急性心力衰竭的急救護理作者:一諾

文檔編碼:fXwNpKiZ-ChinagFlDLLyn-ChinarihEkuQt-China急性心力衰竭概述A急性心力衰竭是心臟泵血功能突然惡化導致的綜合征，表現為肺淤血或體循環淤血及組織灌注不足。根據左室射血分數，分為射血分數降低型和保留型和中間值型。按發病機制可分為收縮性心衰和舒張性心衰及心肌炎等類型，臨床需結合超聲心動圖和BNP/NT-proBNP檢測明確分型。BC急性失代償性心力衰竭是慢性心衰急性加重的典型表現，常因感染和電解質紊亂或藥物依從性差誘發。根據血流動力學狀態分為干暖型和濕冷型，需通過體格檢查和胸片區分。此外，急性心肌梗死導致的泵衰竭和高血壓急癥引發的右室心衰也屬特殊類型，需針對性處理原發病因。急性心力衰竭按病理生理可分為前負荷增高型與后負荷增高型，治療策略截然不同。前者需利尿減低容量負荷，后者應優先使用降壓藥控制血壓。此外，圍生期心肌病和甲狀腺功能異常等繼發性病因導致的急性心衰也需鑒別診斷，明確病因可顯著改善預后，需結合病史和實驗室檢查綜合判斷。急性心衰的定義及類型急性心力衰竭的核心機制是心肌收縮力顯著下降或心臟負荷過重，導致心輸出量減少。此時交感神經興奮和腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活代償，引發心動過速和外周血管收縮及水鈉潴留。患者表現為乏力和尿量減少和組織灌注不足，嚴重時出現低血壓或休克。急救需通過利尿劑減輕容量負荷，并使用正性肌力藥物或血管擴張劑改善心功能。心臟泵血能力下降導致左心室排空障礙，肺靜脈壓力升高，血液在毛細血管內淤積。當膠體滲透壓降低或通透性增加時，液體滲入肺泡形成肺水腫，患者出現端坐呼吸和粉紅色泡沫痰及低氧血癥。高壓進一步加重右心負荷，可能引發雙向分流或反向血流。急救需通過高流量吸氧和硝酸酯類藥物降低前負荷，并考慮機械通氣或血管活性藥物維持氧合。心輸出量減少導致腎臟灌注不足，激活RAAS系統，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，促進鈉水重吸收。同時交感神經興奮引發靜脈回心血量增多，加劇水腫。患者可見頸靜脈怒張和肝淤血及雙下肢凹陷性水腫，加重心臟前負荷。急救需快速使用高效利尿劑排鈉排水，并監測電解質平衡與腎功能，必要時通過超濾裝置精準調控容量狀態。心臟泵功能減退和肺循環高壓和體液潴留的病理過程典型癥狀：急性心力衰竭患者常表現為突發性呼吸困難和咳嗽伴粉紅色泡沫痰和乏力及下肢水腫。聽診可聞及肺部濕啰音或哮鳴音，嚴重者出現發紺和意識模糊。伴隨癥狀包括心率增快和血壓波動及肝頸靜脈回流征陽性。需緊急評估誘因，并快速啟動氧療和利尿劑和血管擴張治療。Killip分級：該分級用于評估急性心肌梗死合并心衰的嚴重程度，分為四級：Ⅰ級無肺淤血；Ⅱ級出現肺部啰音但uc%肺野；Ⅲ級肺水腫或啰音ue%肺野；Ⅳ級合并休克或多器官衰竭。分級越高，死亡風險顯著增加。臨床需結合Killip分級制定治療策略，如Ⅲ-Ⅳ級患者需積極機械通氣及血管活性藥物支持。BNP/NT-proBNP指標：B型利鈉肽和N末端前體腦利鈉肽是急性心衰的重要生物標志物。正常值分別為ucpg/mL和ucpg/mL，急性心衰患者顯著升高。BNP半衰期短，適合動態監測療效；NT-proBNP穩定性更高，但受年齡和腎功能影響較大。兩者聯合臨床表現可快速鑒別心源性與非心源性呼吸困難，并指導利尿劑和正性肌力藥物的使用強度。典型癥狀和Killip分級或BNP/NT-proBNP指標緊急評估與分診急性心力衰竭時，ECG可快速識別心律失常和心肌缺血或梗死等誘因。ST段抬高提示STEMI需立即再灌注治療；QT間期延長可能與電解質紊亂相關。此外，右心負荷過重時可見電軸右偏及肺型P波，輔助判斷右心衰竭程度。需結合臨床動態評估，排除其他急癥如急性冠脈綜合征。