統(tǒng)的連接提示錐體外系在情緒和認知中的潛在作用。錐體外系通過多條平行環(huán)路實現(xiàn)功能：黑質(zhì)致密部向紋狀體投射多巴胺，調(diào)節(jié)直接通路與間接通路的平衡；蒼白球-丘腦-皮層回路整合運動指令。疾病如帕金森病因黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元退行性變導(dǎo)致直接通路減弱和間接通路增強，引發(fā)肌強直和運動遲緩；而亨廷頓舞蹈癥則因紋狀體膽堿能中間神經(jīng)元損傷，造成不自主運動失控。定義與解剖學(xué)基礎(chǔ)運動減少型表現(xiàn)：以動作緩慢和肌強直和靜止性震顫為核心特征，常見于帕金森病等黑質(zhì)多巴胺能通路病變患者。表現(xiàn)為精細動作困難和面具臉及姿勢僵硬，晚期出現(xiàn)慌張步態(tài)。此類癥狀源于基底節(jié)環(huán)路中直接通路功能抑制或間接通路過度激活，需通過多巴胺替代治療改善運動功能。不自主運動型表現(xiàn)：包括舞蹈樣動作和手足徐動癥及肌張力障礙。常見于亨廷頓病和藥物誘發(fā)的遲發(fā)性運動障礙或肝豆狀核變性。病因多與尾狀核神經(jīng)元過度興奮或基底節(jié)抑制信號缺失相關(guān)，需結(jié)合病因治療和膽堿能調(diào)節(jié)劑控制癥狀。姿勢平衡障礙型表現(xiàn)：以站立及行走不穩(wěn)和步態(tài)凍結(jié)和小碎步前沖為特點。多見于多系統(tǒng)萎縮和正常壓力腦積水或小腦性共濟失調(diào)患者，病理機制涉及紅核和橄欖體變性或前庭功能受損。臨床需通過步態(tài)訓(xùn)練和助行器輔助及必要時進行腦脊液分流術(shù)改善平衡與移動能力。主要臨床表現(xiàn)分類帕金森病：以黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性為核心病理改變，臨床表現(xiàn)為靜止性震顫和肌強直和運動遲緩和姿勢步態(tài)障礙。患者常出現(xiàn)'搓丸樣'手指動作及面具臉特征，晚期可伴認知功能減退。治療需結(jié)合左旋多巴藥物與非motor癥狀管理，DBS手術(shù)對部分患者有效。亨廷頓舞蹈癥：由HTT基因突變導(dǎo)致的常染色體顯性遺傳病，典型表現(xiàn)為不自主舞蹈樣動作和精神障礙和認知衰退。運動癥狀包括軀干扭轉(zhuǎn)和面部擠眉弄眼及步態(tài)失衡，多在中年期起病且呈進行性加重。目前尚無根治方法，藥物可部分控制運動異常。遲發(fā)性運動障礙：長期使用抗精神病藥或胃復(fù)安等多巴胺受體阻滯劑引發(fā)的不可逆運動并發(fā)癥。主要表現(xiàn)為口-下頜部不自主刻板運動，嚴重者累及四肢和軀干。預(yù)防需嚴格控制藥物劑量，確診后停用致病藥物并嘗試抗膽堿能或丁酰苯類治療。常見疾病的類型舉例A解剖結(jié)構(gòu)與功能定位：錐體系是大腦皮質(zhì)直接控制軀體運動的通路，主要由皮質(zhì)脊髓束構(gòu)成，負責(zé)精細動作的精準執(zhí)行。其路徑為上運動神經(jīng)元→脊髓前角細胞→骨骼肌，損傷后表現(xiàn)為痙攣性癱瘓和肌張力增高。而錐體外系包含基底節(jié)和小腦等多核團，通過復(fù)雜環(huán)路調(diào)節(jié)肌張力和姿勢及習(xí)慣性動作，其病變常導(dǎo)致靜止性震顫或運動遲緩。