胸片是快速評估肺淤血的首選工具。典型表現包括KerleyB線和肺門血管影增粗和蝶翼樣肺水腫或胸腔積液。左心衰竭時以肺泡性肺水腫為主，需與肺炎鑒別；右心衰竭可見間質性水腫及肝淤血表現。床旁拍攝可快速指導利尿劑或正性肌力藥物的使用。床旁超聲能直觀評估心臟結構功能：左室射血分數和室壁運動異常和瓣膜反流及心包積液。通過測量下腔靜脈變異度判斷容量狀態，指導液體管理；E/e'比值＞提示左心充盈壓升高。急性肺水腫時可見肺泡間質綜合征。此外，可識別機械并發癥如室間隔穿孔或乳頭肌斷裂，為緊急干預提供依據。心電圖和胸部X光和BNP檢測和超聲心動圖的緊急應用根據病情嚴重程度劃分急救等級啟動綠色通道II級：出現急性肺水腫癥狀，端坐呼吸明顯和粉紅色泡沫痰，SpO?uc%需緊急給氧。立即啟動綠色通道至搶救室，同步進行無創通氣或面罩高流量氧療。快速靜脈注射嗎啡和呋塞米及硝酸甘油，監測尿量和電解質。心內科團隊須在分鐘內到場協同處置，并安排床旁超聲心動評估心臟功能。III級：患者意識模糊和血壓ucmmHg或合并室顫/電風暴，需立即啟動紅色代碼綠色通道直達導管室或ICU。同步實施氣管插管機械通氣和主動脈內球囊反搏及血管活性藥物維持循環。急診科和心內科和麻醉科組成急救小組，在分鐘內建立中心靜脈通路并開始目標溫度管理，優先安排緊急冠狀動脈造影明確病因。I級：患者表現為端坐呼吸和輕微肺部啰音，無低氧血癥，血壓穩定。立即啟動綠色通道至急診分診臺，優先安排心電圖及BNP檢測。開放靜脈通路，予高流量吸氧并監測生命體征，同時聯系心血管專科會診，確保分鐘內完成初步評估。急救護理核心措施急性心力衰竭患者需根據血氧飽和度調整氧濃度。目標SpO?維持在%-%，避免過度吸氧導致二氧化碳潴留。初始可給予鼻導管-L/min或面罩%-%濃度，動態監測動脈血氣分析。若PaO?＜mmHg或SpO?＜%，需提高氧濃度；但PaCO?＞mmHg時慎用高濃度吸氧，防止抑制通氣驅動。適用于中重度急性心力衰竭伴呼吸衰竭：PaCO?≥mmHg或pH≤的高碳酸血癥；或PaO?＜mmHg且FiO?＞的低氧血癥。患者需意識清醒和能自主咳嗽，無上呼吸道梗阻或面部畸形。首選壓力支持模式，初始參數：吸氣壓-cmH?O，呼氣壓-cmH?O，FiO?根據血氧調整。實施前需評估禁忌癥。早期使用可降低插管率及死亡率。面罩選擇應密閉良好但避免壓迫，指導患者配合呼吸節奏。監測每小時SpO?和呼吸頻率及癥狀變化，若小時內無改善或惡化，需轉有創通氣。同時聯合利尿劑和血管擴張劑優化心功能。氧濃度選擇和無創通氣的適應癥硝酸酯類或動脈擴張劑能降低心臟前和后負荷，緩解肺淤血。適用于收縮壓≥mmHg的患者，需從小劑量開始，密切觀察血壓變化。合并低血壓時禁用；硝普鈉可同時擴張動靜脈，但需警惕硫氰酸鹽中毒風險，建議短期使用并監測血壓及電解質。急性心衰患者常因液體潴留出現肺水腫或外周水腫，呋塞米是首選藥物，可快速抑制鈉重吸收，促進排尿減輕容量負荷。使用時需監測尿量和電解質及腎功能，避免低鉀血癥或低血壓。對于耐藥者可聯合托拉塞米或靜脈持續泵入，嚴重病例可考慮加用螺內酯保鉀利尿劑。多巴胺或dobutamine通過增強心肌收縮力改善心排血量，適用于低心排綜合征伴組織灌注不足者。Dobutamine較少增加心率，更適合心衰合并腎功能不全患者；去乙酰毛花苷用于合并房顫快速型或收縮功能嚴重減退時。需監測心律及電解質，避免與β受體激動劑聯用以防心律失常。利尿劑和血管擴張劑和正性肌力藥物的應用IABP的緊急使用指征：當難治性心衰患者出現持續低血壓和組織灌注不足或心源性休克，且對大劑量血管活性藥物無反應時，可考慮啟動IABP。其通過球囊反搏降低左室后負荷和增加冠脈血流，適用于急性心梗并發機械并發癥和高風險PCI術中支持等場景，需動態評估血流動力學改善情況及出血風險。聯合應用的特殊指征：在難治性心衰合并多器官衰竭或長時間循環支持需求時，可考慮IABP與ECMO聯合使用。例如急性心肌梗死并發室間隔穿孔且血流動力學極不穩定者，ECMO提供全身氧合同時，IABP輔助改善冠脈灌注；需密切監測設備并發癥及患者對支持的反應性，動態調整策略以優化預后。ECMO的緊急使用指征：對于藥物和IABP無效的難治性心衰患者，若出現嚴重低氧血癥和持續頑固性低血壓或合并心臟驟停復蘇失敗，應緊急啟動ECMO。其可完全替代心肺功能，適用于暴發性心肌炎和急性重癥心肌梗死伴機械并發癥等危急情況，需嚴格把握時機并評估凝血狀態及感染風險。IABP和ECMO在難治性心衰中的緊急使用指征病情監測與動態調整急性心力衰竭患者需全程進行動態心電監測，重點關注心率和節律及ST-T變化。通過實時觀察可早期識別室性心動過速和房顫等致命性心律失常，及時發現缺血或電解質紊亂導致的QT間期延長。監護儀報警閾值需根據患者基線調整，若出現頻發室早或傳導阻滯，應立即通知醫生并準備除顫設備或抗心律失常藥物。采用無創袖帶或有創動脈導管持續測量血壓，目標維持收縮壓在-mmHg范圍內。急性期需警惕低血壓引發器官灌注不足，同時避免過高壓力加重心臟負擔。每-分鐘記錄數值，結合患者意識狀態和末梢循環評估有效血容量。若血壓波動顯著，需排查藥物反應和液體負荷或心源性休克，并及時調整血管活性藥劑量。持續脈搏血氧監測確保SpO?≥%，低于此值時需吸氧并排除肺水腫或通氣不足。記錄每小時尿量，正常成人應＞ml/kg/h；若＜ml/kg/h提示腎灌注不足或容量過負荷，需結合利尿劑療效和液體出入量分析原因。留置導尿管可精確監測尿量變化，同時觀察尿液顏色及比重，為調整利尿強度提供依據。持續心電監護和血壓和血氧飽和度及尿量記錄A電解質紊亂在急性心力衰竭患者中常見且影響預后。低鉀血癥和低鎂血癥可能因利尿劑過度使用引發，導致心律失常風險增加；高鉀血癥則與腎功能不全或組織缺氧相關，需警惕室顫等危急情況。急救時應動態監測電解質水平，根據結果調整藥物，并優化利尿劑劑量以平衡液體和電解質穩態。BC乳酸水平升高提示組織灌注不足及無氧代謝增強，在急性心衰中常反映病情嚴重程度。高乳酸血癥可能由低血壓和休克或合并感染導致，需結合臨床評估病因。急救時應積極糾正休克，優化血流動力學支持，并監測乳酸變化趨勢，持續升高的乳酸提示預后不良，需加強干預措施。腎功能變化是急性心衰的重要并發癥，表現為肌酐升高或尿量減少。低灌注導致的急性腎損傷與利尿劑使用和容量不足相關，也可能因液體過載加重心臟負擔。急救中需監測尿量及血清肌酐，避免腎毒性藥物，合理應用利尿劑并評估腎臟替代治療指征。同時需平衡心功能與腎灌注需求，防止過度利尿引發AKI進展。電解質和乳酸水平和腎功能變化每小時聽診雙肺呼吸音，記錄啰音范圍和性質及位置變化。典型表現為滿布濕啰音逐漸減少至局限性，吸氣末期為主；若轉為干啰音提示炎癥加重需警惕感染。結合血氧飽和度和呼吸頻率＜次/分綜合判斷。啰音完全消退時間與BNP下降同步，通常需-天，若持續不緩解需排查肺水腫未控制或合并其他病變。入院即測BNP，急性心衰時顯著升高＞pg/ml。治療后每-小時復查，目標使BNP下降≥%且達標。若BNP持續＞pg/ml提示預后不良需強化治療；降幅不足可能與容量負荷未糾正或合并冠脈缺血有關。注意BNP受年齡和腎功能影響，需結合臨床表現綜合評估療效。需密切監測患者小時尿量變化，目標為每日體重減輕-kg。記錄尿比重及顏色，評估利尿劑療效。注意電解質紊亂：低鉀和低鈉血癥風險，尤其長期使用時需復查血鉀。若利尿效果不佳，考慮加用其他利尿劑或聯合托伐普坦，并警惕腎功能惡化。利尿效果觀察和肺部啰音消退情況和BNP動態監測出院指導與隨訪計劃BNP檢測時間節點：入院后立即檢測基礎值以評估急性心衰嚴重程度；治療-小時后復查，對比數值變化判斷療效；出院前需再次檢測確認BNP降至正常范圍或顯著下降。病情反復時，應隨時加測BNP指導調整