BC神經(jīng)傳導(dǎo)路徑差異：錐體系屬于單突觸直接投射系統(tǒng)，信號傳遞路徑短且定向明確，確保快速完成有意識的隨意運動。例如，抓取物體時需精確控制手指力量和角度即依賴此通路。而錐體外系是多突觸間接調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，涉及紋狀體-黑質(zhì)-丘腦等環(huán)路，主要維持肌張力穩(wěn)定與姿勢協(xié)調(diào)。如寫字時保持手部肌肉適度收縮避免顫抖，正是其功能體現(xiàn)。臨床表現(xiàn)特征對比：錐體系損傷典型表現(xiàn)為對側(cè)肢體痙攣性偏癱和腱反射亢進及病理征陽性，因上運動神經(jīng)元直接受損導(dǎo)致隨意運動喪失。而錐體外系病變則以肌強直和靜止震顫和運動遲緩為特征，因基底節(jié)環(huán)路異常引發(fā)自主運動調(diào)節(jié)失衡。兩者雖均影響運動功能，但前者損傷精準動作執(zhí)行能力，后者破壞基礎(chǔ)運動模式的自動化調(diào)控。錐體外系與錐體系的區(qū)別病因與發(fā)病機制A錐體外系疾病的核心病理機制之一是黑質(zhì)-紋狀體通路中多巴胺能神經(jīng)元的退行性變。帕金森病患者因黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元大量丟失，導(dǎo)致紋狀體多巴胺水平顯著下降，破壞了基底節(jié)環(huán)路的平衡，引發(fā)靜止性震顫和肌強直和運動遲緩等癥狀。此外，突觸后多巴胺受體功能異常也可能加劇癥狀進展，藥物治療常通過補充左旋多巴或抑制分解酶來恢復(fù)遞質(zhì)平衡。BC在帕金森病中，黑質(zhì)多巴胺減少后，紋狀體內(nèi)乙酰膽堿能神經(jīng)元的抑制作用減弱，導(dǎo)致乙酰膽堿活性相對增強。這種失衡會過度激活直接通路并抑制間接通路，引發(fā)肌張力障礙和不自主運動。亨廷頓舞蹈癥則因尾核GABA能中間神經(jīng)元退化，使乙酰膽堿與谷氨酸信號異常放縱，導(dǎo)致舞蹈樣動作。此類疾病常需抗膽堿藥物調(diào)節(jié)遞質(zhì)平衡以緩解癥狀。錐體外系疾病的病理并非單一遞質(zhì)問題，谷氨酸興奮性毒性和GABA抑制功能減弱及神經(jīng)營養(yǎng)因子減少均參與疾病進程。例如，亨廷頓舞蹈癥中突變Huntingtin蛋白破壞神經(jīng)元線粒體和抗氧化系統(tǒng)，導(dǎo)致谷氨酸過度釋放引發(fā)興奮性毒性；同時GABA能中間神經(jīng)元丟失進一步削弱運動控制能力。此外，炎癥介質(zhì)可能加劇多巴胺能神經(jīng)元損傷，形成遞質(zhì)異常與病理損傷的惡性循環(huán)。神經(jīng)遞質(zhì)異常

遺傳因素部分錐體外系疾病由單基因突變引發(fā)，呈常染色體顯性遺傳模式。例如亨廷頓舞蹈癥由HTT基因CAG重復(fù)序列異常擴增導(dǎo)致Huntingtin蛋白毒性聚集；DYT型肌張力障礙則因TORA基因突變引起突觸核蛋白功能異常。此類突變直接破壞神經(jīng)元代謝或信號傳導(dǎo)，引發(fā)運動控制失調(diào)，患者子女有%概率遺傳致病基因。某些錐體外系疾病由常染色體隱性遺傳的酶缺陷引起。如PARK基因突變導(dǎo)致泛素蛋白連接酶失活，影響受損蛋白質(zhì)降解，誘發(fā)青少年帕金森樣癥狀；GCH基因突變則阻礙四氫生物蝶呤合成，干擾多巴胺代謝，引發(fā)肌張力障礙-帕金森綜合征。此類疾病通常為兒童期起病，需雙等位基因突變才會發(fā)病。多數(shù)錐體外系疾病呈現(xiàn)多基因易感性與環(huán)境因素共同作用的復(fù)雜模式。如散發(fā)性帕金森病中SNCA基因α-突觸核蛋白表達異常和LRRK激酶活性增強等變異，疊加氧化應(yīng)激等因素加速黑質(zhì)神經(jīng)元變性；特發(fā)性震顫則涉及FTO和DRD等多個基因位點的微效累積效應(yīng)。全基因組關(guān)聯(lián)研究正逐步揭示此類疾病的遺傳網(wǎng)絡(luò)機制。0504030201重金屬和一氧化碳及農(nóng)藥等毒物可通過氧化應(yīng)激和線粒體損傷破壞基底節(jié)區(qū)神經(jīng)元。例如，CO中毒導(dǎo)致蒼白球缺血壞死，引發(fā)肌張力障礙或舞蹈癥；錳中毒則表現(xiàn)為帕金森綜合征伴精神癥狀。診斷需結(jié)合職業(yè)史和環(huán)境暴露及影像學(xué)。治療以清除毒物為主，并采用左旋多巴或康復(fù)訓(xùn)練改善運動功能，但預(yù)后與中毒程度密切相關(guān)。某些抗精神病藥物通過阻斷多巴胺D受體控制精神癥狀，但可能引發(fā)錐體外系反應(yīng)。常見類型包括急性肌張力障礙和靜坐不能及帕金森樣癥狀。長期使用可能導(dǎo)致遲發(fā)性運動障礙，需通過減藥或換用非典型抗精神病藥調(diào)整，并輔以膽堿酯酶抑制劑或苯二氮?類藥物緩解。某些抗精神病藥物通過阻斷多巴胺D受體控制精神癥狀，但可能引發(fā)錐體外系反應(yīng)。常見類型包括急性肌張力障礙和靜坐不能及帕金森樣癥狀。長期使用可能導(dǎo)致遲發(fā)性運動障礙，需通過減藥或換用非典型抗精神病藥調(diào)整，并輔以膽堿酯酶抑制劑或苯二氮?類藥物緩解。藥物或中毒性損傷年齡相關(guān)錐體外系病變常因黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元進行性丟失引發(fā)，如帕金森病典型表現(xiàn)為靜止性震顫和肌強直和運動遲緩。該過程伴隨α-突觸核蛋白異常聚集形成路易小體，導(dǎo)致基底節(jié)環(huán)路功能紊亂，最終影響運動啟動與協(xié)調(diào)。臨床需結(jié)合影像學(xué)及癥狀演變綜合診斷。多巴胺能神經(jīng)元退行性變與運動功能障礙由HTT基因CAG重復(fù)序列突變驅(qū)動，該病以中腦尾核神經(jīng)元選擇性萎縮為核心病理改變，患者出現(xiàn)不自主舞蹈樣動作和認知衰退和精神癥狀。年齡越大，CAG重復(fù)次數(shù)越多則發(fā)病風(fēng)險及病情進展越快。目前尚無根治手段，治療聚焦于膽堿能拮抗劑控制運動異常及心理支持。年齡相關(guān)退行性病變診斷方法與臨床評估010203病史采集核心要素：需詳細詢問癥狀起始時間和進展速度及誘發(fā)因素，重點關(guān)注靜止性震顫和肌強直或動作遲緩的特征。注意家族史篩查以排除遺傳性疾病，并評估伴隨癥狀如認知障礙和情緒異常或自主神經(jīng)功能紊亂，同時記錄既往用藥史及咖啡因攝入對震顫的影響。神經(jīng)系統(tǒng)檢查重點：觀察患者靜止時是否存在節(jié)律性震顫及其分布范圍；觸診評估肌張力類型，檢測運動遲緩表現(xiàn)如精細動作笨拙和步行啟動困難。需進行姿勢穩(wěn)定性測試及步態(tài)分析，注意有無慌張步態(tài)或凍結(jié)現(xiàn)象，并檢查反射異常和自主神經(jīng)功能，輔助鑒別原發(fā)性與繼發(fā)性疾病。鑒別診斷關(guān)鍵檢查：通過靜止期/動作期震顫區(qū)分帕金森病與特發(fā)性震顫；評估肌張力障礙的姿勢畸形是否具有任務(wù)依賴性；觀察舞蹈樣動作與齒輪樣強直以排除亨廷頓病或藥物誘發(fā)反應(yīng)。需結(jié)合認知測試和精神癥狀描述，判斷是否存在多系統(tǒng)受累，并記錄左旋多巴等藥物試驗性治療的短期反應(yīng)，明確特發(fā)性或繼發(fā)性病因差異。病史采集與神經(jīng)系統(tǒng)檢查要點磁共振成像和計算機斷層掃描可直觀顯示錐體外系疾病患者的腦部結(jié)構(gòu)性病變。例如，在帕金森病中，MRI可能發(fā)現(xiàn)黑質(zhì)色素脫失或中腦萎縮；亨廷頓舞蹈癥患者常表現(xiàn)為尾狀核及殼核的進行性體積縮小；而肝豆狀核變性則可見TWI序列上豆狀核'爆米花樣'高信號。CT對鈣化敏感，如Wilson病晚期可能顯示基底節(jié)區(qū)鈣化灶，輔助鑒別診斷。正電子發(fā)射斷層掃描和單光子發(fā)射計算機斷層成像通過評估腦內(nèi)代謝及血流分布，為錐體外系疾病提供功能性證據(jù)。例如，多巴胺轉(zhuǎn)運體顯像在帕金森病中顯示紋狀體多巴胺能神經(jīng)元減少；亨廷頓舞蹈癥患者PET可見基底節(jié)葡萄糖代謝降低；藥物誘發(fā)的遲發(fā)性運動障礙則可能表現(xiàn)為尾狀核血流灌注異常，這些信息對疾病分型和治療監(jiān)測至關(guān)重要。彌散張量成像與白質(zhì)完整性分析影像學(xué)檢查血液及生化檢查是錐體外系疾病篩查的基礎(chǔ)手段，需重點關(guān)注肝功能和電解質(zhì)和甲狀腺功能及藥物濃度檢測。例如長期使用抗精神病藥患者可能出現(xiàn)血清催乳素升高，而低血鈣可能誘發(fā)肌張力障礙。此外，銅藍蛋白測定對排除肝豆狀核變性具有關(guān)鍵意義，結(jié)合小時尿銅定量可明確診斷。遺傳學(xué)檢測在遺傳性錐體外系疾病中不可或缺，亨廷頓病需進行HTT基因CAG重復(fù)序列分析，帕金森病則需關(guān)注SNCA和LRRK等致病基因突變。線粒體DNA檢測對確診MELAS綜合征相關(guān)共濟失調(diào)至關(guān)重要，而脊髓小腦性共濟失調(diào)亞型鑒別依賴于特定基因座的PCR擴增與片段分析。影像學(xué)檢查中MRI能清晰顯示基底節(jié)區(qū)異常信號，如蒼白球T高信號提示神經(jīng)鐵沉積或銅代謝障礙。PET掃描通過多巴胺轉(zhuǎn)運體顯像可評估黑質(zhì)紋狀體通路功能，DAT低攝取支持帕金森病診斷。氟脫氧葡萄糖PET在亨廷頓病可見尾狀核代謝減低，而彌散張量成像有助于發(fā)現(xiàn)白質(zhì)微結(jié)構(gòu)改變。實驗室檢測震顫譜分析：利用表面肌電圖或加速度傳感器量化震顫頻率和幅度及誘發(fā)條件。靜止性震顫與動作性震顫可通過頻譜峰值區(qū)分，疊加姿勢維持時的震顫模式變化可輔助鑒別診斷。動態(tài)監(jiān)測藥物或深部腦刺激治療后頻率偏移程度，為療效評估提供量化指標。運動相關(guān)同步化評估：通過皮層誘發(fā)電位和腦電圖記錄運動準備期β頻段神經(jīng)振蕩活動。錐體外系疾病患者表現(xiàn)出基底節(jié)-丘腦-皮層環(huán)路異常，帕金森病呈現(xiàn)運動前β波帶幅值升高及去同步化延遲，而舞蹈癥則顯示θ頻段功率增加。該技術(shù)可揭示突觸后抑制功能缺陷，為神經(jīng)調(diào)控治療提供靶點參考。運動單位動作電位分析：通過針極肌電圖記錄肌肉靜息和主動收縮時的電信號特征。錐體外系疾病患者常表現(xiàn)為MUAP時限縮短和波幅降低及高頻重復(fù)放電，提示下運動神經(jīng)元異常或突觸傳遞障礙。在帕金森病中可見短時限多相波增多，而肌張力障礙則可能伴隨自發(fā)性纖顫電位和正銳波，為病變定位提供客觀依據(jù)。電生理檢查治療與管理策略多巴胺能藥物在錐體外系疾病中的核心作用左旋多巴是帕金森病的首選藥物，通過補充腦內(nèi)多巴胺不足改善運動癥狀。多巴胺受體激動劑直接激活受體，但可能引發(fā)水腫或沖動控制障礙。COMT抑制劑延長左旋多巴作用時間，需注意惡心和低血壓等副作用。藥物劑量需個體化調(diào)整，并警惕異動癥等運動并發(fā)癥的出現(xiàn)。抗膽堿能藥物對震顫型帕金森病的選擇性應(yīng)用藥物治療手術(shù)干預(yù)深部腦刺激在運動癥狀中的應(yīng)用深部腦刺激是錐體外系疾病如帕金森病和肌張力障礙的常用手術(shù)方法。通過植入電極至丘腦底核或蒼白球等靶點，持續(xù)釋放電脈沖調(diào)節(jié)異常神經(jīng)環(huán)路。適用于藥物療效減退或出現(xiàn)嚴重異動癥的患者，可顯著改善震顫和僵直和運動波動，但需嚴格評估術(shù)前適應(yīng)證，并由多學(xué)科團隊協(xié)作完成術(shù)后參數(shù)調(diào)試。對于藥物抵抗型肌張力障礙或舞蹈癥，立體定向丘腦切開術(shù)或蒼白球消融術(shù)可精準破壞異常神經(jīng)傳導(dǎo)通路。該技術(shù)利用MRI和DTI定位靶點，在局部麻醉下完成毀損，能快速緩解癥狀且創(chuàng)傷較小。但需權(quán)衡可能的并發(fā)癥如感覺障礙或語言影響，尤其在雙側(cè)手術(shù)時風(fēng)險更高。康復(fù)訓(xùn)練與物理治療方案針對錐體外系疾病患者常見的姿勢不穩(wěn)及步態(tài)障礙，康復(fù)訓(xùn)練需結(jié)合靜態(tài)/動態(tài)平衡練習(xí)和步態(tài)矯正。通過TDP訓(xùn)練儀或虛擬現(xiàn)實系統(tǒng)模擬復(fù)雜環(huán)境，強化本體感覺與協(xié)調(diào)性。物理治療師指導(dǎo)患者進行重心轉(zhuǎn)移和步行節(jié)奏控制，并配合核心肌群強化訓(xùn)練，改善凍結(jié)步態(tài)及跌倒風(fēng)險，提升日常活動能力。針對肌強直或異常姿勢，采用漸進式被動關(guān)節(jié)活動度訓(xùn)練，結(jié)合溫?zé)岑煼ǚ潘杉∪狻Ｖ鲃?輔助拉伸動作需遵循低強度和高頻次原則，重點緩解頸部和軀干及四肢的僵硬。物理治療中可引入懸吊系統(tǒng)進行抗重力牽張，配合電刺激調(diào)節(jié)異常肌電信號，逐步恢復(fù)關(guān)節(jié)活動范圍并預(yù)防攣縮。對癥支持治療需針對錐體外系疾病的核心運動障礙進行干預(yù)。如帕金森病患者可使用多巴胺受體激動劑或左旋多巴緩解肌強直和運動遲緩；藥物誘發(fā)的急性dystonia可靜脈注射苯二氮?類藥物快速控制癥狀。物理治療師需制定個性化康復(fù)方案，通過平衡訓(xùn)練和步態(tài)矯正及關(guān)節(jié)活動度練習(xí)改善患者功能獨立性，同時輔以作業(yè)療法提升日常生活能力。長期患病易引發(fā)跌倒和壓瘡及肺部感染等并發(fā)癥，需系統(tǒng)性防護措施。物理治療中強化核心肌群訓(xùn)練和平衡感恢復(fù)可降低跌倒風(fēng)險；定時翻身與皮膚護理預(yù)防壓瘡發(fā)生。針對臥床患者應(yīng)指導(dǎo)家屬進行被動關(guān)節(jié)活動，配合抗凝藥物預(yù)防深靜脈血栓。多學(xué)科團隊協(xié)作定期評估病情變化，動態(tài)調(diào)整治療方案以延緩疾病進展并提高生存質(zhì)量。除運動障礙外，吞咽困難和構(gòu)音障礙和自主神經(jīng)功能紊亂常影響生活質(zhì)量。營養(yǎng)支持需評估吞咽風(fēng)險后調(diào)整飲食質(zhì)地，必要時通過鼻飼或胃造瘺保證營養(yǎng)攝入；語言治療師可通過發(fā)音訓(xùn)練改善溝通能力。針對抑郁焦慮等心理問題，可結(jié)合SSRI類藥物與認知行為療法，并建立家庭照護者培訓(xùn)體系以提供持續(xù)情感支持。對癥支持治療預(yù)后與預(yù)防措施帕金森病：預(yù)后評估需綜合癥狀進展速度和并發(fā)癥風(fēng)險及非運動表現(xiàn)。早期患者若無認知障礙或嚴重平衡問題，中位生存期接近正常人群；但伴隨癡呆和頻繁跌倒或自主神經(jīng)功能衰竭者預(yù)后較差。多巴胺能治療可改善運動功能，但長期可能引發(fā)異動癥。積極管理合并癥并早期康復(fù)干預(yù)可延緩失能進展。特發(fā)性震顫：多數(shù)患者病程緩慢且不影響壽命，但手部或發(fā)聲震顫嚴重者可能導(dǎo)致社交回避或職業(yè)受限。家族史陽性者病情可能更重。預(yù)后與震顫部位相關(guān)，心理共病如焦慮會加重功能損害。β受體阻滯劑和抗癲癇藥有效率約-%，難治性病例可通過丘腦深部電刺激顯著改善生活質(zhì)量。亨廷頓舞蹈癥：遺傳性進行性疾病，中位生存期自確診后-年。發(fā)病年齡越小進展越快，表現(xiàn)為運動障礙和認知衰退和精神癥狀三聯(lián)征。舞蹈樣動作可能隨病程減輕但肌rigidity加重，晚期需依賴護理。目前無根治方法，丁苯那嗪可部分控制異常運動，抗精神病藥需謹慎使用以避免加重錐體外系反應(yīng)。多學(xué)科支持治療對延緩失能至關(guān)重要。不同疾病的預(yù)后評估高危人群的早期篩查建議針對老年人群的運動功能評估：建議歲以上人群每年接受神經(jīng)系統(tǒng)專科檢查，重點關(guān)注靜止性震顫和肌強直及運動遲緩等錐體外系癥狀。可通過手指tapping試驗和步態(tài)觀察和平衡測試初步篩查帕金森病傾向，并結(jié)合嗅覺檢測與認知量表綜合判斷早期風(fēng)險。遺傳高危人群的基因咨詢與監(jiān)測：家族中有亨廷頓舞蹈癥或青少年型帕金森病史者，應(yīng)進行致病基因突變分析。攜帶突變基因者需每個月評估不自主運動及情緒變化，結(jié)合腦部MRI觀察尾狀核萎縮等早期影像學(xué)改變，并建立個性化隨訪檔案。規(guī)律運動改善神經(jīng)可塑性：每周進行-次有氧運動結(jié)合平衡訓(xùn)練，可增強基底節(jié)區(qū)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)功能，